hovedpine i store højder: Hvordan reagerer hjernen på øgede forhøjelser både akut og kronisk?
Abstracts & kommentar
af Dara G. Jamieson, MD, lektor, klinisk neurologi, medicinsk, College, Cornell University. Dr. Jamieson er konsulent for Boehringer Ingelheim og Merck, og er på speaker ‘ s bureau for Boehringer Ingelheim, Merck, Ortho-McNeil og Pfis.
Synopsis: hovedpine udløst akut ved høje forhøjelser kan være migræne eller udvikling af cerebralt ødem med progression til akut bjergsygdom. Nedsat ATPase-genekspression set hos kroniske hovedpinepatienter, der bor i store højder, kan belyse neurobiologien af migræne generelt.
Kilder: Serrano-Duenas M. Hovedpine I Høj Højde. En prospektiv undersøgelse af dets kliniske egenskaber. Cephalalgi. 2005;25: 1110-1116; et al. Migræne i Andesbjergene og hovedpine ved havoverfladen. Cephalalgi. 2005;25:1117-1121.
besøgende, der rejser til områder med forhøjede højder, kan lide af hovedpine i høj højde, som kan udvikle sig til akut bjergsygdom (AMS) eller hjerneødem i høj højde. Lake Louise Consensus Group har defineret AMS som hovedpine hos en ikke-akklimatiseret person, der for nylig er ankommet i en højde større end 2500 meter, ledsaget af gastrointestinale symptomer, søvnløshed, svimmelhed eller træthed. Symptomerne begynder inden for de første 12 timer efter opstigning, og uden nedstigning eller behandling med ilt kan det føre til ataksi og ændret bevidsthedsniveau fra cerebralt ødem. At sove i høj højde disponerer for udvikling af hovedpine, og søvn forværrer symptomer på AMS med intrakraniel vasodilatation, især under REM-søvn. Etiologien af hovedpine foreslås at være hypoksiinduceret cerebral vasodilation med aktivering af trigeminovaskulært system. Forøgelse af cerebral blodvolumen og strømning med nedsat autoregulering og øget kapillærtryk fører til vasogent ødem.1
anerkendelse af hovedpine i høj højde, som kan indvarsle udviklingen af mere alvorlige neurologiske symptomer, er afgørende for at forhindre neurologisk forværring. M. Serrano-Duenas (2005) gennemførte en prospektiv undersøgelse af symptomerne på hovedpine i høj højde i de ecuadorianske Andesbjerge. Et spørgeskema, der beskriver hovedpineegenskaberne, blev udarbejdet og præsenteret for 63 mænd og 35 kvinder (gennemsnitsalder, 26 år, med et gennemsnit på 9 års klatreoplevelse), der havde oplevet hovedpine under organiserede sne-og isbjerge klatrekurser. I løbet af 4-dages kurset steg de op ad bjerget (6310 m) på dag 3 med hovedpineevalueringer på forskellige stadier af opstigning og nedstigning. Hovedpine forbundet med øget elevation blev beskrevet som holocranial (66%), med pulsatile-burst type smerte (75%) og en oscillerende udvikling (37%). Hovedpine steg med motion (50%) og blev lettet med hvile i 42%. Ledsagende symptomer omfattede anoreksi, irritabilitet, pessimisme og angst. M. Serrano-Duenas påpeger nogle af inkonsekvenserne i de nuværende kriterier for udpegning af højdehovedpine og foreslår, at denne beskrivelse bruges til at formulere en ny definition.
migræne kan udløses af høj højde, hvor havniveaubeboere Udvikler migræne relateret til de mekanismer, der foreslås i højdehovedpine. Imidlertid er kroniske hovedpineforstyrrelser mere almindelige hos indbyggere i høje forhøjelser, der kan udvikle et syndrom med mal-tilpasning kendt som kronisk bjergsygdom (CMS). CMS er kendetegnet ved dyb hypoksi og polycytæmi, såvel som neurologiske symptomer og tegn, herunder migræne. Appenseller og kolleger i 20032 bemærkede, at 47% af indbyggerne i Cerro de Pasco, Peru (højde 4338 m) rapporterede hovedpine. Fireogtyve procent af mændene i regionen havde migræne med aura, med et gennemsnit på 65 angreb om dagen. I en undersøgelse af mandlige indbyggere i Ceru de Pasco, nogle med CMS, vasodilatation i den midterste cerebrale arterie som reaktion på CO2 og nej, målt ved transkraniel Doppler, var defekt både i deres sædvanlige forhøjede højder og når de blev målt ved havniveau i Lima. Foreslog, at modtageligheden for migræne i forbindelse med kronisk hypoksi kan være relateret til ændret genekspression af vaskulære vækstfaktorer, hvilket kan påvirke vaskulær reaktivitet.I 2005 blev genekspression af Atp1a1-underenheden af Na+/K+ ATPase analyseret hos 30 mænd, indfødte i Cerro de Pasco. ATPase er blevet impliceret i patogenesen af familiær hemiplegisk migræne, da nedsat funktion af det kan gøre barken modtagelig for kortikal spredningsdepression. Andesmænd med CMS havde signifikant lavere ekspression af ATP1A1-underenheden af ATPase (P = 0,008) end Andesmænd uden CMS. En stigning i ekspressionsniveauet blev set inden for en time efter ankomst til havoverfladen i Lima. Et lavt ekspressionsniveau for Atp1a1-underenheden af ATPase forudsagde lav iltmætning, forstyrret søvn og en høj sandsynlighed for CMS. Postulerede, at den lave ekspression af Atp1a1-underenheden af Na+/K+ ATPase i de høje Andesbjergene kan udløse hovedpine ved at forårsage trigeminal perivaskulær nervedepolarisering, hvilket fører til kortikal aktivering og smerte. Denne undersøgelse af sekundær migræne i de høje Andesbjergene kan føre til bedre forståelse af migræneens neurobiologi og til terapi for migrænepatienter i lavere højder.
