ABSTRACT
Um die Grundlage für das langsame Wachstum vieler humaner Immundefizienzvirusstämme in Monozyten / Makrophagen zu bewerten, wurden verschiedene Stadien des Viruslebenszyklus auf ihren möglichen Beitrag zum viralen Tropismus untersucht. Obwohl wir fanden, dass monozytäre U937-Zellen einen höheren Prozentsatz an CD4-positiven Zellen aufwiesen als T-lymphoide H9-Zellen, wuchs der Stamm des humanen Immundefizienzvirus in der monozytären Linie viel weniger effizient. Der virale Tropismus wurde hauptsächlich in den frühen Stadien des Viruszyklus bestimmt, dh irgendwann zwischen der Bindung des Virus an die Zelloberfläche und der reversen Transkription der viralen genomischen RNA. Sobald das Virus in die Wirtszelle eindrang, waren die reverse Transkription, die Verwendung des langen terminalen Repeats, die RNA-Expression und die Produktion von Viruspartikeln in Monozyten ungefähr so effizient wie in T-Zellen. Somit kommt es beim viralen Eintritt in das Wirtszell-Zytoplasma zu einem großen limitierenden Ereignis, das in U937-Zellen und möglicherweise in allen Monozyten/ Makrophagen besonders ineffizient ist.
