Colitis ulcerosa

I. Was jeder Arzt wissen muss.

Colitis ulcerosa, eine Erkrankung der Schleimhautoberfläche des Dickdarms, betrifft fast immer das Rektum und kann sich proximal kontinuierlich erstrecken, um den gesamten Dickdarm einzubeziehen. Das Ausmaß der Erkrankung variiert und kann in seltenen Fällen das Ileum betreffen, das als „Rückspül-Ileitis“ bezeichnet wird. Fälle, die nur das Rektum betreffen, werden als „ulzerative Proktitis “ bezeichnet.“

Die Pathogenese ist nicht vollständig verstanden, aber es wird angenommen, dass die Pathogenese multifaktoriell ist, mit genetischen und umweltbedingten Faktoren, immuner Dysregulation und Veränderung der Barriere des Gastrointestinallumens. Ein Familienmitglied mit entzündlicher Darmerkrankung zu haben, ist ein Risikofaktor. Colitis ulcerosa ist weltweit die häufigste Form entzündlicher Darmerkrankungen. Es kann durch Kolektomie geheilt werden.

II. Diagnostische Bestätigung: Sind Sie sicher, dass Ihr Patient Colitis ulcerosa hat?

Ein rezidivierender und remittierender Verlauf ist typisch; episoden einer aktiven Erkrankung können von Remissionsperioden gefolgt werden. Das Rektum, das fast immer beteiligt ist, wird gleichmäßig entzündet. Eine Koloskopie oder flexible Sigmoidoskopie kann eine stark erythematöse Schleimhaut zeigen, der ein normales Gefäßmuster fehlt. Die Schleimhaut kann bröckelig erscheinen und Petechien im Aussehen haben.

Blutungen, kontinuierliche Ulzerationen und Exsudate können bei schwereren Erkrankungen beobachtet werden. Biopsien können Drüsenatrophie der Schleimhaut, Kryptenabszesse und Becherzellen zeigen, die kein Mucin enthalten. Bei Pankolitis stoppt die Krankheit an der Ileozökalklappe, und wenn die Krankheit das terminale Ileum betrifft, kann sie als „Rückspülileitis“ bezeichnet werden.“ Infiltrate in der Schleimhautschicht bestehen aus Plasmazellen, Granulozyten und Lymphozyten.

A. Geschichte Teil I: Mustererkennung:

Das Hauptsymptom bei Colitis ulcerosa ist blutiger Durchfall, der von Schleim begleitet sein kann. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel rezidivierend und remittierend, wobei Perioden aktiver Krankheit mit symptomfreien Perioden durchsetzt sind. Schleimhautentzündungen treten normalerweise im Rektum auf, breiten sich proximal aus und können den gesamten Dickdarm betreffen. Zu den Symptomen einer Proktitis, einer Krankheit, die hauptsächlich das Rektum betrifft, gehören Verstopfung, frisches Blut aus dem Rektum und Stuhldrang.

Pankolitis kann Durchfall, Bauchschmerzen, Fieber, Tenesmus, Gewichtsverlust und Müdigkeit verursachen. Extraintestinale Manifestationen können auftreten und multisystemisch sein. Hautläsionen können Erythema nodosum und Pyoderma gangrenosum umfassen. Okuläre Manifestationen wie Uveitis und Episkleritis können beobachtet werden. Rheumatologische Symptome wie wandernde Polyarthritis, Sakroiliitis und Spondylitis ankylosans können auftreten, hauptsächlich mit großen Gelenken. Primäre sklerosierende Cholangitis und venöse und arterielle Thromboembolien können ebenfalls auftreten.

Schweregrad der Erkrankung basierend auf dem Modell von Truelove und Witts:

Eine leichte Erkrankung kann durch weniger als vier blutige Stuhlgänge pro Tag, eine Erythrozytensedimentationsrate (ESR) von weniger als 20 mm / h, ein normales c-reaktives Protein (CRP), eine Herzfrequenz von weniger als 90 Schlägen pro Minute, ein Hämoglobin von mehr als 11,5 g / dl und eine Temperatur von weniger als 37 gekennzeichnet sein.5 grad Celsius. Kennzeichen einer mittelschweren Erkrankung sind eine ESR von 30 mm / h oder weniger, Hämoglobin größer oder gleich 10,5 g / dl und CRP von 30 mg / l oder weniger. Schwere Erkrankungen sind gekennzeichnet durch sechs oder mehr blutige Stuhlgänge pro Tag, Hämoglobin unter 10,5 g / dl, Herzfrequenz über 90, ESR über 30 mm / h und CRP über 30 mg / l.

B. Anamnese Teil 2: Prävalenz:

Die Inzidenz von Colitis ulcerosa beträgt 1-20 pro 100.000 Personen pro Jahr. Die Prävalenz beträgt 7-246 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr. Colitis ulcerosa hat eine höhere Inzidenz in europäischen Ländern, Kanada, Australien, Neuseeland und den Vereinigten Staaten, was sie mit einem westlichen Lebensstil verbindet. Die maximale Inzidenz tritt in drei Altersgruppen auf: 20-24, 40-44 und 60-64. Rauchen ist mit milderen Krankheiten verbunden.

C. Geschichte Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die Colitis ulcerosa nachahmen können.

Ischämische Kolitis, Strahlenkolitis, Divertikulitis, parasitäre Infektion, Clostridium difficile-Diarrhoe, Graft-versus-Host-Krankheit, solitäres rektales Ulkussyndrom und medikamenteninduzierte Kolitis sind konkurrierende Diagnosen. Zu den Medikamenten, die eine Colitis hervorrufen, die eine Colitis ulcerosa nachahmen kann, gehören orale Kontrazeptiva, NSAIDS, Retinsäure, Ipilimumab, Mycophenolat und Gold.

Infektiöse Ursachen von Colitis- bakterielle Ursachen wie Salmonellen, Aeromonas, Shigella, Campylobacter und insbesondere E. coli 0157:H7 — können Colitis ulcerosa ähneln, die sich durch Hämatochezie, Bauchschmerzen und Durchfall manifestiert. Reisegeschichte und Nahrungsmittelausbrüche können historische Hinweise sein, die auf infektiöse Kolitis hinweisen können. Parasitäre Infektionen können nach Reisen in endemische Gebiete wiederkehrenden Durchfall verursachen.

Mikroskopische Kolitis, wie lymphozytäre Kolitis, tritt mit wässrigem Durchfall auf und erfordert typischerweise eine Biopsie zur Diagnose. Häufige Einläufe können auch Colitis auslösen, die Colitis ulcerosa nachahmen kann.

D. Befunde der körperlichen Untersuchung.

Hinweise auf Volumenmangel durch Durchfall wie orthostatischer Blutdruck und Tachykardie können vorliegen. Die Bauchuntersuchung ist für Peritonealzeichen wie Rückprallempfindlichkeit und Bewachung unauffällig.

E. Welche diagnostischen Tests sollten durchgeführt werden?

Koloskopie mit Biopsie ist der Goldstandard in der Diagnose.

Die Biopsiemerkmale, die auf eine Colitis ulcerosa hindeuten, umfassen Krypta-Abszesse, Krypta-Verzweigung, Verkürzung und Unordnung sowie Krypta-Atrophie. Basale Plasmazytose kann auch ein Prädiktor für einen Rückfall bei Patienten mit scheinbar gut kontrollierter UC mit vollständiger Schleimhautheilung sein.

Bei akuter Kolitis sollte die Koloskopie wegen des Risikos einer Darmperforation vermieden werden. Sigmoidoskopie kann in einer akuten Fackel durchgeführt werden, und Biopsie kann notwendig sein, CMV-Kolitis bei Patienten auszuschließen, die Steroid-refraktär sind. Antikörpertests sind nicht Teil der diagnostischen Bewertung von Patienten mit Verdacht auf IBD, da die Genauigkeit auch für pANCA ungewiss ist.

Welche Laboruntersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sind die Ergebnisse zu interpretieren?

CBC, Serumalbumin, Erythrozytensedimentationsrate und C-reaktives Protein sollten ebenso durchgeführt werden wie die Beurteilung des Stuhls, z. B. die Untersuchung auf Eizellen, Parasiten und Stuhlleukozyten. Stuhluntersuchungen sollten nach C. difficile-Toxin, Routinekulturen (Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinia), spezifischen Tests auf E. coli O157: H7, Giardia-Stuhlantigen (wenn die Anamnese zusammen mit dem Test auf Amöbiasis darauf hindeutet), Test auf N. gonorrhoeae, HSV und Treponema pallidum, wenn die Anamnese suggestiv ist oder schwere Dringlichkeit oder Tenesmus aufweist.

Es ist wichtig, eine Infektion als Ursache einer Kolitis auszuschließen, und eine Sigmoidoskopie mit Biopsie kann erforderlich sein, wenn der Patient bei einem akuten Aufflackern nicht auf Steroide anspricht, um nach CMV-Kolitis mit Immunoperoxidase-Färbung zu suchen (insbesondere wenn der Patient immungeschwächt ist).

Patienten mit Colitis ulcerosa und primär sklerosierender Cholangitis können eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase im Serum aufweisen.

Welche bildgebenden Untersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sind die Ergebnisse zu interpretieren?

Zur Beurteilung des toxischen Megakolons sollte eine Röntgenaufnahme des Abdomens durchgeführt werden. Einfache Röntgenaufnahmen des Abdomens sollten wiederholt werden, wenn eine klinische Verschlechterung vorliegt, um festzustellen, ob eine Kolondilatation > 5, 5 cm oder ein toxisches Megakolon (Durchmesser > 6 cm oder Blinddarm > 9 cm und systemische Toxizität) vorliegt. Patienten mit einem transversalen Dickdarmdurchmesser > 5,5 cm sollten eine Dekompression mit einem nasoenterischen Schlauch erhalten.

F. Überbelastete oder „verschwendete“ Diagnosetests im Zusammenhang mit dieser Diagnose.

Fäkales Calprotectin, das ein Indikator für eine Entzündung im Darm sein kann, ist unspezifisch. Der Goldstandard der Diagnose beruht auf einer angemessenen Anamnese in Verbindung mit einer flexiblen Sigmoidoskopie mit Biopsie. Bariumeinlauf, der bei Patienten mit leichter Krankheitsschwere häufig normal ist, wird bei der Diagnose von Colitis ulcerosa häufig nicht verwendet. Bei fulminanter UC kann ein Bariumeinlauf zu toxischem Megakolon führen.

III. Standardverwaltung.

Die pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, Entzündungen zu reduzieren und eine Remission der Symptome zu induzieren. Steroidsparende Therapien werden in der Regel langfristig bevorzugt, um systemische Nebenwirkungen zu reduzieren.

Bei leichter bis mittelschwerer Erkrankung sollten zuerst topische (rektale) und orale Aminosalicylate wie Sulfasalazin und 5-Aminosalicylate verwendet werden. Orale und rektale Formen (Zäpfchen und Einläufe), die in Kombination verwendet werden können, können bei etwa der Hälfte der Patienten eine Remission hervorrufen. Sulfasalazin Dosierung ist in der Regel in geteilten Dosen; zum Beispiel kann 1g oral drei bis vier Mal täglich gegeben werden. Leichte bis mittelschwere Proktitis sollte topisch mit Mesalaminsuppositorien (1 Gramm pro Tag) oder Einläufen (2-4 Gramm pro Tag) behandelt werden. Wenn die Remission nicht innerhalb von zwei Wochen erreicht wird, können 5-Aminosalycilat-Einläufe (2-4 Gramm pro Tag) oder Hydrocortison / Budesonid-Einläufe versucht werden.

Um eine Remission bei einem ersten Aufflackern oder einem Aufflackern, das Steroide jährlich erfordert, zu induzieren, sollte dem Patienten zwei bis vier Wochen lang ein orales Prednisonäquivalent von 0,75–1 mg / kg verabreicht und verjüngt werden. Nach erfolgreichem Tapering kann eine Erhaltungstherapie mit 5-ASS angewendet werden. Wenn die Remission nicht aufrechterhalten werden kann, sollte der nächste Kurs oraler Steroide mit Azathioprin bei 2-2,5 mg / kg oder Mercaptopurin bei 1-1,5 mg / kg kombiniert werden.

A. Sofortige Verwaltung.

Bei schweren Erkrankungen, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, können ein Gerinnungsprofil, ein Gerinnungstyp und ein Bildschirm angezeigt sein, wenn Blutprodukte erforderlich sind. Fulminante Colitis ulcerosa erfordert eine stationäre Behandlung. Steroide, wie Methylprednisolon 60 mg oder Hydrocortison 400 mg intravenös täglich, sind die First-Line-Therapie. Wenn der AZA-naïve Patient an den Tagen 3-7 nicht anspricht (anhaltendes Fieber, blutiger Durchfall mehr als viermal täglich oder anhaltend erhöhtes CRP), sollte IV Cyclosporin oder Infliximab begonnen werden. Cyclosporin wird in einer Dosis von 2 mg/kg nach Ausschluss von Hypomagnesiämie verabreicht. Die Cyclosporin-Talspiegel müssen am Tag 3 überprüft werden. Bei klinischer Besserung sollte vor der Entlassung mit AZA bei 2-2,5 mg / kg oder 6-MP bei 1-1,5 mg / kg begonnen werden, und orales Cyclosporin sollte mindestens drei Monate lang als Überbrückungstherapie fortgesetzt werden. Wenn innerhalb von 5-7 Tagen keine Besserung erreicht wird, kann Infliximab ausprobiert werden oder eine Kolektomie muss in Betracht gezogen werden. Bei klinischer Besserung sollte Infliximab alle 8 Wochen mit 5 mg / kg fortgesetzt werden.

B. Tipps zur körperlichen Untersuchung als Leitfaden für das Management.

Die rektale Untersuchung ist wichtig, um das Vorhandensein von Blut im Rektalgewölbe festzustellen. Wie oben beschrieben, können dermatologische, okuläre und rheumatologische Manifestationen, die mit einer visuellen Untersuchung der Augen und der Haut leicht identifiziert werden können, mit Colitis ulcerosa assoziiert sein.

Arthritis ist die häufigste extraintestinale Manifestation und ist sowohl eine zerstörungsfreie periphere Arthritis, die hauptsächlich große Gelenke und ankylosierende Spondylitis betrifft. Die Augenbeteiligung umfasst Uveitis, Episkleritis, Skleritis, Iritis oder Konjunktivitis mit einer Präsentation, die von asymptomatisch bis zu Brennen, Jucken oder Rötung der Augen reicht. Die Hautbeteiligung umfasst Erythema nodosum und Pyoderma gangrenosum. Patienten haben auch ein erhöhtes Risiko für venöse und arterielle Thromboembolien.

C. Labortests zur Überwachung der Reaktion auf und Anpassungen im Management.

Überwachen Sie die Anzahl der blutigen Stuhlgänge, Hämoglobin und Hämatokrit.

D. Langfristiges Management.

Eine steroidabhängige Colitis ulcerosa tritt auf, wenn ein Patient innerhalb von zwölf Wochen nach Absetzen des Kortikosteroids einen Rückfall erleidet oder wenn die Kortikosteroide nicht innerhalb von sechzehn Wochen verjüngt werden können. Die Einhaltung der 5-ASS-Therapie muss bei Patienten beurteilt werden, die als steroidrefraktär gelten. Eine chirurgische Behandlung kann in Betracht gezogen werden, wenn der Patient eine medikamentöse Therapie versagt hat oder eine medikamentöse Therapie nicht vertragen kann oder wenn toxisches Megakolon, schwere Blutungen, hochgradige oder multifokale Dysplasie, Darmkrebs oder Wachstumsstörungen bei Kindern vorliegen.

E. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements

Antibiotika spielen bei der Behandlung von Colitis ulcerosa keine Rolle. Ärzte sollten die langfristige Anwendung von Kortikosteroiden vermeiden, um systemische Nebenwirkungen zu vermeiden. Häufige Fallstricke sind die suboptimale Dosierung von Medikamenten, insbesondere Immunsuppressiva, oder der vorzeitige Wechsel zu biologischen Wirkstoffen. Ein weiterer häufiger Fallstrick ist die langfristige Anwendung von Glukokortikoiden, die erhebliche systemische Nebenwirkungen haben.

IV. Management mit Komorbiditäten

A. Niereninsuffizienz.

Die Dosierung von Mercaptopurin muss auf eine Kreatinin-Clearance von weniger als 50 eingestellt werden und sollte alle 48 Stunden erfolgen. Keine Ergänzung in HD oder PD ist erforderlich.

Azathioprin erfordert auch bei Niereninsuffizienz eine Dosisanpassung. Für CrCl von 10-50 sollte Dosis um 25 Prozent verringert werden; für CrCl kleiner als 10 wird Dosisreduktion von 50 Prozent empfohlen. Bei Hämodialyse sollte eine Ergänzung von 0,25 mg/kg verordnet werden. Nephrotoxizität kann bei der Verwendung von Sulfasalazin auftreten.

B. Leberinsuffizienz.

Mercaptopurin kann mit Gelbsucht, Hepatotoxizität, hepatischer Enzephalopathie, Aszites und Pankreatitis assoziiert sein. Azathioprin wurde auch mit Hepatotoxizität, Pankreatitis und Lebervenenverschlusserkrankungen in Verbindung gebracht.

C. Systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Wenn Blutprodukte transfundiert werden, kann die Verabreichung eines Schleifendiuretikums von Nutzen sein, um eine Volumenüberlastung und eine Verschlimmerung der Symptome einer Herzinsuffizienz zu vermeiden.

D. Koronare Herzkrankheit oder periphere Gefäßerkrankung

Bei Patienten mit schwerer Anämie und koronarer Herzkrankheit in der Vorgeschichte können die Transfusionsparameter höher sein (d. H. Hämoglobin / Hämatokrit von 10 mg / dl bzw. 30 mg / dl).

E. Diabetes oder andere endokrine Probleme

Keine Änderung des Standardmanagements.

F. Malignität

Azathioprin enthält eine Black-Box-Warnung für das Malignitätsrisiko, das auf eine chronische Immunsuppression zurückzuführen ist, die ein Lymphom nach Transplantation und ein hepatosplenisches T-Zell-Lymphom einschließt, wenn es zur Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen angewendet wird. Die Behandlung mit Infliximab birgt ein erhöhtes Risiko für Lymphome und andere maligne Erkrankungen. Fälle von tödlichen hepatosplenischen T-Zell-Lymphomen wurden unter Infliximab in Kombination mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin berichtet.

Patienten mit UC haben ein erhöhtes Risiko für Darmkrebs, wobei die beiden wichtigsten Risikofaktoren das Ausmaß der Kolitis und die Dauer der Erkrankung sind. Das Risiko für Darmkrebs ist bei Patienten mit Pankolitis am höchsten, und das Risiko beginnt 8 bis 10 Jahre nach Auftreten der Symptome zu steigen.

Strikturen bei UC sollten als bösartig angesehen werden, bis das Gegenteil durch endoskopische Untersuchung mit Biopsie nachgewiesen wird.

G. Immunsuppression (HIV, chronische Steroide usw.)

Azathioprin wirkt als Immunsuppressivum und kann das Infektionsrisiko erhöhen. Infliximab enthält eine Blackbox-Warnung für ein ernstes Infektionsrisiko, einschließlich eines Risikos für pulmonale und extrapulmonale Tuberkulose, invasive Pilzinfektionen und andere opportunistische Infektionen. Die Patienten sollten sorgfältig auf Risikofaktoren für Tuberkulose und Hinweise auf eine latente TB-Infektion untersucht werden.

H. Primäre Lungenerkrankung (COPD, Asthma, ILD)

Sulfasalazin kann mit interstitieller Lungenerkrankung und Überempfindlichkeitspneumonitis assoziiert sein.

Ich. Magen-Darm- oder Ernährungsprobleme

Sulfasalazin kann Anorexie, Übelkeit / Erbrechen, Dyspepsie und Pankreatitis verursachen.

J. Hämatologische oder Gerinnungsstörungen

Mercaptopurin kann eine Myelosuppression verursachen, die sich als Anämie, Leukopenie oder Thrombozytopenie manifestiert. Azathioprin kann auch Myelosuppression mit Nebenwirkungen von Anämie, Thrombozytopenie oder Leukopenie verursachen. Sulfasalazin kann mit Nebenwirkungen von hämolytischer Anämie, Blutdyskrasien, Agranulozytose und aplastischer Anämie einhergehen.

Anämie kann sekundär zu Blutverlust, Anämie chronischer Erkrankungen oder autoimmuner hämolytischer Anämie sein.

K. Demenz oder psychiatrische Erkrankung / Behandlung

Keine Änderung des Standardmanagements.

V. Übergänge der Pflege

A. Überlegungen zur Abmeldung im Krankenhaus.

Folgen Sie CBC.

B. Voraussichtliche Aufenthaltsdauer.

Die Aufenthaltsdauer sollte ca. eine Woche betragen.

C. Wann ist der Patient zur Entlassung bereit?

Die Bereitschaft zur Entlassung sollte beurteilt werden, wenn der blutige Stuhlgang abgeklungen ist und der Patient afebril ist und keine Blutprodukttransfusion mehr benötigt. Der Patient sollte zum Zeitpunkt der Freisetzung mindestens eine milde Diät vertragen.

D. Organisation der klinischen Nachsorge

Patienten kann geraten werden, einen Gastroenterologen zu konsultieren. Patienten mit Colitis ulcerosa, bei denen keine totale Kolektomie durchgeführt wurde, benötigen ein Überwachungs-Screening auf maligne Neoplasien des Dickdarms.

Wann und mit wem sollte die Nachsorge in der Klinik vereinbart werden?

Der Patient sollte innerhalb von zwei Wochen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus einen Gastroenterologen aufsuchen, jedoch früher, wenn die Symptome von blutigem Durchfall, Fieber oder Bauchschmerzen zurückkehren.

Welche Tests sollten vor der Entlassung durchgeführt werden, um den besten Klinikbesuch zu ermöglichen?

Keine.

Welche Tests sollten vor oder am Tag des Klinikbesuchs ambulant bestellt werden?

Keine.

E. Überlegungen zur Platzierung.

Keine.

F. Prognose und Patientenberatung.

Die Prognose bei Colitis ulcerosa ist im ersten Jahrzehnt gut und nur wenige benötigen eine Kolektomie. Remission wird oft erreicht.

VI. Patientensicherheits- und Qualitätsmaßnahmen

A. Kernindikatorstandards und Dokumentation.

Keine.

B. Geeignete Prophylaxe und andere Maßnahmen zur Verhinderung der Rückübernahme.

Bei einem akuten Aufflackern der Colitis ulcerosa, bei dem blutiger Stuhlgang vorhanden sein kann, ist die Verabreichung einer pharmakologischen TVT-Prophylaxe zu unterlassen, bis sich die Symptome stabilisiert haben.

VII. Was ist der Beweis?

Monsén, U, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. „Extrakolonische Diagnosen bei Colitis ulcerosa: eine epidemiologische Studie“. Bin J Gastroenterol. Vol. 85. 1990. pp. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. „Die Inzidenz von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung: eine populationsbasierte Kohortenstudie“. Thromb Hämost. Vol. 85. 2001. s. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. „Venöse Thromboembolie bei entzündlichen Darmerkrankungen“. Bin J Gastroenterol. Vol. 99. 2004. pp. 97

Irving, PM, Pasi, KJ, Rampton, DS. „Thrombose und entzündliche Darmerkrankung“. In: Clin Gastroenterol Hepatol. Vol. 3. 2005. pp. 617

Spina, L, Saibeni, S, Battaglioli, T. „Thrombose bei entzündlichen Darmerkrankungen: Rolle der vererbten Thrombophilie“. Bin J Gastroenterol. Vol. 100. 2005. s. 2036

Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. „Die Inzidenz arterieller thromboembolischer Erkrankungen bei entzündlichen Darmerkrankungen: eine bevölkerungsbasierte Studie“. In: Clin Gastroenterol Hepatol. Vol. 6. 2008. s. 41

Novacek, G., Weltermann, A., Sobala, A. „Entzündliche Darmerkrankungen sind ein Risikofaktor für wiederkehrende venöse Thromboembolien“. Gastroenterologie. Vol. 139. 2010. s. 779

Murthy, SK, Nguyen, GC. „Venöse Thromboembolie bei entzündlichen Darmerkrankungen: eine epidemiologische Überprüfung“. Bin J Gastroenterol. Vol. 106. 2011. pp. 713

van Rheenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. „Fäkales Calprotectin zum Screening von Patienten mit Verdacht auf entzündliche Darmerkrankungen: diagnostische Metaanalyse“. BMJ. Vol. 341. 2010. pp. c3369

Ferrante, M., Henckaerts, L., Joossens, M. „Neue serologische Marker bei entzündlichen Darmerkrankungen sind mit einem komplizierten Krankheitsverhalten verbunden“. Darm. Vol. 56. 2007. pp. 1394

Ruemmele, FM, Targan, SR, Levy, G. „Diagnostische Genauigkeit serologischer Assays bei pädiatrischen entzündlichen Darmerkrankungen“. Gastroenterologie. Vol. 115. 1998. s. 822

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Nutzen von perinukleären anti-neutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (PANCA), Anti-Saccharomyces cerevesiae (ASCA) und Anti-Pankreas-Antikörpern (APA) als serologische Marker in einer populationsbasierten Kohorte von Patienten mit Morbus Crohn (CD) und Colitis ulcerosa (UC) (Zusammenfassung)“. Gastroenterologie. Vol. 118. 2000. pp. A106

Boon, N, Hanauer, SB, Kiseil, J. „Die klinische Bedeutung von pANCA und ASCA bei unbestimmter Kolitis (Zusammenfassung)“. Gastroenterologie. Vol. 116. 1999. pp. A671

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Bewertung serologischer Krankheitsmarker in einer populationsbasierten Kohorte von Patienten mit Colitis ulcerosa und Morbus Crohn“. Inflammatorische Dis. Vol. 7. 2001. s. 192

Von Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. „Lokale Komplikationen der Colitis ulcerosa: Striktur, Pseudopolypose und Kolon- und Rektumkarzinom“. In: Br Med J. vol. 1. 1966. s. 1442

Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. „Sinkendes Risiko für Darmkrebs bei entzündlichen Darmerkrankungen: eine aktualisierte Metaanalyse bevölkerungsbasierter Kohortenstudien“. Inflammatorische Dis. Vol. 19. 2013. pp. 789

Levin, B. „Entzündliche Darmerkrankung und Darmkrebs“. Krebs. Vol. 70. 1992. s. 1313

Gyde, SN, Vor, P, Allan, RN. „Darmkrebs bei Colitis ulcerosa: eine Kohortenstudie mit primären Überweisungen aus drei Zentren“. Darm. Vol. 29. 1988. s. 206

Lennard-Jones, JE. „Krebsrisiko bei Colitis ulcerosa: Überwachung oder Operation“. In: Br Jr. vol. 72. 1985. pp. S84

Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. „Darmkrebs, Dysplasie und Überwachung bei Patienten mit Colitis ulcerosa. Eine kritische Überprüfung“. In: N Engl J Med. Vol. 316. 1987. pp. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. „Dreißigjährige Analyse eines koloskopischen Überwachungsprogramms für Neoplasien bei Colitis ulcerosa“. Gastroenterologie. Vol. 130. 2006. s. 1030

Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. „Krebsüberwachung bei Colitis ulcerosa“. Gastroenterologie. Vol. 100. 1991. pp. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H. „Krebs bei universeller und linksseitiger Colitis ulcerosa: risikobestimmende Faktoren“. Gastroenterologie. Vol. 77. 1979. s. 290

Gegenwart, DH, Wolfson, D, Gelernt, IM. „Medizinische Dekompression von toxischem Megakolon durch „Rollen“. Eine neue Technik der Dekompression mit günstigen langfristigen Follow-up“. In: J Clin Gastroenterol. Vol. 10. 1988. pp. 485

Panos, MZ, Wood, MJ, Asquith, P. „Toxisches Megakolon: Die Knie-Ellenbogen-Position lindert Darmdehnung“. Darm. Vol. 34. 1993. pp. 1726

Mowat, C, Cole, A, Windsor, A. „Richtlinien für die Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen bei Erwachsenen“. Darm. Vol. 60. 2011. s. 571