abstrakt
postoperativ atrieflimren (POAF) er almindelig blandt kirurgiske patienter og forbundet med et dårligere resultat. Patofysiologi af POAF afsløres ikke fuldt ud, og flere perioperative faktorer kan være involveret. Direkte hjertestimulering fra perioperativ brug af catecholaminer eller øget sympatisk udstrømning fra volumentab/anæmi/smerte kan spille en rolle. Metaboliske ændringer, såsom hypo-/hyperglykæmi og elektrolytforstyrrelser, kan også bidrage til POAF. Desuden kan inflammation, både systemisk og lokal, spille en rolle i dens patogenese. Strategier til forebyggelse af POAF sigter mod at reducere forekomsten og forbedre det globale resultat af kirurgiske patienter. Ikke-farmakologisk profylakse inkluderer en passende kontrol af postoperativ smerte, brugen af thoracic epidural analgesi, optimering af perioperativ ilttilførsel og muligvis modulering af kirurgisk associeret inflammatorisk respons med immunernæring og antioksidanter. Perioperativ kalium-og magnesiumudtømning bør korrigeres. Virkningen af disse interventioner på patienternes resultat skal undersøges nærmere.
1. Introduktion
postoperativ atrieflimren (POAF) er almindelig både efter kardiothoracic og noncardiothoracic kirurgi . Hos patienter, der gennemgår kardiothoracisk kirurgi, er der rapporteret om en forekomst på 16-46% afhængigt af omfanget af den anvendte postoperative overvågning og de specifikke kirurgiske procedurer . Hos patienter, der gennemgår noncardiothoracic kirurgi, varierer den rapporterede forekomst af POAF mellem 0,4% og 12% . POAF kan observeres under hele det postoperative forløb med en top mellem den anden og femte postoperative dag .
risiko for at udvikle POAF kan være relateret til flere epidemiologiske og perioperative prædiktive faktorer. Generelle faktorer inkluderer ældre alder, mandligt køn, fedme, allerede eksisterende kongestiv hjertesvigt, kronisk nyresvigt eller KOL, som alle er risikofaktorer for POAF . Ved noncardiothoracic kirurgi er prædiktorer for POAF allerede eksisterende valvulær sygdom og astma, intra-abdominale og større vaskulære procedurer og intraoperativ hypotension .
selvom POAF kan være selvbegrænsende, kan det være forbundet med hæmodynamiske derangements, postoperativt slagtilfælde, perioperativt myokardieinfarkt, ventrikulære arytmier og hjertesvigt . I mange rapporter er udviklingen af POAF forbundet med et længere hospitalsophold, større sygelighed og dødelighed og øgede omkostninger . Hos patienter med risiko for POAF foreslås yderligere interventioner, både farmakologiske og ikke-farmakologiske, for at forhindre dets kliniske konsekvenser . Amiodaron, betablokkere og magnesiumtilskud er grundpillerne i farmakologisk profylakse hos patienter i fare . Ikke-farmakologisk profylakse kan omfatte flere interventioner i hele den perioperative tid. Formålet med denne undersøgelse er at gennemgå ikke-farmakologisk profylakse af POAF i lyset af dets komplekse patofysiologi.
2. Patofysiologi og ikke-farmakologisk behandling
de elektrofysiologiske mekanismer involveret i POAF er ikke fuldt ud beskrevet. Klassisk kan atrieflimren være forbundet med ændring i atrial refraktoritet, nedsættelse af atriell ledning og/eller genindtræden i bølger af ophidselse i atrierne . Det er blevet foreslået, at patienter, der udvikler POAF, allerede kan have et elektrofysiologisk substrat til denne arytmi inden operationen . Flere perioperative faktorer ville være i stand til at udløse atrieflimren. Hos patienter, der gennemgår kardiothoracisk kirurgi, kan det intraoperative traume i sig selv, manipulation af hjertet, lokal betændelse med eller uden perikarditis og forhøjelse i atrialt tryk fra postoperativ ventrikulær bedøvelse alle disponere for ændringer i refraktoritet og/eller lokal genindtræden . Hos alle kirurgiske patienter kan atrieflimren også relateres til specifikke faktorer, såsom direkte hjertestimulering fra perioperativ brug af catecholaminer eller refleks sympatisk aktivering fra volumentab/anæmi/smerte, feber og hypo-/hyperglykæmi . Der er også tegn på, at inflammation, både systemisk og lokal, kan spille en rolle i POAF-patogenesen (se figur 1) . Imidlertid er nøjagtige mekanismer for POAF efter noncardiothoracic kirurgi ikke fuldt ud forstået .
Figur 1
Patofysiologi af postoperativ atrieflimren (se tekst for detaljer).
2.1. Mekaniske faktorer, smerte og sympatisk stimulering
atrieflimren beskrives almindeligvis efter lunge-eller spiserørskirurgi . Under kardiothoracisk kirurgi fører mekanisk manipulation af hjerte og perikardium til et lokalt vævstraume og lokal inflammatorisk respons, som begge kan føre til POAF . Hjertemanipulation kan også være ansvarlig for en direkte og lokal ubalance mellem sympatisk og parasympatisk tone (se figur 1). Direkte skade på myocardiale sympatiske nervefibre kan ændre den autonome modulering af atriale myocardiale celler, hvilket øger deres følsomhed over for catecholaminer og dermed bidrager til POAF. Systemisk sympatisk tone kan også øges på grund af en systemisk inflammatorisk respons på kirurgisk traume og smerte, og cirkulerende catecholaminer kan virke på den sensibiliserede atrielle myokardiumforkortelse ildfast periode, hvilket forårsager atriel genindtræden eller fremmer udløst automatik til at producere arytmier . Således udøver perioperativ beta-blokade lignende virkninger og kan spille en rolle i begrænsningen af postoperative atrielle arytmier .
smerter i sig selv udløser et sympatisk respons, der bidrager til postoperative arytmier (se figur 1). Smerteinduceret sympatisk udstrømning og ubalancen mellem sympatisk og parasympatisk aktivitet producerer atrielle ektopiske beats og udløser POAF hos modtagelige patienter (se figur 1) . Der er eksperimentelle beviser for, at tilstrækkelig postoperativ smertelindring er forbundet med en reduceret forekomst af POAF. I en prospektiv case-control-undersøgelse fandt Hooten og kolleger en højere forekomst af POAF hos patienter efter thoracic kirurgi med dårlig kontrol af postoperativ smerte .
Thoracic epidural anæstesi (te) kan reducere forekomsten af atrielle arytmier (se figur 2) . Årsagerne inkluderer en direkte negativ kronotropisk effekt på hjertet, en bedre koronar blodgennemstrømning og myocardial iltning og reduceret sympatisk udstrømning fra perioperativ smerte (se figur 2) . Ved kardiothoracisk kirurgi inducerer postoperativ te med lokalbedøvelsesmidler, for eksempel bupivacain, en variabel grad af sympatisk blokade, som kan være ansvarlig for den observerede reduktion i postoperative hjertetakyarytmier . Der er også en generel enighed om, at te tillader en bedre kontrol med postoperativ smerte, hvilket reducerer frigivelsen af catecholaminer (se figur 2) . Desuden kan te reducere myokardfølsomhed over for cirkulerende catecholaminer . En te-medieret stigning i myocardial vagal tone kan også være delvis ansvarlig for dens kronotrope virkninger (se figur 2) . Simeoforidou og kolleger målte pulsvariabilitet hos patienter, der gennemgik thoracotomi og viste en nedsat hjertesympatisk udstrømning hos de patienter på te sammenlignet med dem, der modtog patientkontrolleret i.V. morfin . Intraoperativ te kan også forhindre POAF. Scott og kolleger rapporterede en reduceret forekomst af postoperative atrielle arytmier hos patienter, der gennemgik en kombineret generel-epidural anæstesi sammenlignet med dem, der fik generel anæstesi alene (10,2% mod 22,3%) .
figur 2
ikke-farmakologisk profylakse af postoperativ atrieflimren (se tekst for detaljer).
interessant nok siger nogle forfattere, at atrielle arytmier kan knyttes til et postoperativt tab af parasympatisk tilstand, som udøver hæmmende virkning på atrialt myokardium og ikke til en forbedret sympatisk tone. I et nylig, lille forsøg fandt Jiang og kolleger, at en patientkontrolleret infusion af opioider (fentanyl og tramadol) efter lungeresektion kan reducere postoperative supraventrikulære arytmier mere end patientkontrolleret epidural analgesi med ropivacain . De hævder, at gendannelse af parasympatisk stimulering på atrialt myokardium gennem opioidinfusion kan være ansvarlig for dette resultat. Imidlertid, faktiske beviser er, at epidural analgesi er bedre end systemisk opioid med hensyn til resultat for patienter, der gennemgår kardiothoracic og større abdominale procedurer, inklusive abdominal vaskulær kirurgi og resektion af tyktarmskræft .
2.2. Inflammation og antiinflammatoriske strategier
under kirurgisk traume er en systemisk inflammatorisk respons tydelig, og dens intensitet afspejler graden af kirurgisk stress . Takenaka et al. viste, at serumniveauer af inflammatoriske markører, såsom interleukin-6 (IL-6) og C-reaktivt protein (CRP), korrelerede med kliniske determinanter for kirurgisk stress, såsom operationens varighed, længden af kirurgisk sår eller smerteintensitet .
der er stigende beviser, der viser indflydelsen af systemisk inflammation i patogenesen af atrieflimren (se figur 1). Cirkulerende niveauer af proinflammatoriske cytokiner, som IL-6 og TNF-alfa, er forhøjet hos patienter med atrielle arytmier . Højere niveauer af komplement, CRP eller hvide blodlegemer kan findes hos patienter, der udvikler POAF sammenlignet med kontroller . I betragtning af patienter, der gennemgår valgfri hjertekirurgi, viste Lamm og kolleger, at en mere udtalt stigning i postoperative markører for inflammation uafhængigt forudsiger udvikling af POAF . Desuden kan lokal myokardbetændelse bidrage til patogenese af POAF (se figur 1) .
både systemisk og lokal inflammation kan fremme en iltningsskade med frigivelse af reaktive iltarter (ROS). ROS kan inducere en elektrisk myocardial remodellering, kendetegnet ved en formindsket effektiv ildfast periode til handlingspotentiale og således udfælde POAF (se figur 2) . Der er faktisk eksperimentelle beviser for , at der forekommer en oksidativ skade i myokardievæv hos patienter med atrieflimren, og mange undersøgelser har vist øgede niveauer af serum-myokardoksideringsmarkører, såsom peroksynitrit og superilte, hos fibrillerende patienter efter operationen . NAD (P) H oksidase, hovedkilden til superkilte i atrierne, blev fundet på højere niveauer hos POAF-udviklende patienter end hos dem, der ikke udvikler denne arytmi . Baseret på disse eksperimentelle observationer kunne perioperativ tilskud af antioksidant bidrage til at reducere POAF (se figur 2).
antioksidanter, herunder C-vitamin, N-acetylcystein, statiner, er en heterogen gruppe af molekyler, der har vist sig at reducere serumniveauer af molekylære markører for cellulær oksidativ stress hos patienter, der gennemgår hjertekirurgi. De kan også reducere forekomsten af POAF (se figur 2) . Desuden er det blevet antaget, at en af de mekanismer, hvormed klassiske anti-af-lægemidler virker, er relateret til evnen til ROS scavenging og beskyttelse mod membran lipid peroksidering . Talrige beviser viser, at en forstærkning af antioksidantforsvarssystemet mindsker myocardiums sårbarhed over for virkningen af øget ROS. Til støtte for dette synspunkt er der rapporteret om forebyggelse af POAF med klassiske antioksidanter såsom N-acetylcystein og statiner . I en prospektiv case-control-undersøgelse testede Carnet og kolleger virkningerne af perioperativ C-vitamintilskud i POAF-forekomst på 43 patienter, der gennemgår hjertekirurgi. Forekomsten af POAF i den behandlede gruppe var 16% mod 35% af kontrolgruppen . Der er også tegn på, at oral administration af ascorbinsyre i den perioperative periode ville være i stand til at reducere POAF-forekomsten omkring 50% . På trods af disse beviser, perioperativ tilskud af antioksidanter udføres ikke rutinemæssigt .
modulering af det perioperative inflammatoriske respons gennem administration af immunonutrienter kan potentielt reducere postoperative komplikationer, herunder POAF (se figur 2) . Flerumættede omega – 3 fedtsyrer (PUFA ‘ er) er blevet foreslået at have direkte virkninger på hjerte mikrosomalt calcium/magnesium adenosintriphosphatase og spændingsstyrede natriumkanaler . Kliniske undersøgelser har vist, at PUFA ‘ er reducerer forekomsten af atrieflimren såvel som ventrikulære arytmier hos patienter med myokardieinfarkt og implanterede defibrillatorer . I en prospektiv randomiseret prospektiv undersøgelse, Cal Kurt et al. . randomiserede 160 patienter, der gennemgår CABG for at modtage enten PUFA 2 g/dag i mindst 5 dage postoperativt. Forfatterne viste, at PUFA ‘ er var i stand til at reducere forekomsten af POAF med 65%. Denne effekt var forbundet med en signifikant reduktion i hospitalets opholdslængde (Kurt=.017).
Renal kontinuerlig venovenøs hæmofiltrering (CVVH) og blodudskillelsesteknikker anvendes i stigende grad til at reducere eller modulere det systemiske inflammatoriske respons hos kritisk syge patienter . CVVH er blevet anvendt til at reducere den inflammatoriske respons forbundet med kardiothoracisk kirurgi . Hos patienter, der gennemgår postoperativ nyreerstatningsterapi, har hæmofiltreringsudløb vist sig at indeholde tumornekrosefaktor-alfa -, interleukin-6 -, C3a-og C5a-komplekser . Intraoperativ CVVH under cardio-pulmonal bypass (CPB) har vist sig at fjerne molekyler med lav molekylvægt fra plasmaet, inklusive inflammatoriske mediatorer som cytokiner . På grund af betændelsens rolle i patogenesen af POAF er det blevet antaget, at CVVH under CPB kan mindske forekomsten af af efter hjertekirurgi . Timing af perioperativ CVVH er dog stadig et spørgsmål om debat. AF forekommer typisk 48-96 timer efter operationen, og en kort periode med dæmpning af den inflammatoriske kaskade under operationen har sandsynligvis ringe fordel ved at forhindre mere forsinkede komplikationer. Faktisk har det vist sig, at C-reaktive proteinniveauer ikke topper før postoperativ dag 2, og komplement C3B/c-niveauer gennemgår en sekundær forhøjelse mellem postoperative dage 2 og 4 . Denne sene top i cirkulerende niveauer af inflammatoriske mediatorer negerer sandsynligvis yderligere virkningerne af en terapi begrænset til den intraoperative periode . Desuden er rutinemæssig anvendelse af CVVH ikke indiceret til patienter, der gennemgår ikke-hjertekirurgi.
2.3. Volæmi
udvikling af POAF kan relateres til hypovolæmi og hypotension (se figur 1) . Blod-og / eller væsketab reducerer venøs tilbagevenden til højre atrium, hvilket reducerer slagvolumen og hjerteudgang. De samme ændringer kan være konsekvensen af anæstesiinduceret kardiovaskulær depression. Den nedsatte iltforsyning i væv stimulerer frigivelsen af endogene catecholaminer. Hos hypovolemiske patienter afsluttes hæmodynamiske variationer for at opretholde en tilstrækkelig vævsperfusion og iltning gennem en stigning i hjerterytme, perifer vaskulær modstand og venomotorisk tone. Disse virkninger sigter mod at genoprette venøs tilbagevenden mod hjertet og opretholde et tilstrækkeligt slagvolumen. Sekretion af catecholaminer af det sympatiske system er afgørende. I den kirurgiske patient kan tab af væsker og blødning føre til refleks sympatisk hyperaktivitet, som kan have proarytmisk på hjertet . Noradrenalin, dopamin eller dobutamininfusion kan også spille en rolle. Hos postoperative patienter bør poaf med ny begyndelse således bede om en differentieret diagnose for at udelukke kirurgisk blødning.
intraoperativ hypovolæmi sammen med hypoksi og anæmi kan føre til en relativ iskæmi af atriale celler og myokardisk ledningsvæv, hvilket ændrer cellens elektriske egenskaber og fører til arytmier, både ventrikulær og supraventrikulær .
hypervolæmi er relateret til POAF gennem en mekanisme til mekanisk stimulering af højre atrium: “mekanisk-elektrisk feedback” . Det har vist sig, at indtræden og varigheden af atrielle cellers membranaktionspotentiale påvirkes af ændringer i længden af de ventrikulære celler . Derefter har myokardiestrækning i både isolerede og In situ-hjerter vist sig at inducere ventrikulære arytmier på grund af forekomsten af forbigående depolariseringer og forkortelse af den ildfaste periode . Det store volumen af væske infunderet i perioperativ periode, især generelt og vaskulær kirurgi, kunne øge atrium diastolisk volumen og reversibelt reducere overholdelse, ændre elektriske egenskaber af atriale celler . Deraf følgende forøget uro kan udløse POAF .
faktisk viste Atrieflimrenundertrykkelsesforsøg II, at patienter, der udviklede POAF efter kardiothoracisk kirurgi, fik 1 l. af i.v. væsker mere end kontroller i de første 5 postoperative dage. Derudover var netvæskebalance på anden postoperative dag, hvor POAF havde den højeste incidensrate, en uafhængig forudsigelse for POAF (eller 6,4, 95% CI 1,4 til 29,1, kr=.014) .
i lyset af disse resultater er opretholdelse af en tilstand af euvolæmi indikeret for at reducere risikoen for POAF (se figur 2). En fornuftig perioperativ anvendelse af i. v. erstatningsvæsker med patientmålrettede infusioner og hæmodynamisk overvågning ville være nødvendige for at opnå optimal vævsperfusion uden overbelastning af hjertet og lungerne .
2.4. Hypoksi
hypoksi har en forårsagende rolle for perioperative supraventrikulære arytmier. Hypoksi fører til et reduceret iltarterieindhold, det vil sige reduceret iltforsyning til væv. Derfor har øget sympatisk aktivitet til formål at øge hjertefrekvensen og forbedre vaskulær tone for at øge hjerteproduktionen og kompensere for reduceret arteriel iltning. Hos postkirurgiske patienter kan hypoksirelateret hyperaktivitet i det sympatiske system være ansvarlig for udviklingen af POAF (se figur 1). Akut hypoksi-drevet pulmonal vasokonstriktion kan akut overbelaste højre ventrikel og forårsage overdistension af højre atrium og myocardial strækning. Dette kan udløse POAF. Desuden er akut hypoksi i stand til at forårsage iskæmisk skade på atriale celler og myokardieledningsvæv, ændre de elektriske egenskaber af cellernes membran og udløse atrielle arytmier (se figur 1). POAF kan således være forbundet med postoperativ respirationssvigt, og alle strategier, der sigter mod optimering af gasudveksling, kan reducere risikoen for POAF .
kronisk hypoksi, som i COPD eller fedme, er en veletableret risikofaktor for atrieflimren i den perioperative periode. Patofysiologi af POAF hos patienter med kronisk hypoksi omfatter polyglobuli og hypoksi-induceret pulmonal vasokonstriktion . Stigninger i blodviskositet og lungemodstand inducerer en stigning i højre ventrikulær efterbelastning, hvilket overbelaster højre ventrikel og atrium. Dette kan føre til atrielle cellers strækning og prædisponere for de elektrofysiologiske ændringer, der er typiske for POAF. Desuden øger kronisk hypercarbia atrievolumen og tryk gennem sympatisk medieret vasokonstriktion .
Mooe og kolleger fandt, at POAF havde en signifikant højere forekomst hos patienter med obstruktiv søvnapnø syndromer (OSASs) end i kontroller (39% versus 18%) . Interessant nok viste multivariat analyse, at forudsigere for af-gentagelse var størrelsen af natlig iltdesaturering og andelen af tid i søvn med en iltmætning lavere end 90%.
Kanagala et al. fandt, at tilbagefald af atrieflimren et år efter elektrisk kardioversion var signifikant og markant højere hos patienter, der havde ubehandlede OSAS end hos patienter, der var blevet behandlet (82% mod 53%) . I en retrospektiv undersøgelse, Patel og et al. sammenlignet forekomsten af postoperative komplikationer hos patienter med OSAS. Forekomsten af POAF var større hos osas-gruppepatienterne end kontrolgruppen, og denne værdi faldt kraftigt hos alle Osa-patienter behandlet med præoperativ CPAP .
optimering af iltning hos patienter med kronisk respirationssvigt ville være forbundet med en reduceret risiko for POAF (se figur 2). Mulige strategier kan omfatte perioperativ ikke-invasiv ventilation, fysioterapi eller incitamentspirometri . I udvalgte tilfælde kan præoperativ hyperbar iltning anses for at reducere efter CABG-komplikationer, herunder POAF .
2.5. Anæmi
perioperativ anæmi er en kendt risikofaktor for POAF. Anæmi, især akut anæmi, producerer en intens adrenerg aktivering og en stigning i hjerteproduktionen afsluttet for at øge hjerteproduktionen og kompensere for reduceret iltarteriel, hvilket opretholder vævets iltforsyning. Den anæmi-relaterede adrenerge respons kan udløse POAF hos prædisponerede patienter (se figur 1). Ikke ualmindeligt kan atrieflimren være et af de første tegn på akut postoperativ blødning . En anden mekanisme, der forbinder anæmi med POAF, er en relativ iskæmisk skade på atrielle myocytter og myocardiale ledningsceller med ændret membranfunktion og efterfølgende arytmiske hændelser (se figur 1).
flere undersøgelser indikerer derfor anæmi som en vigtig risikofaktor i udviklingen af postoperativ atrieflimren . På trods af at hæmoglobinoptimering normalt udføres i den rutinemæssige kliniske pleje af kirurgiske patienter, er der ikke endelige beviser, der viser, at stigende hæmoglobinkoncentration op til et defineret niveau nødvendigvis forbedrer resultatet og reducerer forekomsten af POAF. I cardiothoracic kirurgi, tværtimod, er der stigende beviser for, at pakket røde blodlegemer transfusion faktisk øger forekomsten af POAF . Hos kardiothoraciske patienter viste Sood og kolleger, at patienter, der modtog postoperative transfusioner, havde en 2 gange stigning i deres risiko for at udvikle POAF. Ifølge forfatterne kan mekanismen bag dette fænomen være relateret til en transfusionsrelateret inflammatorisk respons og til væskeoverbelastning . På trods af at der ikke findes nogen endelige beviser, synes det derfor rimeligt, at der skal indstilles og opnås et minimumsniveau af hæmoglobinkoncentration for hver patient baseret på kliniske tilstande og operationstype for at optimere ilttilførslen (se figur 2). Imidlertid bør overdreven brug af blodprodukter frarådes i betragtning af tilknyttede bivirkninger .
2.6. Hypotermi
postoperativ hypotermi har været forbundet med øget sympatisk aktivitet og POAF (se figur 1) . I en prospektiv randomiseret undersøgelse, Sun et al. demonstreret, at det sympatiske respons afhænger af dybden af hypotermi . Ved lavere temperaturer blev der observeret bredere ændringer i plasma norepinephrin og neuropeptid Y under genopvarmningsfasen. Desuden forekom nyudbrudt atrieflimren i den postoperative periode oftere hos patienter, der blev aktivt afkølet til 28-Karr C (moderat hypotermisk gruppe) sammenlignet med dem, der kun blev afkølet til 34-Karr C (mild hypotermisk gruppe) (16,6% versus 66,7%, Karr=.03). Interessant nok anbefaler de seneste retningslinjer for forebyggelse af POAF fra American College of Chest-læger brugen af mild hypotermi for at reducere forekomsten af atrieflimren efter kardiothoracisk kirurgi . Det er blevet hævdet, at mild hypotermi undertrykker sympatisk nerveaktivitet under genopvarmning efter operation, hvilket forhindrer neurohormonal medieret atrieflimren . Ved noncardiothoracic kirurgi er det imidlertid vigtigt at opretholde normotermi for at forhindre POAF og andre kardiovaskulære komplikationer (se figur 2) .
2.7. Metaboliske ændringer
kirurgisk relaterede metaboliske ændringer kan udløse POAF hos prædisponerede patienter . Markant metabolisk acidose med deraf følgende sekretion af catecholaminer og myocardial sensibilisering forårsager direkte supraventrikulære og ventrikulære arytmier .
perioperativ hypoglykæmi kan være forbundet med øget følsomhed og længere varighed af POAF (se figur 1) . Hos diabetespatienter er denne effekt endnu mere udtalt, og hypoglykæmi bør betragtes som en potentiel reversibel årsag til atrieflimren hos diabetespatienter . Faktisk menes den intense adrenerge stimulering under hypoglykæmiske episoder at forårsage arytmier .
perioperativ hyperglykæmi kan også være skadelig for myokardiefunktion, især efter kardiothoracisk kirurgi . Dette skyldes, at forhøjet glukosekoncentration kan inducere skade på myokardcellernes membranskade og ændre dens elektriske egenskaber, hvilket fører til POAF . Højt blodsukker kan generere frie radikaler og forårsage iltning skade på myocardial celle, inducerende apoptose og dermed arytmier . Den myocardiale oksidative skade kan også induceres og opretholdes ved hyperglykæmi-relateret sekretion af cytokiner, hvilket forbedrer perioperativ inflammatorisk (se ovenfor). Selvom streng glykæmisk kontrol stadig diskuteres hos den kirurgiske og kritisk syge patient, synes det at være vigtigt at undgå overdreven hyperglykæmi for at reducere kardiovaskulære komplikationer efter kardiothoracisk kirurgi (se figur 2) .
hypothyroidisme og subklinisk hypothyroidisme har negative virkninger på det kardiovaskulære system og kan forårsage hjertearytmier og POAF (se figur 1), især efter CABG , og skjoldbruskkirteldysfunktion betragtes som en forudsigelse for dårlig prognose for patienter efter operationen . Patogenese af AF hos patienter med lave niveauer af T3-hormon forstås ikke fuldstændigt; en potentiel forklaring blev foreslået fra in vitro-undersøgelser, som viste, at en lav T3-tilstand var forbundet med ændringer af intracellulære rum til Ca2+ ion og dannelse af ændrede Ioniske strømme over myocardial cellemembran .
det er velkendt, at patienter, der gennemgår operation, og især hjerteprocedure, har lave frie T3-niveauer på grund af nedsat hjerte-5′ – monodeiodinase-aktivitet . Dette” lave T3-syndrom ” kan forværres yderligere ved præoperativ hypothyroidisme eller præoperativ subklinisk hypothyroidisme og er forbundet med POAF . Desuden Klemperer et al., i en prospektiv randomiseret undersøgelse viste, at administration af eksogen T3 var i stand til at reducere forekomsten af af hos patienter, der gennemgik CABG .
således kunne påvisning af præoperativ skjoldbruskkirteldysfunktion være vigtig for patienter, der gennemgår operation, især kardiothoracisk, og præoperativ thyreoideahormonerstatningsterapi eller tilskud ville være gavnlig til at reducere forekomsten af POAF (se figur 2) .
2.8. Elektrolytter
i en retrospektiv undersøgelse havde 23% af patienterne, der udviklede supraventrikulær arytmi efter ikke-hjertekirurgi , en metabolisk forstyrrelse og en elektrolytisk ubalance, og en tæt præoperativ kontrol af elektrolytubalance anbefales for at mindske forekomsten af POAF (se figur 2) .
kalium-og magnesiummangel har alle været forbundet med udviklingen af atrieflimren i postoperativ periode (se figur 1) .
i et prospektivt observationsstudie, et al. rapporterede forekomsten af og risikofaktoren for arytmier efter noncardiothoracic kirurgi. Præ-og postoperativt serumkaliumniveau var signifikant lavere i arytmigruppen end i kontrolgruppen (69% versus 24%; LH<.005). Disse patienter kan have haft intracellulær kaliumudtømning på tidspunktet for arytmi .
magnesiummangel kan udfælde arytmier . Anvendelsen af magnesium i de præoperative og tidlige postoperative perioder er yderst effektiv til at reducere forekomsten af POAF efter CABG , og magnesium kan betragtes som det valgte antiarytmiske lægemiddel hos udtømte patienter . På den anden side reducerer magnesiumsulfatinfusion ikke frekvensen af postoperativ atrieflimren i den tidlige postoperative periode hos normomagnesemiske patienter .
3. Konklusioner
postoperativ atrieflimren er almindelig og bidrager til et dårligere resultat af kirurgisk patient. Patogenesen af POAF er multifaktoriel. Den øgede sympatiske udstrømning, der er relateret til hypovolæmi, anæmi, hypoksi eller smerte, kan fremkalde ny atrieflimren hos kirurgiske patienter. Perikardial manipulation og lokal betændelse under bryst-og hjertekirurgi kan bidrage, ligesom det kirurgiske relaterede systemiske inflammatoriske respons. Endelig kan metaboliske derangements såsom perioperativ hypothyroidisme eller hyperglykæmi og elektrolytforstyrrelser også bidrage til POAF-patogenese. Ud over farmakologisk profylakse kan der således implementeres flere strategier for at reducere forekomsten af POAF, afhængigt af hvilken faktor der er involveret. En tilstrækkelig kontrol af postoperativ smerte er obligatorisk, og brugen af thoracic epidural analgesi til thoracic og øvre abdominal kirurgi kan inducere en funktionel sympatisk blok med negativ kronotropisk virkning. Optimering af perioperativ iltforsyning med en fornuftig og patienttilpasset anvendelse af perioperativ ikke-invasiv ventilation og blodtransfusioner kan reducere forekomsten af POAF. Perioperativ væskestyring bør målrettes for at undgå både hypo – og hypervolæmi. Eventuelt kan modulering af kirurgisk associeret inflammatorisk respons med immunernæring og antioksidanter hjælpe med at reducere forekomsten af POAF. Perioperativ udtømning af kalium og magnesium bør korrigeres. Yderligere forskning er obligatorisk for at afklare disse interventioners rolle på forekomsten af POAF og resultatet af kirurgiske patienter.
