Ulcerøs Colitis

I. Hvad enhver læge har brug for at vide.

ulcerøs colitis, en sygdom i slimhindeoverfladen i tyktarmen, involverer næsten altid endetarmen og kan strække sig proksimalt kontinuerligt for at involvere hele tyktarmen. Omfanget af sygdommen varierer og i sjældne tilfælde kan involvere ileum, betegnet “returskylning ileitis.”Tilfælde, der kun involverer endetarmen, kaldes” ulcerøs proctitis.”

patogenese forstås ikke fuldstændigt, men patogenese menes at være multifaktoriel med genetiske og miljømæssige faktorer, immun dysregulering og ændring i barrieren i mave-tarmlumen. At have et familiemedlem med inflammatorisk tarmsygdom er en risikofaktor. På verdensplan er ulcerøs colitis den mest almindelige form for inflammatorisk tarmsygdom. Det kan helbredes ved kolektomi.

II. diagnostisk bekræftelse: er du sikker på, at din patient har ulcerøs colitis?

et tilbagefaldende og remitterende kursus er typisk; episoder med aktiv sygdom kan efterfølges af perioder med remission. Endetarmen, som næsten altid er involveret, vil blive ensartet betændt. En koloskopi eller fleksibel sigmoidoskopi kan afsløre en groft erythematøs slimhinde, der mangler normalt vaskulært mønster. Slimhinden kan virke sprød og have petechiae på udseende.

blødning, kontinuerlig ulceration og ekssudater kan observeres ved mere alvorlig sygdom. Biopsiprøver kan vise kirtelatrofi i slimhinden, krypteabcesser og bægerceller, der ikke indeholder mucin. Med pancolitis, sygdom stopper ved ileocecal ventil, og hvis sygdommen involverer terminal ileum, det kan betegnes “returskyl ileitis.”Infiltrater i slimhindelaget består af plasmaceller, granulocytter og lymfocytter.

A. historie del i: mønstergenkendelse:

det primære symptom i ulcerøs colitis er blodig diarre, der kan ledsages af slimhinde. Forløbet af sygdommen er normalt tilbagefaldende og remitterende, med perioder med aktiv sygdom ispedd symptomfrie perioder. Slimhindebetændelse forekommer normalt i endetarmen, spreder sig proksimalt og kan involvere hele tyktarmen. Symptomerne på proctitis, sygdom, der primært påvirker endetarmen, inkluderer forstoppelse, frisk blod fra endetarmen og fækal haster.

Pancolitis kan forårsage diarre, mavesmerter, feber, tenesmus, vægttab og træthed. Ekstraintestinale manifestationer kan forekomme og kan være multisystemiske. Hudlæsioner kan omfatte erythema nodosum og pyoderma gangrenosum. Okulære manifestationer, såsom uveitis og episcleritis, kan ses. Reumatologiske symptomer, såsom migrerende polyarthritis, sacroiliitis og ankyloserende spondylitis, kan forekomme, primært involverer store led. Primær skleroserende cholangitis og venøs og arteriel tromboemboli kan også forekomme.

sygdommens sværhedsgrad baseret på modellen af Truelove og Vitts:

Mild sygdom kan være karakteriseret ved færre end fire blodige tarmbevægelser pr.dag, erythrocytsedimenteringshastighed (ESR) mindre end 20 mm/h, normalt c-reaktivt protein (CRP), hjertefrekvens mindre end 90 bpm, hæmoglobin større end 11,5 g/dl og temperatur mindre end 37.5 grader Celsius. Kendetegnende for moderat sygdom inkluderer en ESR på 30 mm/h eller mindre, hæmoglobin større end eller lig med 10,5 g/dL og CRP på 30 mg/L eller mindre. Alvorlig sygdom er karakteriseret ved seks eller flere blodige tarmbevægelser om dagen, hæmoglobin mindre end 10,5 g/dL, hjertefrekvens større end 90, ESR større end 30 mm/h og CRP større end 30 mg/L.

B. Historie Del 2: prævalens:

forekomsten af ulcerøs colitis er 1-20 pr.100.000 personer om året. Prævalens er 7-246 tilfælde pr.100.000 personer om året. Ulcerøs colitis har en højere forekomst i europæiske lande, Canada, Australien, USA og USA, der forbinder det med en vestlig livsstil. Peak incidens forekommer i tre aldersgrupper, 20-24, 40-44 og 60-64. Rygning er forbundet med mildere sygdom.

C. Historie Del 3: konkurrerende diagnoser, der kan efterligne ulcerøs colitis.

iskæmisk colitis, strålingskolitis, diverticulitis, parasitisk infektion, Clostridium difficile diarre, graft versus værtssygdom, solitært rektalt ulcussyndrom og medicininduceret colitis er konkurrerende diagnoser. Skyldige medicin, der producerer colitis, der kan efterligne ulcerøs colitis, omfatter orale præventionsmidler, NSAID ‘ er, retinsyre, ipilimumab, mycophenolat og guld.

infektiøse årsager til colitis—bakterielle årsager som Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter og især E. coli 0157:H7—kan ligne ulcerøs colitis, manifesteret af hæmatokesi, mavesmerter og diarre, men kurset skal være selvbegrænset og ikke episodisk i naturen, som med ulcerøs colitis. Rejse historie og mad udbrud kan være historiske spor, der kan pege mod infektiøs colitis. Parasitære infektioner kan forårsage tilbagevendende diarre efter rejser til endemiske områder.

mikroskopisk colitis, såsom lymfocytisk colitis, vil præsentere med vandig diarre og vil typisk kræve en biopsi for at diagnosticere. Hyppige klyster kan også fremkalde colitis, der kan efterligne ulcerøs colitis.

D. Fysiske Undersøgelsesresultater.

tegn på volumenudtømning fra diarre, såsom ortostatisk blodtryk og takykardi, kan være til stede. Abdominal eksamen vil være umærkelig for peritoneale tegn, såsom rebound ømhed og bevogtning.

E. Hvilke diagnostiske tests skal udføres?

koloskopi med biopsi er guldstandarden i diagnosen.

biopsifunktionerne, der tyder på ulcerøs colitis, inkluderer krypteabcesser, kryptforgrening, forkortelse og uorden og krypteatrofi. Basal plasmacytose kan også være en forudsigelse for tilbagefald hos patienter med tilsyneladende velkontrolleret UC med fuldstændig slimhindeheling.

ved akut colitis bør koloskopi undgås på grund af risiko for tarmperforering. Sigmoidoskopi kan udføres i en akut flare, og biopsi kan være nødvendig for at udelukke CMV colitis hos patienter, der er steroid ildfaste. Antistoftest er ikke en del af den diagnostiske evaluering af patienter med mistanke om IBD, da nøjagtigheden er usikker, herunder for pANCA.

hvilke laboratorieundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

CBC, serumalbumin, erythrocytsedimenteringshastighed og C-reaktivt protein bør udføres, ligesom evaluering af afføring, såsom undersøgelse for æg, parasitter og fækale leukocytter. Afføringsundersøgelser skal se efter C. difficile toksin, rutinekulturer (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), specifik test for E. coli O157:H7, Giardia afføring antigen (hvis rejsehistorie antyder sammen med test for amebiasis), test for N. gonorrhoeae, HSV og Treponema pallidum hvis seksuel historie er suggestiv eller har alvorlig haster eller tenesmus.

det er vigtigt at udelukke infektion som årsag til colitis, og en sigmoidoskopi med biopsi kan være nødvendig, hvis patienten ikke reagerer på steroider i en akut flare for at se efter CMV colitis med immunoperoksidasefarvning (især hvis patienten er immunkompromitteret).

patienter med ulcerøs colitis og primær skleroserende cholangitis kan have en forhøjelse af serumalkalisk phosphatase.

hvilke billeddannelsesundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

Abdominal røntgenbillede skal udføres for at evaluere for giftig megacolon. Almindelige abdominale røntgenbilleder skal gentages, hvis der er klinisk forringelse for at bestemme, om der er kolonudvidelse >5, 5 cm eller toksisk megacolon (diameter >6 cm eller cecum >9 cm og systemisk toksicitet). Patient med tværgående kolondiameter > 5,5 cm skal modtage dekompression med et nasoenterisk rør.

F. overudnyttede eller “spildte” diagnostiske tests forbundet med denne diagnose.

fækal calprotectin, som kan være en indikator for betændelse i tarmene, er uspecifik. Guldstandarden for diagnose er afhængig af en passende historie kombineret med en fleksibel sigmoidoskopi med biopsi. Barium lavement, som ofte er normalt hos patienter med mild sygdom sværhedsgrad, er ikke almindeligt anvendt i diagnosticering af colitis ulcerosa. I fulminant UC kan en barium-klyster føre til giftig megacolon.

III. Standardstyring.

farmakologisk behandling tager sigte på at reducere inflammation og inducere remission af symptomer. Steroidbesparende regimer foretrækkes normalt på lang sigt for at reducere systemiske bivirkninger.

ved mild til moderat sygdom skal topiske (rektale) og orale aminosalicylater, såsom sulfasalasin og 5-aminosalicylater, først anvendes. Orale og rektale former (suppositorier og klyster), som kan anvendes i kombination, kan inducere remission hos ca.halvdelen af patienterne. For eksempel kan 1g gives oralt tre til fire gange dagligt. Mild til moderat proctitis skal håndteres topisk med mesalamin suppositorier (1 gram pr. Hvis remission ikke opnås om to uger, kan 5-aminosalycilat-klyster (2-4 gram pr.

for at inducere remission i en første opblussen eller en opblussen, der kræver steroider årligt, skal patienten gives en oral prednison svarende til 0,75–1 mg/kg i to til fire uger og tilspidset. Efter vellykket tilspidsning kan vedligeholdelsesbehandling med 5-ASA anvendes. Hvis remission ikke kan opretholdes, bør det næste forløb af orale steroider kombineres med 2-2, 5 mg/kg eller mercaptopurin ved 1-1, 5 mg/kg.

A. øjeblikkelig ledelse.

ved alvorlig sygdom, der kræver indlæggelse, kan en koagulationsprofil og type og skærm angives, hvis der kræves blodprodukter. Fulminant ulcerøs colitis kræver indlæggelsesbehandling. Steroider, såsom methylprednisolon 60 mg eller hydrocortison 400 mg intravenøst dagligt, er førstelinjeterapi. Hvis patienten ikke reagerer (vedvarende feber, blodig diarre mere end fire gange dagligt eller fortsat forhøjet CRP) på dag 3-7, skal IV ciclosporin eller inflikamab startes. Cyclosporin gives i en dosis på 2 mg/kg efter udelukkelse af hypomagnesæmi. Dalkoncentrationerne af cyclosporin skal kontrolleres på dag 3. Hvis der er klinisk forbedring, skal ASA ved 2-2, 5 mg/kg eller 6 MP ved 1-1, 5 mg/kg startes før udskrivning, og oral cyclosporin bør fortsættes i mindst tre måneder som en brobehandling. Hvis der ikke opnås nogen forbedring inden for 5-7 dage, kan colectomy forsøges, eller colectomy skal overvejes. Hvis der er klinisk forbedring, bør inflikamab fortsættes med 5 mg / kg hver 8.uge.

B. fysisk undersøgelse Tips til vejledning Ledelse.

rektal undersøgelse er vigtigt at bemærke tilstedeværelsen af blod i rektal hvælving. Som beskrevet ovenfor kan dermatologiske, okulære og reumatologiske manifestationer, som let kan identificeres med en visuel inspektion af øjne og hud, være forbundet med ulcerøs colitis.

Arthritis er den mest almindelige ekstra intestinale manifestation og er både en ikke-destruktiv perifer arthritis, der primært involverer store led og ankyloserende spondylitis. Øjeninddragelse inkluderer uveitis, episcleritis, scleritis, iritis eller konjunktivitis med præsentation, der spænder fra asymptomatisk til forbrænding, kløe eller rødme i øjnene. Hudinddragelse omfatter erythema nodosum og pyoderma gangrenosum. Patienter har også øget risiko for venøs og arteriel tromboembolisme.

C. laboratorieundersøgelser til overvågning af respons på og justeringer i ledelsen.

Overvåg antallet af blodige tarmbevægelser, hæmoglobin og hæmatokrit.

D. langsigtet ledelse.

Steroidafhængig ulcerøs colitis opstår, hvis en patient tilbagefald inden for tolv uger efter seponering af kortikosteroid, eller hvis kortikosteroider ikke kan tilspidses inden for seksten uger. Overholdelse af 5-ASA-behandling skal vurderes hos patienter, der anses for steroid-refraktære. Kirurgisk behandling kan overvejes, når patienten har undladt medicinsk behandling eller ikke tåler medicinsk behandling eller i nærvær af giftig megacolon, alvorlig blødning, høj grad eller multifokal dysplasi, kolorektal cancer eller hæmmet vækst hos børn.

E. almindelige faldgruber og bivirkninger af ledelse

antibiotika har ingen rolle i behandlingen af ulcerøs colitis. Klinikere bør undgå langvarig brug af kortikosteroider for at forhindre systemiske bivirkninger. Almindelige faldgruber inkluderer suboptimal dosering af medicin, specifikt immunsuppressiva, eller skift til biologiske midler for tidligt. En anden almindelig faldgrube er den langsigtede brug af glukokortikoider, som udgør betydelige systemiske bivirkninger.

IV. behandling med komorbiditeter

A. nyreinsufficiens.

Mercaptopurindosering skal justeres for kreatininclearance mindre end 50 og skal doseres hver 48.time. Intet supplement i HD eller PD er påkrævet.

Asathioprin kræver også dosisjustering ved nyreinsufficiens. For CrCl på 10-50 bør dosis reduceres med 25 procent; for CrCl mindre end 10 anbefales dosisreduktion på 50 procent. Ved hæmodialyse bør et supplement på 0,25 mg/kg ordineres. Nefrotoksicitet kan forekomme ved brug af sulfasalasin.

B. Leverinsufficiens.

mercaptopurin kan være forbundet med gulsot, hepatotoksicitet, hepatisk encefalopati, ascites og pancreatitis. Det er også blevet forbundet med hepatotoksicitet, pankreatitis og hepatisk veno-okklusiv sygdom.

C. Systolisk og diastolisk hjertesvigt

hvis blodprodukter transfunderes, kan det være nyttigt at overveje administration af et loop-diuretikum for at undgå overbelastning af volumen og forværring af symptomer på hjertesvigt.

D. koronararteriesygdom eller perifer vaskulær sygdom

hvis patienter har svær anæmi og en historie med koronararteriesygdom, kan transfusionsparametre være højere (dvs.hæmoglobin/hæmatokrit på henholdsvis 10 mg/dL og 30 mg/dL).

E. Diabetes eller andre endokrine problemer

ingen ændring i standardstyring.

F. Malignitet

Asathioprin bærer en sort boks advarsel for risiko for malignitet, der skyldes kronisk immunsuppression, som omfatter post-transplantation lymfom og hepatosplenisk T-celle lymfom, når det anvendes til behandling af inflammatorisk tarmsygdom. Der er en øget risiko for lymfom og andre maligniteter. Der er rapporteret tilfælde af dødelige hepatospleniske t-cellelymfomer i kombination med asathioprin eller 6-mercaptopurin.

patienter med UC har øget risiko for kolorektal cancer, hvor de to vigtigste risikofaktorer er omfanget af colitis og sygdommens varighed. Risikoen for kolorektal cancer er højest hos patienter med pancolitis, og risikoen begynder at stige 8 til 10 år efter symptomdebut.

strikturer i UC bør betragtes som ondartede, indtil andet er bevist ved endoskopisk evaluering med biopsi.

G. immunsuppression (HIV, kroniske steroider osv.)

Asathioprin virker som et immunsuppressivt middel og kan øge risikoen for infektion. Der er en sort boks, der advarer mod alvorlig infektionsrisiko, herunder risiko for lunge-og ekstrapulmonal tuberkulose, invasive svampeinfektioner og andre opportunistiske infektioner. Patienter skal screenes omhyggeligt for risikofaktorer for tuberkulose og tegn på latent TB-infektion.

H. primær lungesygdom (KOL, astma, ILD)

kan være forbundet med interstitiel lungesygdom og overfølsomhed pneumonitis.

I. Mave-tarm-eller ernæringsproblemer

kan forårsage anoreksi, kvalme/opkastning, dyspepsi og pancreatitis.

J. hæmatologiske eller koagulationsproblemer

mercaptopurin kan forårsage myelosuppression, manifesteret som anæmi, leukopeni eller trombocytopeni. Det kan også forårsage myelosuppression, med bivirkninger af anæmi, trombocytopeni eller leukopeni. Det kan være forbundet med bivirkninger af hæmolytisk anæmi, bloddyskrasier, agranulocytose og aplastisk anæmi.

anæmi kan være sekundært til blodtab, anæmi ved kronisk sygdom eller autoimmun hæmolytisk anæmi.

K. demens eller psykiatrisk sygdom/behandling

ingen ændring i Standardhåndtering.

V. overgange af pleje

A. log-out overvejelser under indlæggelse.

Følg CBC.

B. forventet opholdstid.

mål opholdets længde skal være omkring en uge.

C. hvornår er patienten klar til udskrivning?

beredskab til udskrivning skal vurderes, når blodige tarmbevægelser er løst, og patienten er afebril og ikke længere har brug for blodprodukttransfusion. Patienten skal tolerere mindst en intetsigende diæt på frigivelsestidspunktet.

D. arrangering af klinisk opfølgning

patienter kan rådes til at følge op med en gastroenterolog. Patienter med ulcerøs colitis, hvor total kolektomi ikke er udført, skal have overvågningsscreening for malign neoplasma i tyktarmen.

Hvornår skal klinisk opfølgning arrangeres og med hvem?

patienten skal følge op med en gastroenterolog inden for to uger efter udskrivning fra hospitalet, men før hvis symptomer på blodig diarre, feber eller mavesmerter vender tilbage.

hvilke tests skal udføres inden udskrivning for at muliggøre det bedste klinikbesøg?

ingen.

hvilke tests skal bestilles som ambulant før eller på dagen for klinikbesøget?

ingen.

E. Placering Overvejelser.

ingen.

F. prognose og patientrådgivning.

prognosen ved ulcerøs colitis er god i det første årti, og kun få vil kræve kolektomi. Remission opnås ofte.

vi. Patientsikkerheds-og kvalitetsforanstaltninger

A. centrale Indikatorstandarder og dokumentation.

ingen.

B. passende profylakse og andre foranstaltninger til forebyggelse af tilbagetagelse.

i en akut flare af ulcerøs colitis, hvor blodige tarmbevægelser kan være til stede, afstå fra at administrere farmakologisk DVT-profylakse, indtil symptomerne er stabiliseret.

VII. hvad er beviset?

Mons Larsn, U, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. “Ekstrakoloniske diagnoser i ulcerøs colitis: en epidemiologisk undersøgelse”. Er J Gastroenterol. vol. 85. 1990. pp. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Vajda, A. “forekomsten af dyb venøs trombose og lungeemboli blandt patienter med inflammatorisk tarmsygdom: en populationsbaseret kohortestudie”. Thromb Haemost. vol. 85. 2001. S.430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, VJ, Sandborn, VJ. “Venøs tromboembolisme ved inflammatorisk tarmsygdom”. Er J Gastroenterol. vol. 99. 2004. PP. 97

Irving, om eftermiddagen, Pasi, KJ, Rampton, DS. “Trombose og inflammatorisk tarmsygdom”. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 3. 2005. s. 617

Spina, L, Saibeni, s, Battaglioli, T. “trombose i inflammatoriske tarmsygdomme: rolle af arvelig trombofili”. Er J Gastroenterol. vol. 100. 2005. pp. 2036

Bernstein, CN, a, Blanchard, JF. “Forekomsten af arterielle tromboemboliske sygdomme ved inflammatorisk tarmsygdom: en populationsbaseret undersøgelse”. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 6. 2008. pp. 41

Novacek, G, Vitermann, A, Sobala, A. “Inflammatorisk tarmsygdom er en risikofaktor for tilbagevendende venøs tromboembolisme”. Gastroenterologi. vol. 139. 2010. s.779

Murthy, SK, Nguyen, GC. “Venøs tromboembolisme ved inflammatorisk tarmsygdom: en epidemiologisk gennemgang”. Er J Gastroenterol. vol. 106. 2011. s. 713

van Rheenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. “fækal calprotectin til screening af patienter med mistanke om inflammatorisk tarmsygdom: diagnostisk meta-analyse”. BMJ. vol. 341. 2010. PP. c3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. “Nye serologiske markører i inflammatorisk tarmsygdom er forbundet med kompliceret sygdomsadfærd”. Tarm. vol. 56. 2007. pp. 1394

Ruemmele, FM, Targan, SR, Levy, G. “diagnostisk nøjagtighed af serologiske analyser i pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom”. Gastroenterologi. vol. 115. 1998. s. 822

Sandborn, J, Loftus, EV, Colombel, JF. “Nytten af perinukleære anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA) og anti-pancreas antistoffer (APA) som serologiske markører i en populationsbaseret kohorte af patienter med Crohns sygdom (CD) og ulcerøs colitis (UC) (abstrakt)”. Gastroenterologi. vol. 118. 2000. PP. A106

Boon, N, Hanauer, SB, Kiseil, J. “den kliniske betydning af pANCA og ASCA i ubestemt colitis (abstrakt)”. Gastroenterologi. vol. 116. 1999. PP. A671

Sandborn, J, Loftus, EV, Colombel, JF. “Evaluering af serologiske sygdomsmarkører i en populationsbaseret kohorte af patienter med ulcerøs colitis og Crohns sygdom”. Inflamm Tarm Dis. vol. 7. 2001. s.192

de Dombal, FT, vand, JM, vand, G, Goligher, JC. “Lokale komplikationer af ulcerøs colitis: stricture, pseudopolyposis og carcinom i tyktarm og endetarm”. Br med J. vol. 1. 1966. s.1442

Lutgens, mv, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. “Faldende risiko for kolorektal kræft ved inflammatorisk tarmsygdom: en opdateret metaanalyse af befolkningsbaserede kohortestudier”. Inflamm Tarm Dis. vol. 19. 2013. pp. 789

Levin, B. “inflammatorisk tarmsygdom og tyktarmskræft”. Kræft. vol. 70. 1992. s.1313

Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. “Kolorektal kræft i ulcerøs colitis: en kohortestudie af primære henvisninger fra tre centre”. Tarm. vol. 29. 1988. pp. 206

Lennard-Jones, JE. “Kræftrisiko ved ulcerøs colitis: overvågning eller operation”. Br J Surg. vol. 72. 1985. PP. S84

Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. “Tyktarmskræft, dysplasi og overvågning hos patienter med ulcerøs colitis. En kritisk gennemgang”. N Engl J Med. vol. 316. 1987. PP. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, KH. “Tredive års analyse af et kolonoskopisk overvågningsprogram for neoplasi i ulcerøs colitis”. Gastroenterologi. vol. 130. 2006. S.1030

Nugent, FV, Haggitt, RC, Gilpin, PA. “Kræftovervågning i ulcerøs colitis”. Gastroenterologi. vol. 100. 1991. pp. 1241

Greenstein, Aj, Sachar, DB, Smith, H. “kræft i universel og venstre sidet ulcerøs colitis: faktorer, der bestemmer risiko”. Gastroenterologi. vol. 77. 1979. pp. 290

til stede, DH, Ulfson, D, Gelernt, IM. “Medicinsk dekompression af giftig megacolon ved”rullende”. En ny teknik til dekompression med gunstig langsigtet opfølgning”. J Clin Gastroenterol. vol. 10. 1988. pp. 485

Panos, MS, træ, MJ, Askith, P. “giftig megacolon: knæ-albue-positionen lindrer tarmdistension”. Tarm. vol. 34. 1993. pp. 1726

klippe, C, Cole, a, Vindsor, A. “retningslinjer for håndtering af inflammatorisk tarmsygdom hos voksne”. Tarm. vol. 60. 2011. s. 571