Pathophysiologie
TBI kann in zwei Hauptmechanismen unterteilt werden: fokale Verletzung am Aufprallpunkt und diffuse Hirnverletzung. Diese Mechanismen treten im Zusammenhang mit zwei Zeitpunkten auf, die jeweils zum klinischen Ergebnis beitragen: primär (zum Zeitpunkt der Verletzung) und sekundär (verzögert). Beispiele für fokale Verletzungen während der primären Insult sind zerebrale Prellungen und Schnittwunden, intrazerebrale Hämatome, Schädelfrakturen, durchdringende Schusswunden, extraaxiale Blutungen und Gefäßverletzungen. Prellungen sind auf direkte durchdringende oder erschütternde Kräfte auf das Parenchym zurückzuführen (Gennarelli et al., 1982), sowie Gleitkräfte, bei denen ein Gehirn, das sich innerhalb des Schädels bewegt, unregelmäßig geformte knöcherne Oberflächen wie an der Schädelbasis berührt (Holburn, 1945). Seitliche (oder ipsilaterale) Kontusionen treten direkt unterhalb der Aufprall- oder Frakturstelle auf, wenn ein stationärer Kopf einen direkten Aufprall absorbiert. Sie können auch auf der gegenüberliegenden (oder kontrektiven) Seite des Gehirns auftreten, wenn das translatierende Hirngewebe gegen die gegenüberliegende Seite des Schädels abbremst. Kleinhirntonsillen und mesiale Temporalgyri können eine Hernienkontusion gegen das Tentorium erleiden. Zerreißungen des Gehirns treten als Folge von erheblichen Scherkräften auf das Parenchym auf und stellen daher in der Regel eine schwere Verletzung dar. Intrazerebrale Hämatome (ICH) treten hauptsächlich in Frontal- und Temporallappen aufgrund von Venenrupturen auf, können sich jedoch innerhalb von 24 Stunden nach einem Trauma aufgrund einer Kontusionsverletzung entwickeln (Snoek et al., 1979). Es gibt eine Untergruppe von Hämatomen, die sich verzögert entwickeln und bei Patienten beobachtet werden, die sich zwischen 1 und 3 Tagen nach dem Trauma aufgrund einer Erweichung des konturierten und nekrotischen Großhirns plötzlich verschlechtern (Gudeman et al., 1979). Verzögerte intrazerebrale Hämatome haben eine Mortalität von 50-75% (Cohen und Gudeman, 1996).
Frakturen des Schädels umfassen lineare, zerkleinerte oder depressive Typen. Lineare Frakturen stellen die überwiegende Mehrheit der Frakturen bei Kindern und Erwachsenen dar und sind zum größten Teil klinisch unbedeutend. Bei zerkleinerten Frakturen wird die Energie durch Fragmentierung des Knochens abgebaut und tritt häufig dort auf, wo der Knochen besonders dünn ist. Die depressive Schädelfraktur ist von besonderer Bedeutung, da sie das darunter liegende Gehirn schädigen kann und ein Debridement und eine Erhöhung erfordern kann, insbesondere wenn eine darüber liegende Kopfhautverletzung die Dura oder das Großhirn der offenen Umgebung aussetzt. Darüber hinaus können Gefäßschäden auftreten, wenn sie auf eine Arterie oder einen venösen Sinus treffen. Durchdringende Schusswunden stellen eine besonders heftige Beleidigung des Gehirns dar und sind mit signifikanten Erhöhungen des intrakraniellen Drucks (ICP) aufgrund einer schnellen Ödembildung verbunden. Die Kugel kann lebenswichtige intrakranielle Gefäße durchqueren. Das Ergebnis ist besonders schlecht (mit einer Mortalität von komatösen Patienten, die sich 95% nähern), wenn die Kugel die Mittellinie kreuzt oder das Ventrikelsystem verletzt (Benzel et al., 1991). Infektionen und Liquorlecks sind Überlegungen, die sich auf das zukünftige Management auswirken.
Extraaxiale Blutungen umfassen epidurale Hämatome (EDH) und subdurale Hämatome (SDH). Eine EDH resultiert typischerweise aus einer Fraktur und einer zugrunde liegenden meningealen Gefäßverletzung (am häufigsten die mittlere Meningealarterie) und ist aufgrund einer Einschnürung der Schädelnähte des Gerinnsels linsenförmig. SDH sind im Vergleich zu EDH halbmondförmig, da sie nur durch Duralfalten wie Falx oder Tentorium begrenzt sind. Das Vorhandensein einer SDH weist im Allgemeinen auf eine schwerwiegendere diffuse Hirnverletzung hin, die auf die Kraft zurückzuführen ist, die erforderlich ist, um eine Vene mit niedriger Spannung zu reißen. Alle extraaxialen Hämatome durchlaufen einen Prozess des Produktabbaus, der Verflüssigung und zumindest der teilweisen Absorption, können jedoch zu chronischen Flüssigkeitsansammlungen werden, die eine Massenwirkung ausüben und eine spätere chirurgische Evakuierung erfordern. Direkte Gefäßverletzungen während TBI können viele Formen annehmen, einschließlich traumatischer Arteriendissektion oder Pseudoaneurysmenbildung durch gerichtete Kraft auf die Arterienwand und karotiskavernöse Fistelbildung (CCF). CCF tritt auf, wenn eine direkte oder erschütternde Gefäßverletzung eine Kommunikation zwischen der Halsschlagader innerhalb des Sinus cavernosus und den reichen venösen Sinuskanälen, die die Arterie umgeben, induziert. CCFs verursachen pulsatile Proptose und Sehschärfeverlust (Debrun et al., 1981). Sinusthrombose kann in den großen drainierenden Nebenhöhlen von traumatischen Verletzungen dieser Abflusswege auftreten.
Bei einem signifikanten Kopftrauma, das zu Rotationskräften sowie translatorischer Beschleunigung / Verzögerung führt, kann eine akute axonale Scherung auftreten. Manchmal führt dies zu einem sofortigen Koma, von dem sich der Patient nie erholt. Wenn der Patient überlebt, verursachen diese Rotationskräfte eine diffuse axonale Verletzung (DAI). Die DAI-Pathophysiologie scheint mit strukturellen neuronalen und vaskulären Veränderungen in Zusammenhang zu stehen, wobei Scherkräfte eine Störung des Zytoskeletts und einen Verlust des axoplasmatischen Flusses verursachen. Diese Entität wurde erstmals von Strich (1955) beschrieben und ihre Pathologie von Adams et al. (1982). Es ist gekennzeichnet durch unterschiedliche Zustände des veränderten mentalen Status und makroskopische Blutungsherde in den Bereichen des Gehirns, die am anfälligsten für Rotationsscherkräfte sind, wie Corpus callosum, dorsolateraler rostraler Hirnstamm und pontine Tegmental Tracts. Mikroskopische Veränderungen in der axonalen Struktur treten diffus auf, wie axonale Trennung und wallersche Degeneration, Retraktionsbirnen, Myelinabbau und Gliose. Oft fehlen hypoxische ischämische Veränderungen und nur leichte Hirnödeme.
In primär geschädigten Bereichen treten sekundäre Beleidigungen aufgrund von Veränderungen der zerebrovaskulären Homöostase auf. Der normal regulierte zerebrale Blutfluss (CBF) wird gestört und reduziert (Bouma und Muizelaar, 1992), was zu einem Wechsel zum anaeroben Stoffwechsel führt (Werner und Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Veränderungen der Membranpermeabilität führen zur Ödembildung und der Verlust der Ionenkanalregulation führt zur Freisetzung von Glutamat (Choi, 1987; Rothman und Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Dies löst die Neurotoxizitätskaskade und die Zellapoptose aus. Auf eine frühe Hypoperfusion nach TBI folgt eine reaktive Hyperperfusion aufgrund der gestörten Vasoreaktivität. Der normale zerebrale Blutfluss (CBF) ist über einen Bereich von zerebralen Perfusionsdrücken (CPP) von 60 bis 140 mmHg konstant, wenn die Autoregulation funktioniert. Bei TBI kann CBF signifikant erhöht sein, selbst wenn CPP < 60 mmHg beträgt. Hyperperfusion erhöht das zerebrale Blutvolumen und verursacht einen zunehmenden intrakraniellen Druck durch die Entkopplung von Blutfluss und Stoffwechsel (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Die Autoregulationskurve ist nach TBI signifikant gestört (Enevoldsen und Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), und es ist schwierig, die Länge der Störung vorherzusagen oder mit der Schwere der Verletzung zu korrelieren (Werner und Engelhard, 2007). Darüber hinaus kann eine hypoxische ischämische Verletzung auftreten, wenn nach einem Trauma eine relative Hypotonie vorliegt. Es tritt in Bereichen des Gehirns auf, die möglicherweise eine Gefäßversorgung mit zwei Endarterien aufweisen, jedoch keine echten Anastomosen, wie z. B. die Grenzfläche der vorderen und mittleren Hirnarterie. Andere sekundäre Beleidigungen umfassen posttraumatische Vasospasmen, die ein schlechter prognostischer Indikator für das Ergebnis sind, da sie signifikant symptomatischere Konsequenzen haben als aneurysmatische Subarachnoidalblutungen (Oertel et al., 2005). Es gibt auch eine Verringerung der effektiven Stoffwechselrate des Gehirns nach einer Verletzung, die direkt mit dem Ergebnis korreliert (Wu et al., 2004). Die zerebrale Sauerstoffversorgung kann dramatisch reduziert werden, da alle oben genannten Faktoren summiert werden. Hypoxische Episoden erhöhen die Mortalität signifikant, und eine frühe Intubation wird befürwortet (Stochetti et al., 1996; Winchel und Hoyt, 1997). Neuere parenchymale Mikrozirkulationsüberwachungstechniken haben 15 mmHg / PTO identifiziert2 als minimaler Sauerstoffdruck zur Verhinderung eines Infarkts (Rose et al., 2006), obwohl diese Geräte nicht vollständig in die derzeitige Praxis integriert wurden. Am wichtigsten ist, dass der Hirninfarkt die Mortalität nach TBI mehr als verdoppelt hat (Tawil et al., 2008).
Ödemmuster bei TBI variieren je nach Pathophysiologie sowohl der primären als auch der sekundären Beleidigungen. Um Kontusionen herum führt eine primäre Verletzung zu einem vasogenen Ödem über arterioläre Dysregulation und erhöhte Gefäßpermeabilität (Klatzo, 1979). Bei akuter SDH führen Dysregulation und die schnelle Schwellung durch Blutung zu venöser Stauung und Ödemen in der gesamten geschädigten Hemisphäre. Später führt die Verletzung zum Abbau der Blut-Hirn-Schranke und zusätzlichen vasogenen Ödemen (Adams et al., 1980). Zytotoxisches Ödem tritt durch Excitotoxin-induzierten Zelltod auf. Diffuse Hirnschwellungen treten häufiger bei Kindern auf und sind wahrscheinlich auch auf eine fehlregulierte Vasodilatation, Stauung und Ödeme zurückzuführen (Bruce et al., 1981), und dies kann aufgrund der Grundlinienfülle des pädiatrischen Gehirns im Schädel dramatisch und schnell sein.
Das Lund-Konzept des pathophysiologiebasierten Managements von TBI wurde 1992 entwickelt (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion (CPP-gesteuertes Management) und Regulierung des Gehirnvolumens (ICP-gesteuertes Management) sind die beiden zugrunde liegenden Ziele. Das verletzte Gehirn verliert seine Fähigkeit, das Gesamtvolumen zu kontrollieren, wenn die Blut–Hirn-Schranke beschädigt ist. Das resultierende Ödem verringert die Perfusion aufgrund lokaler hydrostatischer Druckerhöhungen, insbesondere um Kontusionen. Dem Gehirn fehlt ein Lymphsystem, um mit der Flüssigkeitsüberladung fertig zu werden, und der katabole Abbau des Gehirns erhöht den interstitiellen osmotischen Druck weiter; ICP steigt infolgedessen an. Es wurde festgestellt, dass Hypothermie, ein Instrument, das in einigen TBI-Behandlungsprotokollen verwendet wird, die Perfusion aufgrund des resultierenden sympathischen Abflusses und der Vasokonstriktion durch systemischen Stress beeinträchtigt. Das Lund-Konzept identifiziert auch ein zusammenklappbares subdurales venöses Abflusssystem, das das intrakranielle Kompartiment vor systemischen Schwankungen schützt, und empfiehlt eine arterielle Blutdruckkontrolle und die Verwendung von Albumin (zur gleichzeitigen Normalisierung des Volumenstatus und des onkotischen Drucks), um das allgemeine Hirnödem zu reduzieren.
Erhöhter ICP resultiert aus mehreren Faktoren. Posttraumatisches Hirnödem, das primär zytotoxisch von primären und sekundären Beleidigungen ist, erhöht ICP. Der posttraumatische Hydrozephalus erhöht den ICP und kann entweder auf Subarachnoidalblutungen (kommunizierend) oder interventrikuläre Blutungen (nicht kommunizierend / obstruktiv) zurückzuführen sein. Der Masseneffekt von Blutungen kann aufgrund des festen Raums im Schädelgewölbe oder der Blockade des ventrikulären Abflusses einen erhöhten ICP verursachen. Die häufige Anwendung der ICP-Überwachung bei TBI wird wegen des relativ geringen Risikos des Verfahrens für den Wert der erhaltenen Informationen befürwortet (Brain Trauma Foundation, 2000). Die erhaltene ICP-Wellenform liefert signifikante Informationen über die Umgebung und die Compliance des Gehirns nach einer Verletzung. Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse, die die prognostische Rolle eines erhöhten ICP untersuchte, ergab, dass ein erhöhter, aber reduzierbarer ICP eine drei- bis vierfache Erhöhung der Mortalität aufweist, während ein refraktärer ICP (insbesondere Werte über 40 mmHg) eindeutig mit einem schlechten Ergebnis assoziiert war (Treggiari et al., 2007). Das erhöhte Blutvolumen nach TBI kann sich auf dem ICP-Monitor als Plateauwellen manifestieren, die sich in einem dramatischen Anstieg des ICP bis zu 50 mmHg mit einem Abfall des CPP über 5-10 Minuten manifestieren (Lundberg, 1960). Diese Wellen heben tatsächlich die komplexen Rückkopplungsschleifen der kompensatorischen Vasodilatation und Konstriktion hervor, deuten auf eine konservierte zerebrale Autoregulation hin und beeinflussen das Ergebnis nicht nachteilig (Czosnyka et al., 1999).
