etiologi og behandling af dentinal overfølsomhed

dentinal overfølsomhed er en af de mest almindelige patientklager, der høres i tandpleje.1 påvirker op til 57% af patienterne, det ser ud til at toppe mellem 20 og 40,2 forekomsten af overfølsomhed er lidt højere blandt kvinder,3 med hjørnetænder og premolarer i begge buer, der oftest er involveret.4 smerten er ofte kronisk og præget af akutte episoder.5

ifølge Holland et al er 6 dentinal overfølsomhed defineret som en “kort,skarp smerte som følge af eksponeret dentin som reaktion på stimuli, som normalt er termisk, fordampende, taktil og osmotisk eller kemisk, der normalt ikke kan tilskrives nogen anden form, tanddefekt eller patologi.”Normalt er smerten lokaliseret og af kort varighed. Dette adskiller sig fra pulpal smerte, som er langvarig, kedelig, smertende, dårligt lokaliseret og varer længere end den anvendte stimulus.

nød forårsaget af overfølsomhed kan variere fra mindre til svær. Patienter, der oplever alvorlig overfølsomhed, kan have svært ved at spise og drikke, især når de indtager varme eller kolde stoffer. Smerten, der opleves af personer med følsomhed, er dog meget subjektiv, og intensiteten er episodisk. Desværre er patienter sjældent i stand til at isolere den relevante tand.7 for at isolere årsagerne til følsomhed er klinikere typisk afhængige af at udsætte den mistænkte tand for en lufteksplosion eller varm eller kold væske for at fremkalde et svar. Brugen af en gummidæmning til isolering af tanden kan være nyttig i denne proces.

hydrodynamisk teori

hydrodynamisk teori er den mest almindeligt aftalte årsag til dentinal overfølsomhed. Kramer8 og Br Kristnnstrristm9 bekræftede og udvidede denne teori, der etablerer et forhold mellem anvendt tryk, lufteksplosioner og kemiske stimuli til dentinvæskeskift, der opstår som reaktion på disse stimuli.7 i den oprindelige forskning, br Kursnnstrr Kurtm jorden gennem emaljen ind i midcoronal dentin af premolarer hos børn, hvis tænder skulle udvindes til ortodontiske formål. Børns tværsnits dentinrør blev udsat for spyt i en uge, hvilket resulterede i øget følsomhed. Oprindeligt dækkede et udstrygningslag disse tænder, men i slutningen af ugen var det forsvundet, hvilket gjorde dentinet mere og mere hyperledende.9 dentinpermeabilitet varierer og kan hurtigt falde.10

beviserne, der understøtter hydrodynamisk teori, er baseret på In vivo-studier i mennesker og dyr. Fordelingen af nerver i dentinal tubuli varierer, med omkring 40% forekommer over pulphornene og en mindre procentdel placeret i cervikal dentin. Det ser ud til, at åbne dentinal tubuli er nødvendige for, at eksponeret dentin bliver følsomt (Figur 1, side 18); faktisk vil en patients følsomhed stige i forhold til antallet af store, åbne tubuli til stede. Åbne tubuli viser høj hydraulisk ledningsevne; omvendt falder væskestrømmen, hvis tubuli blokeres. Dette giver et middel til forskellige behandlingsmuligheder. Magloire et al11 anfører, at eksterne stimuli resulterer i bevægelse af dentinvæske, og at odontoblaster og/eller nervekompleksreaktion kan være et særpræg mekanosensorisk system — hvilket giver en ny rolle for odontoblaster som sensorceller. Informationsoverførsel mellem odontoblaster og aksoner kan være resultatet af mediatorer i mellemrummet mellem odontoblaster og aksoner, som det fremgår af nocioceptive-transducerende receptorer og trigeminale afferente fibre og ekspression af ansete effektorer af odontoblaster (figur 2).11

mulige årsager

Periodontal sygdom, gingival recession, revnede tænder, erosion, slid, abfraktion og tandbrud kan forårsage overfølsomhed. Alle disse tilstande resulterer i eksponeret dentin, hvilket skaber et miljø, hvor stimuli forårsager dentinal rørformet væskebevægelse, der aktiverer nervefibre og forårsager smerte. Det eksponerede dentin kan skyldes fjernelse af cervikal cementum under skalering og rodhøvling, efterbehandling og polering af restaureringer eller ekstrem tandbørstning — især efter indtagelse af sur mad eller drikkevarer. Regurgitation af patienter med bulimi producerer syreeksponering, og efterfølgende børstning kan føre til tab af tandstruktur.1 smerter kan være lokaliserede eller generelle og kan påvirke en række tandoverflader, enten sammen eller individuelt.12

som nævnt er patienter med periodontal sygdom udsat for dentinal overfølsomhed.13 undersøgelser viser, at forekomsten af overfølsomhed øges en uge efter periodontal kirurgi og forsvinder med otte uger.14,15 yngre patienter viser mere følsomhed sammenlignet med ældre voksne, hvor følsomheden tager længere tid at løse. Skalering og rodplanning kan også forårsage følsomhed i flere dage efter behandlingen.

Gingival recession resulterer i eksponering af rodoverflader og mulig følsomhed. Buccal knogle giver det meste af blodforsyningen til buccal gingiva, og ethvert tab af buccal knogle vil resultere i et fald i gingiva.14 tynd eller fenestreret knogle, tandanatomi, tandposition eller ortodontisk bevægelse kan resultere i recession. Overdreven tandbørstning med tandpleje kan også forårsage recession.15 tegn og symptomer på revnede tænder kan variere afhængigt af sværhedsgraden. Patienter vil normalt opleve akut smerte med mastication, men efter fjernelse af stimulus aftager smerten. Hvis smerten strækker sig til pulp eller periodontal ligament, vil den fortsætte.16

Erosion defineres som et tab af emalje gennem kemisk opløsning af syrer, der ikke er af bakteriel oprindelse. Der er tre typer erosion: ydre (f.eks. kost, livsstil eller miljø), iboende (f. eks. mavesyre) og idiopatisk.17 Den Forenede syre diffunderer ind i emaljens interprismatiske områder og opløser mineralet i undergrundsområdet.18 i det indledende trin er tandoverfladen kedelig på grund af demineralisering, men tanden er ikke overfølsom, fordi dentinet med åbne tubuli ikke udsættes. Komposit kan bruges til at forsegle emaljen for at genoprette den normale kontur og forhindre eksponering af dentin.19 genopretning af tanden vil forbedre mundhygiejnen og reducere mulig pulpal involvering, tandbørste/ tandplejemiddel slid og syre erosion.20

slid er tabet af tandstruktur ved mekaniske kræfter fra et fremmed element, og det kan forårsage følsomhed.21 slid er tand-til-tand — kontakt, som skyldes okklusal funktion eller parafunktion — såsom bruksisme-og kan forårsage tab af tandstruktur på okklusale overflader og incisale kanter.22

abfraktionens rolle i etiologien af dentinal overfølsomhed er kontroversiel. Abfraktion kan forekomme, når uforholdsmæssig cyklisk, nonaksial tandbelastning fører til cusp bøjning og koncentration af spændinger i den modtagelige cervikale region af tænder. Disse cervikale læsioner, forårsaget af okklusale belastninger, fører til svækkelse af den cervikale tandstruktur og kan få emalje, cementum eller dentin til at chip væk fra det cervikale aspekt.23 Lee og Eakle24 beskrev først læsioner, der kan skyldes trækspændinger. De fastslog, at en abfraktionslæsion ofte er placeret ved eller nær omdrejningspunktet i området med den største koncentration af trækspænding; det er typisk kileformet og viser en størrelse, der er proportional med graden og forekomsten af anvendt trækkraft.

andre hævder imidlertid, at der er begrænsede beviser, der understøtter abfraktion som en primær årsag til, hvad der nu kaldes ikke-karige cervikale læsioner. De ikke-karige processer, der resulterer i tab af hårdt væv i livmoderhalsområdet, ser ud til at være multifaktorielle og kan omfatte slid, sure udfordringer og muligvis abfraktion.23 mens de tilgængelige beviser tyder på, at disse læsioner kan udvikle sig fra kræfter, herunder okklusale kræfter,der virker alene eller i kombination, er 23 yderligere undersøgelser berettiget til at bestemme den nøjagtige rolle abfraktion i ikke-karige læsioner og enhver relateret følsomhed.

ud over disse kilder forårsager tandblegning ofte dentinal overfølsomhed. Brug af brintoverilte eller carbamidoverilte kan infiltrere gennem emalje og dentin til papirmassen. Det kan også være, at det er nødvendigt at foretage en grundig undersøgelse for at sikre, at der ikke er tilstrækkelig tid til at foretage en sådan undersøgelse. Det skal også bemærkes, at alle blegegeler er hypertoniske og osmotisk trækker vand fra papirmassen gennem dentinet og emaljen til blegemidlet. Dette kan potentielt stimulere intradentale nerver.25

behandlingsmuligheder

klinikere kan anbefale en række behandlinger til hjemmebrug eller til kontorapplikation (Se tabel 1 for et rutediagram over behandlingsmuligheder).26 virkningsmekanismen er typisk nervesensibilisering, proteinudfældning, tilstopning af dentinrør, forsegling af dentin eller ablering af dentin med en laser. De mest almindeligt anvendte terapier inkluderer antiinflammatoriske midler, proteinfældningsmidler, tubule-okkluderende midler og tubule tætningsmidler. Den mest konservative tilgang bør implementeres oprindeligt med mere aggressive behandlinger foreslået, hvis lindring ikke opnås.27

tabel 1. Strategier til behandling af Dentinal Overfølsomhed26 som en første forsvarslinje mod følsomhed kan klinikere ønske at anbefale en tandpleje med kaliumsalte (f.eks. kaliumnitrat, kaliumchlorid eller kaliumcitrat), strontiumsalte (f. eks. strontiumchlorid eller strontiumacetat) eller fluor. Kaliumioner diffunderer langs dentinal tubuli, som blokerer nervehandling og sløver smerten forbundet med overfølsomhed. Kaliumsalt tandplejemidler er effektive, men kan kræve to ugers konsekvent brug for patienter at mærke virkningerne.28 Til sammenligning er virkemetoden, der findes i strontiumsalttentificer eller fluor, tubuleokklusion. Fluor i forskellige former er en effektiv strategi til hjemmehjælp af følsomhed. Natriumfluorid, stannøst fluor og natriummonofluorophsophat blokerer alle dentinal tubuli, hvilket reducerer følsomheden. Recept fluorid tandplejemidler og bakke ansøgning kan også være nyttigt.29calciumphosphatteknologier er en anden mulighed til behandling af overfølsomhed. Amorft calciumphosphat gør calcium-og fosfationer tilgængelige i spyt for at fremskynde remineralisering og kan hjælpe med at minimere blegningsinduceret følsomhed. Den er tilgængelig i gel og hvidtekalk produkter.29 derudover kan produkter, der indeholder kaseinphosphopeptid-amorft calciumphosphat (CPP-ACP), anvendes til delvis at okkludere dentinal tubuli. Selvom forbehandling med et desensibiliserende middel undertiden vil forstyrre genoprettende binding, fandt en undersøgelse foretaget af Borges et al30, at pasta med CPP-ACP ikke påvirkede bindingsstyrken negativt og i nogle tilfælde forbedrede den. Calciumnatriumphosphosilicat kan ligeledes hjælpe med infiltration og remineralisering af tubuli. Silica i materialet fungerer som en nukleationsposition til udfældning af calcium og fosfat.31 tricalciumphosphat (TCP) er den seneste tilføjelse til familien af calciumphosphatteknologier. TCP giver en langsom frigivelse af calcium til tandoverfladen og er designet til at øge de remineraliserende virkninger af fluor, hvilket også kan mindske følsomheden. Det fås på recept tandpleje og fluorlak.32

in-OFFICE-applikation

enkle in-office-terapier kan være nyttige til at tackle følsomhed. Klinikere kan anvende en desensibiliserende profylakse pasta formuleret med 8% arginin og calciumcarbonat at okkludere tubuli med propper af arginin, calcium, phosphat og carbonat. Det har vist sig at udholde normalt pulpaltryk og sure udfordringer, med succes minimere dentinal tubule væskestrøm og dermed følsomhed, 33 uden at skade bindingsstyrken.34

Fluorlak giver mulighed for langsom og kontinuerlig frigivelse af fluor. Lakker giver et naturligt harpiksbaseret køretøj til fluor. Calciumfluorid deponeres på tandoverfladen, hvilket resulterer i dannelsen af fluorapatit. Tilsætningen af kaliumoksalat forårsager dannelsen af syrefast calciumoksalat efter reaktion med calcium af dentin.35 udvidet kontaktlak er en fotokureret fluorlak, der kan bruges til at mindske dentinal overfølsomhed. Den består af en harpiksmodificeret glasionom, der inkorporerer glycerophosphat med fluorfrigivelse. Det tilskynder også til dannelse af harpiksmærker, hvilket tillader øjeblikkelig og langvarig okklusion af rørene. Et andet lakprodukt kombinerer 5% glutaraldehyd og 35% hydroksyethylmethacrylat. Det virker som et biologisk fikseringsmiddel og skaber en koagulering af plasmaproteiner i rørene, der blokerer åbningerne. I stand til at reducere følsomheden i mindst tre måneder,,sup>36 det kan infiltrere syreætset og fugtigt dentin. Disse lakker er kompatible med klæbemidler, cement og genoprettende og kerneopbygningsmaterialer.37

chlorheksidin lak danner en mekanisk barriere efter tørring, hvilket reducerer følsomheden, samtidig med at der tilvejebringes en antiplak og antibakteriel virkning.38

Oksalater har også vist sig at mindske dentinal permeabilitet og blokere tubuli.39 oksalatet reagerer med calciumionerne i dentin til dannelse af calciumoksalatkrystaller i tubuli og på overfladen. Effekten reduceres dog over tid, da krystallerne fjernes ved børstning og diætsyrer. Ætsning forbedrer infiltrationen af calciumoksalatkrystaller i rørene.39

klinikere kan også bruge en lyshærdet desensibilisator, der reducerer følsomheden gennem monomerens reaktion med calcium i tand-og harpiksmærkedannelsen, hvilket resulterer i tubuleokklusion. Et hærdende lys polymeriserer efterfølgende harpikslaget. Det kan bruges til øjeblikkelig dentinforsegling af forberedte tænder.

INVASIVE behandlingsmuligheder

når mindre invasive terapier ikke er effektive, kan binding, podning og laserbehandling give lindring fra dentinal overfølsomhed. Bindemidler kan bruges til samtidig at desensibilisere og binde.40 afhængigt af det anvendte produkt er en potentiel ulempe ved denne fremgangsmåde behovet for phosphorsyre inden anbringelse af bindemidlet, hvilket kan kræve anvendelse af anæstesi.

et alternativ er at bruge et selvklæbende klæbemiddel. Et andet tilgængeligt bindemiddel blokerer dentinal tubuli og indeholder triclosan for at minimere plakdannelse.41 en alternativ desensibiliseringsmetode er at dække udsatte rodoverflader med podning. Dette bør overvejes inden bindingsteknikker, imidlertid, fordi bundne restaureringer kan udelukke et vellykket transplantat.42 anvendelsen af Nd:YAG-lasere giver termisk energiabsorption på dentin, hvilket kan resultere i okklusion eller indsnævring af dentinal tubuli.39,43

resume

dentinal overfølsomhed er forårsaget af eksponeret dentin, hvor stimuli udløser dentinal tubulusvæskebevægelse, der aktiverer nervefibre for at forårsage smerte. Forholdet mellem overflade og intratubulær udfældning og moderering af følsomhed er ikke ligetil. Det er ikke mængden af bundfald, men snarere kvaliteten, densiteten, porøsiteten, penetrationsdybden og styrken af fastgørelsen til dentinet, der påvirker resultaterne.40 i sidste ende bestemmes behandlingseffektiviteten af, hvor længe formindskelsen eller elimineringen varer.

behandlingsbeslutninger bør baseres på dentinal overfølsomhed sværhedsgrad og etiologi. Nogle in-office behandlinger bringe øjeblikkelig lindring, der kan følges med en bred vifte af at-home retsmidler. En kombination af teknikker kan være berettiget til at give langsigtet lindring.

nøgle grillbarer

• • hydrodynamisk teori er den mest almindeligt aftalte årsag til dentinal overfølsomhed.
  • åbne dentinrør demonstrerer høj hydraulisk ledningsevne og bidrager således til følsomhed; omvendt falder væskestrømmen, hvis tubuli blokeres. Dette giver et middel til forskellige tilgange til behandling.
  • forekomsten af denne tilstand er lidt højere blandt kvinder,3 med hjørnetænder og premolarer i begge buer, der oftest er involveret.4
  • typisk er smerte fra overfølsomhed lokaliseret og af kort varighed; dette adskiller sig fra pulpal smerte, som er langvarig, kedelig, smertende, dårligt lokaliseret og varer længere end den anvendte stimulus.
  • brugen af en gummidæmning kan være nyttig, når man forsøger at isolere tanden — eller tænderne — udsat for overfølsomhed.
  • klinikere kan anbefale en række forskellige terapier til brug i hjemmet eller på kontoret. De mest almindelige behandlinger omfatter antiinflammatoriske midler, protein precipitants, tubule-okkluderende midler og tubule tætningsmidler.
  • behandlingsbeslutninger bør baseres på følsomhed sværhedsgrad og etiologi, og en kombination af teknikker kan være berettiget til at give effektiv lindring.

• • 1. Addy M. dentine overfølsomhed: nye perspektiver på et gammelt problem. Int Dent J. 2002; 52: 367-375.
    2. Addy M. etiologi og kliniske implikationer af dentinoverfølsomhed. Dent Clin North Am. 1990;34:503–514.
    3. Flyn J, Galvay R, Orchardson R. forekomsten af overfølsomme tænder i det vestlige Skotland. J Dent. 1985;13:230–236.
    4. Addy M, Mostafa P, nykommere RG. Dentin overfølsomhed: fordelingen af recession, følsomhed og plak. J Dent. 1987;15:242–248.
    5. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. dentine overfølsomhed-en gåde? En gennemgang af terminologi, mekanismer, ætiologi og ledelse. Br Dent J. 1999; 187: 606-611.
    6. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. retningslinjer for design og gennemførelse af kliniske forsøg med dentinoverfølsomhed. J Clin Periodontol. 1997;24:803–813.
    7. Li Y. innovationer til bekæmpelse af dentin overfølsomhed: nuværende state of the art. Compend Contin Educ Dent. 2012; 33 (Suppl): 10-16.
    8. Kramer IRH. Forholdet mellem dentinfølsomhed og bevægelser i indholdet af dentinal tubuli. Br Dent J. 1955; 98: 391-392.
    9. br Kurternnstrr Kurtm M. fremkaldelse af smerte i human dentin og pulp ved kemiske stimuli. Arch Oral Biol. 1962;7:59–62.
    10. Pashley DH. Dentin-predentin-komplekset og dets permeabilitet: fysiologisk oversigt. J Dent Res. 1985; 64 (Suppl): 613-620.
    11. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Aktuel gennemgang. Tandsmerter og odontoblaster: fakta og hypoteser. J Orofac Smerte. 2010;24:335–349.
    12. Camilotti V, Nassar CA, Nassar PO. Desensibiliserende behandlinger for dentin overfølsomhed: et randomiseret, split-mund klinisk forsøg. 2012; 26: 263-268.
    13. Chabanski MB, Gillam GD, Bulman JS, Nymand HN. Prævalens af cervikal dentin følsomhed i en population af patienter henvist til en specialist periodontologi afdeling. J Clin Periodontol. 1996;23:989–992.
    14. Uchida A, Fukuyama O, Miki T, Y, Okada H. Kontrolleret klinisk evaluering af en 10% strontiumchlorid tandplejemiddel til behandling af dentin overfølsomhed efter periodontal kirurgi. J Periodontol. 1980;51:578–581.
    15. Absi EG, Addy M, Adams D. dentin overfølsomhed — effekten af tandbørstning og diætforbindelser på dentin in vitro: en sem-undersøgelse. J Oral Rehabil. 1992;19:101–110.
    16. Kahler M. den knækkede tand conundrum: terminologi, klassificering, diagnose og ledelse. Er J Dent. 2008;21:275–282.
    17. Bartlett DV. Erosionens rolle i tandslitage: ætiologi, forebyggelse og styring. Int Dent J. 2005;55(Suppl):277-284.
    18. nul DT, Lussi A. Erosion — kemiske og biologiske faktorer af betydning for tandlægen. Int Dent J. 2005;55:285-290.
    19. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdig Larso J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. genoprettende terapi til den erosive læsion. Eur J Mundtlig Sci. 1996;104:229–240.
    20. Grippo JO. Ikke-karige cervikale læsioner: beslutningen om at ignorere eller gendanne. J Esthet Dent. 1992;4:55–64.
    21. Abrahamsen TC. Den slidte tandsæt-patognomoniske mønstre af slid og erosion. Int Dent J. 2005; 55 (Suppl):268–276.
    22. McIntyre F. Gendannelse af æstetik og anterior vejledning i slidte anterior tænder. En konservativ tværfaglig tilgang. J Am Dent Assoc. 2000;131:1279–1283.
    23. Michael JA, bycentrum GC, LF, Kaidonis JA. Abfraction: adskillelse af fakta fra fiktion. Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.
    24. Lee toilet, Eakle vs. Mulig rolle trækspænding i ætiologien af cervikale erosive læsioner af tænder. J Prosthet Dent. 1984;52:374–380.
    25. hurtig EJ Jr.tandfølsomhed og blegning. Compend Contin Dent Educ Bule.2005; 26 (Suppl): 4-10.
    26. Canadisk Advisory Board om dentin overfølsomhed. Konsensusbaserede anbefalinger til diagnose og håndtering af dentin overfølsomhed. J Kan Bule Assoc. 2003;69:221–226.
    27. Al-Saud LM, Al-Nahedh HN. Okkluderende virkning af Nd: YAG-laser og forskellige dentindesensibiliserende midler på humane dentinal tubuli in vitro: en scanningselektronmikroskopiundersøgelse. Oper Dent. 2012;37:340–355.
    28. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Værdington HV. Kaliumnitrat tandpasta til overfølsomhed over for dentin. Cochrane Database Syst Rev. 2001; 2: CD001476.
    29. Orchardson R, Gillam GD. Håndtering af dentin overfølsomhed. J Dent Assoc. 2006;137:990–998.
    30. Borges BC, Sousa-Junior EJ, da Costa Gde F, et al. Effekt af dentinforbehandling med en kaseinphosphopeptideamorf calciumphosphat (CPP-ACP) pasta på dentinbindingsstyrken i tridimensionelle hulrum. Acta Odontol Scand. 2013;71:271–277.
    31. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. Mineralisering af dentin induceret ved behandling med bioaktivt glas s53p4 in vitro. Acta Odontol Scand. 2004;62:14–20.
    32. Karlinsey RL, Mackey AC. Faststofpræparat og dental anvendelse af et organisk modificeret calciumphosphat. J Mater Sci. 2009;44:346–349.
    33. Panagakos F, Schiff T, Guignon A. dentin overfølsomhed: effektiv behandling med en in-office desensibiliserende pasta indeholdende 8% arginin og calciumcarbonat. Er J Dent. 2009; 22 (Suppl): 3a–7a.
    34. Garca-Godoy a, Garca-Godoy F. effekt af en 8,0% arginin og calciumcarbonat in-office desensibiliserende pasta på forskydningsbindingsstyrken af kompositter til menneskelig tandemalje. Er J Dent. 2010;23:324–326.
    35. Camilotti V, Busato Bob M, Nassar CA, Nassar PO. Desensibiliserende behandlinger for dentin overfølsomhed: et randomiseret, split-mund klinisk forsøg. 2012; 26: 263-268.
    36. Sethna GD, Prabhulji MLV, Karthikeyan BV. Sammenligning af to forskellige former for lakker til behandling af dentinoverfølsomhed: en fagblind randomiseret klinisk undersøgelse. Oral Sundhed Prev Bule. 2011;9:143–150.
    37. Dijkman GE, de Vries J, Ogaard B, Arends J. lukning af dentinal tubuli ved glutaraldehydbehandling, en scanningselektronmikroskopiundersøgelse. Scand J Dent Res. 1994; 102: 144-150.
    38. sk Krisld-Larsson K, Sollenius O, Petersson LG, Kvidman S. effekt af topiske anvendelser af en ny chlorheksidin-thymol-lakformel på mutans streptokokker og karies udvikling i okklusale sprækker af permanente molarer. J Clin Dent. 2009;20:223–226.
    39. Lan, Lee BS, Liu HC, Lin CP. Morfologisk undersøgelse af Nd: YAG-laserbrug til behandling af dentinal overfølsomhed. J Endod. 2004;30:131–134.
    40. Ide M, Morel AD, Vilson RF, Ashley FP. Rollen af et dentinbindingsmiddel til reduktion af cervikal dentinfølsomhed. J Clin Periodontol. 1998;25:286–290.
    41. Yu, Liang B, Jin, Fu B, Hannig M. sammenlignende in vivo-undersøgelse af desensibiliserende virkning af dentindesensibilisatorer og selvætsende klæbemidler med en flaske. Oper Dent. 2010;35:279–286.
    42. Douglas de Oliveira DV, Marks DP, Aguiar-Cantu Priria IC, Flecha OD, Gonpriralves PF. Effekt af kirurgisk defekt dækning på cervikal dentin overfølsomhed og livskvalitet. J Periodontol. 2013;84:768–775.
    43. Orhan K, Aksoy U, Can-Karabulut DC, Kalender A. lavt niveau laserterapi af dentin overfølsomhed: et kortvarigt klinisk forsøg. Lasers Med Sci. 2011;26:591–598.