ændringer i kardiovaskulær og respiratorisk funktion er ekstremt vigtige, da vi stiger op til høj højde, da den tilhørende hypoksi fører til takykardi, øget hjerteproduktion og omfordeling af blodgennemstrømning i hvile og i større grad under træning (Mirrakhimov & Vinlav, 1996). Hjertets output-respons medieres primært af takykardi og i mindre grad forbedret kontraktil funktion og venøs tilbagevenden. Motion udfordrer det kardiovaskulære system under akut hypoksi, da reduceret arterielt ilt ændrer funktionen af skeletmuskulatur, hjerte og visse regionale vaskulære senge såsom lungearterier.
artsspecifikke kardiovaskulære reaktioner på træning i et hypoksisk miljø, der sænker arterielt ilttryk (larr PO2) er en manifestation af flere interaktive mekanismer, der involverer neural-humoral, lokal hjerte-og direkte vaskulær kontrol (Fig. 1). Under normoksiske forhold er kronotropiske, ionotrope og vaskulære reaktioner en funktion af ændret autonom udstrømning fra de medullære kardiovaskulære hjernestammecentre (med CV-Centre) aktiveret af træningspressorrefleksen fra muskelafferenter (Musc aff) såvel som central kommando (CC) (Longhurst, 2003). Hypoksi under træning stimulerer arterielle kemoreceptorer, især carotidlegemerne (CB) såvel som medullære kemoreceptorer (med CR) for at øge ventilationen (VE), som gennem en pulmonal strækreceptor (SR) mekanisme modsætter sig perifere kemorefleksændringer i autonom udstrømning (Longhurst, 2003). Selvom hypoksisk stimulering af carotidlegemerne forårsager bradykardi og hypotension, overskygges denne primære refleks af ventilationsresponser, der producerer takykardi og vasodilatation. Tachypnø sænker også arteriel kulilte (karrus PCO2), som gennem en central medullær kemoreceptormekanisme inducerer bradykardi og vasodilatation. Hypoksi-induceret stimulering af aorta organer (AB) forårsager takykardi og vasokonstriktion. Reduceret arterielt ilt slapper direkte af vaskulær glat muskel i alle cirkulationer, undtagen lungen. Det integrerede respons på hypoksi inkluderer stigninger i hjerterytme, hjerteudgang og systolisk blodtryk, mens det gennemsnitlige og diastoliske arterielle tryk forbliver konstant eller falder lidt.
motion forbedrer sympatisk (Symp) og reducerer parasympatisk (Parasymp) udstrømning til hjertet og det kardiovaskulære system. Mekanismen, der ligger til grund for de forstærkede hjerteresponser under hypoksisk træning, er imidlertid kontroversiel og udgør fokus for den omhyggelige undersøgelse af Hopkins et al. (2003) i dette nummer af Journal of Physiology. Som tidligere undersøgelser fandt forfatterne, at både hjerteproduktion og hjertefrekvens steg hurtigere, da arbejdsbyrden steg under træning. I modsætning til tidligere arbejde, der antyder, at hypoksiinduceret ændring i hjertefunktion under dynamisk træning er relateret til ændret autonom funktion, Hopkins et al. (2003) observerede ikke en indflydelse af hverken Purpur-adrenoceptorblokade, dvs.noradrenalin (norepinephrin; NE) handling eller kolinerge muskarin (M) blokade af acetylcholin (ACH) handling. Forudsat at der blev opnået tilstrækkelig blokade (et problem, der ikke blev testet), synes denne undersøgelse at udfordre den fremherskende opfattelse af vigtigheden af autonome mekanismer, der ligger til grund for puls og hjerteudgangsresponser under hypoksisk træning. Longitudinal vurdering af hæmodynamiske reaktioner og catecholaminer af Hopkins et al. (2003) overvinder begrænsninger fra tidligere undersøgelser, men undersøgelsen testede betydningen af de to efferente grene separat. Da de to grene af det autonome nervesystem (ANS) kan kompensere for hinanden under refleksaktivering (Krasney, 1967), kan enten sympatisk aktivering eller parasympatisk tilbagetrækning alene være utilstrækkelig til at producere de forstærkede hjerteændringer forbundet med hypoksi. Kombineret karrus-adrenoceptor og muskarin blokade ville teste denne mulighed.
men hvis ikke ANS, hvad er de mekanismer, der ligger til grund for ændringer i hjertefunktionen under hypoksisk træning? Forfatterne foreslår en rolle for post-junctional Kurt-adrenoceptorer, da disse receptorer ud over deres velkendte vasokonstriktorfunktion kan formidle inotrope og muligvis kronotrope reaktioner gennem deres handlinger på myocytter og Purkinje fibre (Saitoh et al. 1995), især hos børn og unge voksne (Tanaka et al. 2001).
alternativt kan forbedret venøs tilbagevenden (VR) under hypoksisk træning stimulere en atrial Bainbridge-lignende sino-atrial (SA) nodal stretch respons (pile i Fig. 1), selvom betydningen af denne refleks hos mennesker er kontroversiel (Longhurst, 2003). Der er observeret Variable ændringer i hjertevolumen og påfyldningstryk afhængigt af den opnåede højde og omfanget af arteriel hypoksæmi (Mirrakhimov & 1996). Hopkins et al. (2003) målte ikke hjertepåfyldningstryk, selvom de fandt ud af, at sammenlignet med den normoksiske gruppes slagvolumen blev øget på samme måde under træning i den hypoksiske gruppe på trods af stigningen i hjerterytme og reduceret hjertepåfyldningstid, hvilket antyder, at kontraktil funktion og/eller venøs tilbagevenden blev forstærket, og at forbedret venøs tilbagevenden og en Bainbridge-lignende respons kan have været til stede.
kemiske mediatorer, bortset fra catecholaminer, kan også bidrage til den forbedrede kronotropiske respons under hypoksisk træning. For eksempel kan endothelin (endo) frigivet under hypoksi stimulere SA-noden (Mirrakhimov & lav, 1996; Ishikava et al. 1988). Bradykinin (BK) frigivet under hypoksisk træning stimulerer spinal afferente systemer, der refleksivt kan forbedre sympathoadrenal funktion for at forøge den kronotrope og opretholde inotrop hjertefunktion (Longhurst, 2003). Selvom kontroversiel, hypoksi-relaterede stigninger i adenosin (Aden) ligeledes kan være forbundet med refleks stigninger i hjertefrekvens (Longhurst, 2003). Imidlertid medieres disse refleksresponser af øget sympatisk udstrømning, som Hopkins et al. (2003) foreslå er ikke påkrævet for hypoksi-relaterede hjerte-reaktioner. Som sådan vil årsagerne til de forstærkede hjerte-reaktioner på hypoksisk træning forblive et mysterium, indtil yderligere omhyggeligt kontrollerede menneskebaserede undersøgelser kan konstrueres til at udforske alternative mekanismer.
