Der Patient mit akuter monoartikulärer Arthritis

Ausgabe: Dezember 2016

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Ein 64-jähriger Mann wurde der Notaufnahme mit einer 3-tägigen Schwellung des linken Knies vorgestellt. Er hatte in den letzten 8 Jahren Bluthochdruck und nahm Telmisartan 40 mg einmal täglich und Hydrochlorothiazid 12,5 mg einmal täglich ein.

Seine körperliche Untersuchung zeigt, dass er afebril mit einem Blutdruck von 136/88 mg Hg bilateral ist. Das linke Knie ist geschwollen, warm und zart mit eingeschränkter Bewegungsfreiheit.

Die Sedimentationsrate beträgt 57 mm / h und das vollständige Blutbild, die Nierenfunktion und der Harnsäurespiegel sind normal. Die Arthrozentese zeigt, dass die Leukozytenzahl bei 90% Neutrophilen 22.000 / µl beträgt. Zahlreiche rhomboidförmige positiv doppelbrechende Kristalle innerhalb der Neutrophilen und extrazellulär werden mit polarisierter Lichtmikroskopie gesehen. Gram-Färbung ist negativ für Bakterien.

Röntgenaufnahmen des linken Knies zeigen eine Weichteilschwellung mit Gelenkspaltverengung und linearen Verkalkungen mit dem Knorpel parallel zur subchondralen Knochenoberfläche.

Wichtige unterstützende Informationen

Die Bildung und Ablagerung von Calciumpyrophosphat (CPP) -Kristallen in und um Gelenke kann zu einer akuten entzündlichen Arthritis (Pseudogicht) führen. Diese metabolische Arthropathie bei Gelenkknorpel und Fibrokartilage kann jedoch auf viele Arten auftreten, einschließlich asymptomatischer Chondrokalzinose, chronisch entzündlicher Arthritis und degenerativer Knorpelerkrankung.

Patienten, die von dieser Störung betroffen sind, sind in der Regel älter als 60 Jahre und treten bei Frauen etwas häufiger auf. Wenn es vor dem 40. Lebensjahr auftritt, ist es normalerweise mit einer zugrunde liegenden Stoffwechselerkrankung oder einer Erbkrankheit verbunden. Fast jedes Gelenk kann von Calciumpyrophosphat-Dihydrat (CPPD) betroffen sein, obwohl Knie, Handgelenke und Hüften am häufigsten betroffen sind. Zusätzlich zur akuten Pseudogicht können Patienten auch pseudo-neuropathische Gelenke und pseudo-rheumatoide Arthritis RA aufweisen.

Die Ablagerung von Calciumpyrophosphat kann mit verschiedenen Stoffwechselstörungen einhergehen, einschließlich Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hypothyreose, Hämochromatose, familiärer hypokalziurischer Hyperkalzämie, Amyloidose, Morbus Wilson und Hypophosphatasie.

Obwohl der genaue Mechanismus für die Entwicklung der CPPD-Kristallbildung unbekannt bleibt, können ein erhöhter Adenosintriphosphatabbau, Veränderungen in der Knorpelmatrix und eine abnormale Pyrophosphatbehandlung durch Gelenkzellen aufgrund von Alterung, genetischen Faktoren oder beidem zu einem erhöhten intraartikulären anorganischen Pyrophosphat führen. Chondrozyten können aufgrund der erhöhten Aktivität der Nukleosidtriphosphatpyrophosphohydrolase auch erhöhte Mengen an Pyrophosphat erzeugen und Kristalle bilden, wenn sie mit extrazellulärem Calcium kombiniert werden. Die anschließend gebildeten Kristalle können sich im Knorpel ablagern und eine Chondrokalzinose verursachen oder eine Entzündung des Gelenkraums stimulieren, indem sie direkt in die Gelenke freigesetzt werden. Am häufigsten ist hyaliner Knorpel betroffen, was zu feinen linearen Dichten parallel zur subchondralen Knochenoberfläche führt, Es können jedoch auch Fibrokartilage, Bänder und Gelenkkapseln beteiligt sein, was zu diffusen punktförmigen und linearen Dichten führt.

Bild: Codario RA

Obwohl selten, werden erbliche Formen von CPPD im Allgemeinen als autosomal dominante Störung in den Genen COL und ANKH vererbt, von denen gezeigt wurde, dass letzteres am zellulären Transport von anorganischem Phosphat beteiligt ist.

Osteoprotegerin, das vom TNFRSF11B-Gen kodiert wird, spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Osteoklastenentwicklung. Eine Mutation in diesem Gen kann zu einem Osteoprotegerin mit einer erhöhten Fähigkeit zur Hemmung der Knochenresorption und Osteoklastogenese führen. Die Hochregulation von TNFRSF11B ist auch an der pathophysiologischen Ursache von Osteoarthritis (OA) beteiligt.

Akute Monoarthritis betrifft am häufigsten das Knie, während Knöchel, Handgelenk und Schulter betroffen sein können. Die CPP-Ablagerungen sind normalerweise linear, parallel und unter der Oberfläche des Knorpels (Abbildung) und umfassen Merkmale der Osteoarthritis, wie Zysten- und Osteophytenbildung, Verengung des Gelenkraums und knöcherne Sklerose. Im Gegensatz zu OA betrifft die Pseudogicht vorwiegend die patellofemoralen Gelenkflächen, das Talocalcanealgelenk des Mittelfußes oder das radiokarpale Handgelenk.

Akute Anfälle von Pseudo-Gicht

Akute Anfälle von Pseudo-Gicht sind in der Regel monoartikulär, erreichen einen Höhepunkt in 12 Stunden bis 36 Stunden, können durch Operation, Trauma oder medizinische Erkrankung ausgelöst werden und klingen in der Regel in 1 Woche bis 2 Wochen ab. Im Gegensatz zur Gicht ist die Pseudogicht weniger polyartikulär oder betrifft das Metatarsophalangealgelenk.

Chronische Pyrophosphatarthropathie ist gekennzeichnet durch chronische Schmerzen, morgendliche Steifheit, die normalerweise weniger als 30 Minuten andauert, und verminderte Bewegungsfreiheit von Schultern, Ellbogen, Hüften, Knöcheln und Metacarpophalangealgelenken. Gelegentlich können Patienten mit chronischer Arthropathie Müdigkeit, Synovialproliferation und Flexionsdeformitäten erfahren, was zu einer fortschreitenden Gelenkzerstörung mit einem symmetrischen Muster führt, das der RA ähnlich sein kann.

Akute Pseudogicht kann durch Untersuchung der Synovialflüssigkeit mit einem Polarisationsmikroskop diagnostiziert werden und zeigt positiv doppelbrechende, rhomboidförmige Kristalle und Neutrophile. Typischerweise sind die Sedimentationsrate und / oder die C-reaktiven Proteinspiegel erhöht, während gelegentlich eine Hyperkalzämie vorliegen kann.

Lernziele:

Nach erfolgreichem Abschluss dieser Bildungsaktivität sollten die Teilnehmer besser in der Lage sein, die ankylosierende Spondylitis zu beurteilen.

Übersicht

Autor (en) / Fakultät: Ronald A. Codario, MD, FACP, FNLA, RPVI, CCMEP

Quelle: Healio Rheumatology Education Lab

Typ: Monographie

Artikel / Artikel: 7

Veröffentlichungsdatum: 2/15/2016

Ablaufdatum: 2/15/2017

Kreditart: CME

Anzahl der Credits: 1

Kosten: Kostenlos

Anbieter: Vindico Medical Education

CME-Informationen

Anbietererklärung: Diese medizinische Fortbildungsaktivität wird von Vindico Medical Information bereitgestellt.

Support Statement: Keine kommerzielle Unterstützung für diese Aktivität.

Zielgruppe: Diese Aktivität wurde für Rheumatologen und andere Angehörige der Gesundheitsberufe entwickelt, die an der Behandlung von Patienten mit rheumatologischen Erkrankungen beteiligt sind.