Patofysiologi
TBI kan opdeles i to hovedmekanismer: fokalskade og diffus hjerneskade. Disse mekanismer forekommer i sammenhæng med to tidspunkter, der henholdsvis bidrager til det kliniske resultat: primær (forekommer på skadetidspunktet) og sekundær (forekommer forsinket). Eksempler på fokal skade under den primære fornærmelse er cerebrale kontusioner og lacerationer, intracerebrale hæmatomer, kraniebrud, penetrerende skudsår, ekstraaksiale blødninger og vaskulær skade. Kontusioner skyldes direkte gennemtrængende eller hjernerystende kræfter på parenchyma (Gennarelli et al., 1982) samt glidekræfter, hvor en hjerne, der bevæger sig inden i kraniet, kontakter uregelmæssigt formede benede overflader såsom ved kraniet (Holburn, 1945). Coup (eller ipsilateral) kontusioner forekommer lige under slag eller brudsted, når et stationært hoved absorberer direkte påvirkning. De kan også forekomme på den modsatte (eller contrecoup) side af hjernen, da det oversættende hjernevæv decelererer mod den modsatte side af kraniet. Cerebellar mandler og mesial temporal gyri kan gennemgå herniation kontusion mod tentorium. Lacerationer af hjernen opstår som følge af betydelige forskydningskræfter til parenchymen og repræsenterer derfor normalt en alvorlig skade. Intracerebrale hæmatomer (ICH) forekommer primært i frontale og temporale lapper på grund af venøs ruptur, men kan udvikle sig i løbet af 24 timer efter traume fra kontusionsskade (Snoek et al., 1979). Der er en delmængde af hæmatomer, der udvikler sig forsinket, og ses hos patienter, der pludselig forværres mellem 1 og 3 dage efter traumer på grund af blødgøring af forstyrret og nekrotisk cerebrum (Gudeman et al., 1979). Forsinkede intracerebrale hæmatomer har en dødelighed på 50-75% (Cohen og Gudeman, 1996).
Kraniefrakturer inkluderer lineære, findelte eller deprimerede typer. Lineære frakturer repræsenterer langt størstedelen af pædiatriske og voksne frakturer og er for det meste klinisk ubetydelige. Ved findelte brud spredes energien ved fragmentering af knogler og forekommer ofte, hvor knoglen er særlig tynd. Den deprimerede kraniebrud er af særlig bekymring, fordi den kan skade den underliggende hjerne og kan kræve debridering og forhøjelse, især hvis en overliggende hovedbundsslibning efterlader dura eller cerebrum udsat for det åbne miljø. Derudover kan vaskulær skade opstå, hvis den rammer en arterie eller en venøs sinus. Penetrerende skudsår repræsenterer en særlig voldelig fornærmelse mod hjernen og er forbundet med signifikant intrakranielt tryk (ICP) forhøjelser på grund af hurtig ødemdannelse. Kuglen kan krydse vitale intrakraniale kar. Resultatet er særligt dårligt (med dødelighed hos komatosepatienter, der nærmer sig 95%), hvis kuglen krydser midtlinjen eller krænker det ventrikulære system., 1991). Infektioner og cerebral spinalvæske (CSF) lækager er overvejelser, der påvirker fremtidig styring.
ekstraaksiale blødninger omfatter epidurale hæmatomer (EDH) og subdural hæmatomer (SDH). En EDH skyldes typisk brud og underliggende meningeal karskade (oftest den midterste meningealarterie) og er linseformet på grund af kranial suturkonstruktion af blodproppen. SDH er halvmåneformet sammenlignet med EDH, da de kun er begrænset af dural folder som f.eks Falke eller tentorium. Tilstedeværelsen af en SDH er generelt tegn på en mere alvorlig diffus hjerneskade på grund af den kraft, der er nødvendig for at rive en lavspændingsven. Alle ekstraaksiale hæmatomer gennemgår en proces med produktnedbrydning, fortætning og i det mindste delvis absorption, men kan blive kroniske væskesamlinger, der udøver masseeffekt og kræver senere kirurgisk evakuering. Direkte vaskulær skade under TBI kan antage mange former, herunder traumatisk arteriel dissektion eller pseudoaneurysm dannelse fra rettet kraft til arterievæggen og carotis-cavernøs fisteldannelse (CCF). CCF opstår, når direkte eller hjernerystelse vaskulær skade inducerer kommunikation mellem halspulsåren i den kavernøse sinus og de rige venøse sinuskanaler, der omgiver arterien. CCF ‘ er forårsager pulsatil proptose og tab af synsstyrke (Debrun et al., 1981). Sinus trombose kan forekomme i de store dræne bihuler fra traumatisk skade på disse udstrømningskanaler.
ved signifikant hovedtraume, der resulterer i rotationskræfter såvel som translationel acceleration/deceleration, kan akut aksonal forskydning forekomme. Nogle gange fører dette til øjeblikkelig koma, hvorfra patienten aldrig kommer sig. Hvis patienten overlever, forårsager disse rotationskræfter diffus aksonal skade (DAI). Dai-patofysiologi ser ud til at være relateret til strukturelle neuronale og vaskulære ændringer, hvor forskydningskræfter forårsager cytoskeletale forstyrrelser og tab af aksoplasmisk strømning. Denne enhed blev først beskrevet af Strich (1955) og dens patologi belyst af Adams et al. (1982). Det er kendetegnet ved forskellige tilstande med ændret mental status og makroskopisk foci for blødning i de områder af hjernen, der er mest modtagelige for rotationsforskydningskræfter, såsom corpus callosum, dorsolateral rostral hjernestamme og Pontine tegmentale kanaler. Mikroskopiske ændringer i aksonal struktur forekommer diffust, såsom aksonal afbrydelse og vægerian degeneration, tilbagetrækningspærer, myelinnedbrydning og gliose. Ofte især fraværende er hypoksiske iskæmiske ændringer og kun mildt hjerneødem.
i primært beskadigede områder forekommer sekundære fornærmelser på grund af ændringer i cerebrovaskulær homeostase. Normalt reguleret cerebral blodgennemstrømning (CBF) bliver forstyrret og reduceret (Bouma og Muiselaar, 1992), hvilket fører til et skifte til anaerob metabolisme (Andriessen og Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Membranpermeabilitetsændringer fører til dannelse af ødem, og tab af ionkanalregulering fører til frigivelse af glutamat (Choi, 1987; Rothman og Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Dette initierer neurotoksicitet kaskade og celle apoptose. Tidlig hypoperfusion efter TBI efterfølges af reaktiv hyperperfusion på grund af nedsat vasoreaktivitet. Normal cerebral blodgennemstrømning (CBF) er konstant over en række cerebrale perfusionstryk (CPP) fra 60 til 140 mmHg, når autoregulering fungerer. I TBI kan CBF være signifikant forhøjet, selv når CPP er < 60 mmHg. Hyperperfusion hæver det cerebrale blodvolumen og forårsager stigende intrakranielt tryk fra afkobling af blodgennemstrømning og metabolisme (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Autoreguleringskurven forstyrres markant efter TBI (Enevoldsen og Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), og det er vanskeligt at forudsige længden af forstyrrelse eller korrelere den med alvorligheden af skaden (Engelhard og Engelhard, 2007). Derudover kan hypoksisk iskæmisk skade forekomme, når der er relativ hypotension efter traume. Det forekommer i områder af hjernen, der kan have vaskulær forsyning med dobbelt ende, men ikke ægte anastomoser, såsom den forreste og midterste cerebrale arteriegrænseflade. Andre sekundære fornærmelser inkluderer posttraumatisk vasospasme, som er en dårlig prognostisk indikator for resultatet, da det har signifikant mere symptomatiske konsekvenser end aneurysmal subarachnoid blødning (Oertel et al., 2005). Der er også en reduktion i den effektive metaboliske hastighed i hjernen efter skade, der korrelerer direkte med resultatet., 2004). Cerebral iltning kan reduceres dramatisk, da alle ovennævnte faktorer opsummeres. Hypoksiske episoder øger dødeligheden markant, og tidlig intubation anbefales (Stochetti et al., 1996; Vinschel og Hoyt, 1997). Nyere parenchymale mikrocirkulationsovervågningsteknikker har identificeret 15 mmHg/PtO2 som det mindste ilttryk for at forhindre infarkt (Rose et al., 2006), skønt disse apparater ikke er fuldt integreret i den nuværende praksis. Det vigtigste er, at hjerneinfarkt har vist sig at mere end fordoble dødeligheden efter TBI., 2008).
Ødemmønstre i TBI varierer afhængigt af patofysiologien for både de primære og sekundære fornærmelser. Omkring kontusioner fører primær skade til vasogent ødem via arteriolær dysregulering og øget vaskulær permeabilitet (Klatso, 1979). Ved akut SDH fører dysregulering og den hurtige hastighed af hævelse fra blødning til venøs overbelastning og ødem i hele den beskadigede halvkugle. Senere fører skaden til nedbrydning af blod–hjerne-barriere og yderligere vasogent ødem (Adams et al., 1980). Cytotoksisk ødem forekommer fra eksitotoksininduceret celledød. Diffus hjerne hævelse er oftere til stede hos børn og skyldes sandsynligvis også dysreguleret vasodilatation, overbelastning og ødem (Bruce et al., 1981), og dette kan være dramatisk og hurtigt på grund af baseline-fylden af den pædiatriske hjerne i kraniet.
Lund-begrebet patofysiologisk baseret styring af TBI blev udviklet i 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Vedligeholdelse af cerebral perfusion (CPP-guided management) og regulering af hjernevolumen (ICP-guided management) er de to underliggende mål. Den skadede hjerne mister sin evne til at kontrollere det samlede volumen, når blod–hjerne-barrieren er beskadiget. Det resulterende ødem reducerer perfusion på grund af lokale hydrostatiske trykstigninger, især omkring kontusioner. Hjernen mangler et lymfesystem til at håndtere væskeoverbelastningen, og katabolisk nedbrydning af skadet hjerne øger yderligere det interstitielle osmotiske tryk; ICP stiger som et resultat. Hypotermi, et værktøj, der anvendes i nogle TBI-behandlingsprotokoller, har vist sig at være skadeligt for perfusion på grund af den resulterende sympatiske udstrømning og vasokonstriktion fra systemisk stress. Lund-konceptet identificerer også et sammenklappeligt subdural venøst udstrømningssystem, der beskytter det intrakranielle rum mod systemiske udsving, og anbefaler arterielt blodtrykskontrol og brug af albumin (for at normalisere volumenstatus og onkotisk tryk samtidigt) for at reducere det samlede hjerneødem.
forhøjede ICP-resultater fra flere faktorer. Posttraumatisk cerebralt ødem, der primært er cytotoksisk fra primære og sekundære fornærmelser, øger ICP. Posttraumatisk hydrocephalus hæver ICP og kan enten skyldes subarachnoid blødning (kommunikerende) eller interventrikulær blødning (ikke-kommunikerende/obstruktiv). Masseffekt fra blødninger kan forårsage forhøjet ICP på grund af det faste rum i kranialhvelvet eller blokering af ventrikulær udstrømning. Hyppig brug af ICP-overvågning i TBI anbefales på grund af den relativt lave risiko for proceduren for værdien af de opnåede oplysninger (Brain Trauma Foundation, 2000). Den opnåede ICP-bølgeform giver væsentlig information om hjernens miljø og overensstemmelse efter skade. En nylig metaanalyse, der undersøgte den prognostiske rolle for forhøjet ICP, viste, at hævet, men reducerbar ICP har en tre til fire gange stigning i dødelighed, mens ildfast ICP (især værdier over 40 mmHg) var utvetydigt forbundet med dårligt resultat (Treggiari et al., 2007). Det øgede blodvolumen efter TBI kan manifestere sig på ICP-skærmen som plateaubølger, manifesteret af en dramatisk stigning i ICP op til 50 mmHg med et fald i CPP over 5-10 minutter (Lundberg, 1960). Disse bølger fremhæver faktisk de komplekse feedback-sløjfer af kompenserende vasodilatation og indsnævring, antyder bevaret cerebral autoregulering og påvirker ikke resultatet negativt., 1999).
