Die Drucknatriurese, definiert als die Beziehung zwischen Natriumausscheidung und mittlerem arteriellen Druck (MAP), wurde während der abgestuften Senkung des arteriellen Drucks mit Nitroprussid bei 16 essentiellen Hypertonikern (EH) untersucht. Bei allen Patienten sank die Natriumausscheidung linear mit einer Senkung des arteriellen Drucks (r größer als 0,68; p weniger als 0,05). Die prozentuale Veränderung der Natriumausscheidung von der Kontrolle pro mmHg Veränderung der MAP (Delta UNaV / Delta MAP) war bei Patienten mit ruhender MAP über 120 mmHg geringer als bei Patienten mit niedrigerem Blutdruck (1.4 +/- 0.1 versus 3.0 +/- 0.3 ; p kleiner als 0,001), aber der Druck, bei dem Urinfluss auf Null extrapoliert (75 +/- 3 mmHg) war in den beiden Gruppen nicht signifikant unterschiedlich. Die Steigung der Beziehung zwischen Natriumausscheidung und arteriellem Druck korrelierte signifikant mit der Ruhekarte (r = -0, 67; p weniger als 0, 05) und mit dem Plasmavolumen (r = 0, 61; p weniger als 0, 05). Darüber hinaus stieg das Verhältnis Delta UNaV / Delta MAP auch gemeinsam mit dem Körperflüssigkeitsvolumen an, wenn der normalen Ernährung eine Salzbelastung von 8 g Natriumchlorid zugesetzt wurde. Somit wurde die Empfindlichkeit der Drucknatriurese durch bestimmt Niveau des arteriellen Ruhedrucks und des Körperflüssigkeitsvolumens. Diese Experimente legen nahe, dass zwei Mechanismen aktiviert werden könnten, um eine gefährliche Natrium- und Volumenverarmung zu vermeiden: 1) Abschwächung der Drucknatriurese bei höheren arteriellen Druckwerten und 2) Abstumpfung der Drucknatriurese durch Volumenkontraktion. Nach dieser Hypothese ist die niedrigere Steigung der Drucknatriurese eher sekundär als ihre Ursache.
