Fallbasierte Neuro-Ophthalmologie

Fall

Alter: 69-jähriger weißer Mann

Grund für die Überweisung an die Augenheilkunde: Bilateraler Gesichtsfelddefekt

Anamnese in der Vergangenheit: Bluthochdruck

Vergangene Augenkrankheit anamnese: Kataraktoperation mit Hinterkammer-Intraokularlinse in beiden Augen vor 1 Monat

Medikamente: Amlodipin, Hydrochlorothiazid

Gewohnheiten: Raucht 30 Jahre lang ½ Packung pro Tag, 1-2 Gläser Wein pro Tag

HPI: Er bemerkte mehrere Monate lang verschwommenes Sehen in beiden Augen. Er sah einen Augenarzt, der vor 1 Monat Katarakte diagnostizierte und eine Kataraktoperation an beiden Augen durchführte. Nach der Kataraktoperation bemerkte er verschwommenes Sehen auf der rechten Seite seines Gesichtsfeldes in beiden Augen. Eine neuro-ophthalmologische Konsultation wurde angefordert.

Ophthalmologische Untersuchung:

Blutdruck: 143/86, Herzfrequenz 86

Die Sehschärfe wird in der ersten Multiple-Choice-Frage erörtert.

Die Pupillen sind gleich groß und reagieren auf Licht, es gibt keine RAPD

Farbsehen: 14/14 korrekte Ishihara-Platten in beiden Augen

Augenmotilität und -ausrichtung sind normal

Spaltlampenuntersuchung ist normal. Es gibt Intraokularlinsen mit hinterer Kammer.

Die neurologische Untersuchung ist normal, abgesehen von dem unten gezeigten Gesichtsfeldfehler.

1. Der Gesichtsfelddefekt dieses Patienten lokalisiert sich zu welchem Teil des visuellen Systems?

  1. Vorderes Segment
  2. Bilaterale Sehnerven
  3. Optisches Chiasma
  4. Retrochiasmale Sehwege

1. Der Gesichtsfelddefekt dieses Patienten lokalisiert sich zu welchem Teil des visuellen Systems? 4. Retrochiasmale Sehwege

Dieser Patient hat homonyme Gesichtsfelddefekte, dh sie befinden sich in beiden Augen auf derselben Seite des Gesichtsfelds. Dies lokalisiert sich auf die retrochiasmalen Sehbahnen im Gehirn und nicht auf das Auge oder die Sehnerven. Da es sich um einen rechtsseitigen Gesichtsfelddefekt handelt, befindet sich die Läsion auf der linken Seite des Gehirns.

2. Was erwarten Sie von der Sehschärfe dieses Patienten?

  1. Er sollte die Sehschärfe in beiden Augen erhalten haben
  2. Seine Sehschärfe wird in beiden Augen mäßig beeinträchtigt sein
  3. Er wird eine schlechte Sehschärfe in beiden Augen haben
  4. Das rechte Auge hat eine schlechtere Sehschärfe als das linke Auge, da das temporale Gesichtsfeld betroffen ist

2. Was erwarten Sie von der Sehschärfe dieses Patienten? 1. Er sollte die Sehschärfe in beiden Augen erhalten haben

Unabhängig von der Größe oder Form eines retrochiasmalen Gesichtsfelddefekts sollte die Sehschärfe erhalten bleiben. Es gibt 2 Ausnahmen von dieser Regel: 1) bei einer überlagerten Läsion im vorderen Sehweg oder 2) bei bilateralen retrochiasmalen Defekten. Die Sehschärfe dieses Patienten betrug 20/20 in jedem Auge.

Klinisches Bild

Die Sehschärfe bleibt bei Patienten mit einseitigen retrochiasmalen Gesichtsfelddefekten erhalten

3. Was ist die Regel der Kongruenz?

  1. Je anteriorer die Läsion im retrogenikulierten Sehweg ist, desto kongruenter ist der Gesichtsfelddefekt
  2. Je posteriorer die Läsion im retrogenikulierten Sehweg ist, desto kongruenter ist der Gesichtsfelddefekt
  3. Je posteriorer die Läsion im retrogenikulierten Sehweg ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass es sich um einen vollständigen homonymen Defekt handelt
  4. Je mehr je kongruenter der Gesichtsfelddefekt ist, desto unwahrscheinlicher ist ein relativ afferenter Pupillendefekt

3. Was ist die Regel der Kongruenz? 2. Je posteriorer die Läsion im retrogenikulären Sehweg ist, desto kongruenter ist der Gesichtsfelddefekt

Ein kongruenter Gesichtsfelddefekt ist in beiden Augen sehr ähnlich, wie bei diesem Patienten. Die klassische „Regel der Kongruenz“ besagt, dass der Gesichtsfelddefekt umso kongruenter ist, je posteriorer die Läsion im retrochiasmalen Sehweg ist. Dies liegt daran, dass gerade hinter dem lateralen genikulären Kern gekreuzte und nicht gekreuzte Fasern, die demselben Gesichtsfeldbereich entsprechen, räumlich entfernt bleiben, während sie im Okzipitallappen zusammenlaufen. Die Regel der Kongruenz gilt nur für unvollständige homonyme Gesichtsfelddefekte, da vollständige homonyme Sehfehler an sich nicht lokalisierend sind (außer zu sagen, dass sie sich im retrochiasmalen Sehweg befinden). Dies liegt daran, dass eine Läsion irgendwo im retrochiasmalen Sehweg das Potenzial hat, alle afferenten Fasern zu beeinflussen und einen vollständigen homonymen Defekt zu erzeugen. Diese Regel ist nicht absolut, da bis zu 16% der Okzipitallappenläsionen inkongruent sind und nicht auf Läsionen des Optikustrakts angewendet werden sollten, da bis zu 50% der Läsionen des Optikustrakts kongruent sind.

Klinische Manifestationen

Vollständige homonyme Hemianopien sind nicht lokalisierend (abgesehen davon, dass sie sich in den retrochiasmalen Sehwegen befinden).

4. Wo befindet sich die Läsion, die diesen Gesichtsfelddefekt hervorruft, am wahrscheinlichsten?

  1. Optischer Trakt
  2. Temporallappen
  3. Parietallappen
  4. Okzipitallappen

4. Wo befindet sich die Läsion, die diesen Gesichtsfelddefekt hervorruft, am wahrscheinlichsten? 4. Okzipitallappen

Dieser Patient hat eine isolierte rechte obere Quadrantanopie. Dies ist eine kongruente Läsion (sie ist in beiden Augen sehr ähnlich), was darauf hindeutet, dass sich die Läsion posterior im retrogenikulären Sehweg befindet. Eine überlegene Quadrantanopie wurde in einer großen Fallserie gefunden, um in einer großen Mehrheit der Fälle den Okzipitallappen (83%) zu lokalisieren, gefolgt vom Temporallappen (13%) und dem Parietallappen (3%).

5. Welche der folgenden Ursachen kann einen homonymen Gesichtsfelddefekt verursachen?

  1. Schlaganfall
  2. Trauma
  3. Neurochirurgische Eingriffe
  4. Neoplasmen
  5. Alle oben genannten

5. Welche der folgenden Ursachen kann einen homonymen Gesichtsfelddefekt verursachen? 5. Alle oben genannten

In einer Studie mit 850 Patienten mit 902 homonymen Hemianopien hatten 70% vaskuläre Läsionen wie Infarkt oder Blutung und die restlichen 30% Läsionen durch Trauma, Tumor, neurochirurgische Eingriffe oder demyelinisierende Erkrankungen. Seltenere Ursachen für homonyme Gesichtsfelddefekte sind Okzipitallappenanfälle, posteriore kortikale Atrophie, die Heidenhain-Variante der Creutzfeld-Jacob-Krankheit und hyperosmolare nichtketotische Hyperglykämie.

6. Was ist der nächstbeste Schritt bei der Aufarbeitung dieses Patienten?

  1. MRT des Gehirns
  2. CBC, ESR, CRP
  3. MRT der Orbits
  4. Optimierung vaskulärer Risikofaktoren

6. Was ist der nächstbeste Schritt bei der Aufarbeitung dieses Patienten? 1. MRT des Gehirns

Dieser Patient hat einen homonymen Gesichtsfelddefekt und erfordert Neuroimaging, um die Art der Läsion zu bestimmen. Die wahrscheinlichste Läsion ist ein früherer Schlaganfall, aber der Patient kann auch einen Tumor, eine Gefäßfehlbildung oder eine andere Läsion in den retrochiasmalen Sehwegen haben.

Der Patient wurde zur weiteren Aufarbeitung und Optimierung seiner vaskulären Risikofaktoren an einen Schlaganfall-Neurologen überwiesen.

7. Ein Patient hat eine anteriore Temporallobektomie zur Behandlung von Anfällen. Was ist die vordere Ausdehnung der Meyer-Schleife im Temporallappen?

  1. 1 cm
  2. 2,5 cm
  3. 5 cm
  4. 8 cm

7. Ein Patient hat eine anteriore Temporallobektomie zur Behandlung von Anfällen. Was ist die vordere Ausdehnung der Meyer-Schleife im Temporallappen? 2. 2.5 cm

Eine quantitative Analyse von Gesichtsfelddefekten im Zusammenhang mit einer anterioren Temporallobektomie schätzte eine anteriore Ausdehnung der Meyer-Schleife von 2,5 cm und eine posteriore Ausdehnung von 7,5 cm mit Makulabeteiligung bei einer Resektionslänge von 5,8 cm. Daher kann eine anteriore Temporallobektomie einen gewissen Grad eines homonymen Gesichtsfelddefekts hervorrufen, wenn die Resektion größer als 2,5 cm ist, und einen vollständigen homonymen Gesichtsfelddefekt, wenn die Resektion größer als 8 cm ist. Gesichtsfelddefekte aufgrund von Temporallappenläsionen können auch mit Gedächtnisstörungen, komplexen Hör- und Sehstörungen, Persönlichkeitsveränderungen und einer rezeptiven Aphasie einhergehen.

Klinische Merkmale

Gesichtsfelddefekte, die durch Temporallappenläsionen hervorgerufen werden, sind aufgrund der Anatomie der Meyer-Schleife häufig unvollständig und überlegen

8. Welche der folgenden kann mit einer homonymen Hemianopie in Verbindung mit einer Parietallappenläsion gesehen werden?

  1. Relativer afferenter Pupillendefekt
  2. Makulasparung
  3. Beeinträchtigung der glatten Muskulatur zur Seite der Läsion hin
  4. Ipsilaterale sensorische Veränderungen

8. Welche der folgenden kann mit einer homonymen Hemianopie in Verbindung mit einer Parietallappenläsion gesehen werden? 3. Beeinträchtigung der glatten Verfolgung zur Seite der Läsion

Patienten mit homonymen Gesichtsfelddefekten, die mit Läsionen im Parietallappen assoziiert sind, können auch eine Beeinträchtigung der glatten Verfolgung zur Seite der Läsion haben. Dies liegt an der Beteiligung von absteigenden glatten Nervenfasern aus dem parieto-occipitotemporalen Übergang, wenn sie in der Nähe der optischen Strahlung passieren. Eine optokinetische Nystagmus-Trommel oder ein Band kann verwendet werden, um diese Abnormalität zu erkennen. Läsionen des Parietallappens können auch sensorische Veränderungen auf der kontralateralen Seite verursachen Beteiligung des postzentralen Gyrus oder komplexere Veränderungen der sensorischen Integration, die beim Testen der taktilen Unterscheidung und des Positionssinns beobachtet werden. Läsionen im dominanten Parietallappen können Aphasie verursachen (häufiger eine rezeptive Aphasie) und die Beteiligung des Gyrus angularis kann das Gerstmann-Syndrom verursachen (Fingeragnosie, Rechts-Links-Desorientierung, Agraphie und Akalkulie). Läsionen im nichtdominanten Parietallappen können Unaufmerksamkeit oder Vernachlässigung verursachen und zu einer schlechten Genesung beitragen.

Klinische Symptome

Läsionen des Parietallappens betreffen häufig den unteren Teil des Gesichtsfelds stärker als das obere Gesichtsfeld

9. Welcher der folgenden lokalisiert einen homonymen Gesichtsfelddefekt im Okzipitallappen?

  1. Nystagmus
  2. Respektiert den horizontalen Meridian
  3. Erhaltene Sehschärfe
  4. Makula-Sparing

9. Welcher der folgenden lokalisiert einen homonymen Gesichtsfelddefekt im Okzipitallappen? 4. Makula-Sparing

Eine vollständige homonyme Hemianopie mit einer Sparsamkeit des zentralen Sehens von 2 bis 10 Grad ist charakteristisch für Läsionen des Okzipitallappens. Dies liegt daran, dass der hintere Pol des Okzipitallappens eine doppelte Blutversorgung sowohl von der hinteren als auch von der mittleren Hirnarterie hat. Ein Schlaganfall mit Beteiligung der A. cerebri posterior kann zu einer vollständigen homonymen Hemianopie mit Makulasparung führen, da der Okzipitallappenpol noch eine intakte Blutversorgung aus der A. cerebri mediana aufweist. Diese kollaterale Blutversorgung findet sich in anderen Bereichen der retrochiasmalen Sehwege nicht. Alternative Theorien zur Makulasparung wurden ebenfalls vorgeschlagen und umfassen ein perimetrisches Artefakt und eine bilaterale Darstellung der Makula in den Okzipitallappen.

10. Ein rechtshändiger Patient kann seine eigenen handgeschriebenen Wörter nicht lesen. Er hat auch einen rechten homonymen Gesichtsfelddefekt aufgrund eines Schlaganfalls im Gebiet der linken hinteren Hirnarterie, der den linken Okzipitallappen betrifft. Welche andere Struktur ist vom Schlaganfall betroffen?

  1. Rechtwinkliger Gyrus
  2. Splenium des Corpus callosum
  3. Optisches Chiasma
  4. Mittelhirn

10. Ein rechtshändiger Patient kann seine eigenen handgeschriebenen Wörter nicht lesen. Er hat auch einen rechten homonymen Gesichtsfelddefekt aufgrund eines Schlaganfalls im Gebiet der linken hinteren Hirnarterie, der den linken Okzipitallappen betrifft. Welche andere Struktur ist vom Schlaganfall betroffen? 2. Splenium des Corpus callosum

Dieser Patient hat Alexia ohne Agraphie, ein Trennungssyndrom zwischen dem dominanten Gyrus angularis (Region der Sprachverarbeitung im anterolateralen Parietallappen) und dem Okzipitallappen. Visuelle Informationen werden vom rechten Okzipitallappen empfangen und normalerweise vom Corpus callosum auf den linken Gyrus angularis übertragen. Dies kann nicht geschehen, wenn das Splenium des Corpus callosum wie in diesem Fall beschädigt ist. Der Patient kann schreiben, weil die Strukturen vor dem Splenium des Corpus callosum intakt sind, kann diese Wörter jedoch nicht lesen.

11. Ein Patient beschwert sich darüber, Nachbilder zu sehen. Sie stellt fest, dass sie ein Objekt auch dann noch sieht, wenn es aus ihrem Gesichtsfeld entfernt wurde. Wie heißt das?

  1. Pulfrich-Phänomen
  2. Palinopsie
  3. Aussterben
  4. Hemeralopie

11. Ein Patient beschwert sich darüber, Nachbilder zu sehen. Sie stellt fest, dass sie ein Objekt auch dann noch sieht, wenn es aus ihrem Gesichtsfeld entfernt wurde. Wie heißt das? 2. Palinopsie

Palinopsie ist die Erhaltung von Nachbildern und kann mit einer homonymen Hemianopie assoziiert sein (palinoptische Bilder erscheinen im blinden Hemifeld). Palinopsie kann im Zusammenhang mit Migräne, halluzinogenen Medikamenten (LSD), anderen Medikamenten (z. trazodon, Topiramat) und Läsionen des Parieto-Occipitallappens, gewöhnlich in der nichtdominanten Hemisphäre.

Das Pulfrich-Phänomen tritt auf, wenn sich ein kleines Objekt, das in der Frontalebene oszilliert, bei einem Patienten mit einseitiger oder asymmetrischer bilateraler Optikusneuropathie auf einer elliptischen Bahn zu bewegen scheint. Extinktion ist die Unfähigkeit, einen Stimulus in einem Hemifeld zu sehen, wenn ein Ziel gleichzeitig beiden Hemifeldern präsentiert wird. Hemeralopie bezieht sich auf eine Verschlechterung des Sehvermögens bei hellem Licht und tritt bei Patienten mit Zapfendystrophie auf.

12. Eine 64-jährige Frau klagt über Schwierigkeiten beim nächtlichen Fahren und Lesen. Ihre Untersuchung zeigt eine rechte homonyme Hemianopie, aber die MRT zeigt keine Hinweise auf einen Schlaganfall oder Tumor. Welche andere Anomalie könnte auch bei der Untersuchung festgestellt werden?

  1. Gedächtnisstörungen
  2. Simultagnosie
  3. Nicht fließende Sprache
  4. Parkinson-Tremor

12. Eine 64-jährige Frau klagt über Schwierigkeiten beim nächtlichen Fahren und Lesen. Ihre Untersuchung zeigt eine rechte homonyme Hemianopie, aber die MRT zeigt keine Hinweise auf einen Schlaganfall oder Tumor. Welche andere Anomalie könnte auch bei der Untersuchung festgestellt werden? 2. Simultagnosia

Bei diesem Patienten mit Schwierigkeiten bei der Verarbeitung visueller Informationen und einem homonymen Gesichtsfelddefekt ohne Anzeichen einer strukturellen Anomalie sollte eine posteriore kortikale Atrophie vermutet werden. Dies ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Rückgang der visuellen Verarbeitungsfähigkeiten gekennzeichnet ist, aber relative Erhaltung des Gedächtnisses, exekutive Funktionen und sprachliche Fähigkeiten aufgrund der Beteiligung der parietal-okzipitalen Bereiche. Es wurde als visuelle Variante der Alzheimer-Krankheit angesehen. Das Testen der visuellen Verarbeitung höherer Ordnung zeigt normalerweise Simultagnosie, dh die Unfähigkeit, die visuelle Szene als Ganzes zu sehen, obwohl einzelne Elemente identifiziert werden können. Dies kann Teil des Balint-Syndroms sein (Simultagnosie, okulomotorische Apraxie, optische Ataxie) und mit Elementen des Gerstmann-Syndroms assoziiert sein (Fingeragnosie, Rechts-Links-Desorientierung, Agraphie und Akalkulie). Befunde, die diese Diagnose stützen, sind fokale oder asymmetrische Atrophie in parietalen oder okzipitalen Regionen im MRT oder fokaler oder asymmetrischer Hypometabolismus / Hypoperfusion in parietalen oder okzipitalen Regionen in der funktionellen Bildgebung.

13. Welcher Befund bei der Untersuchung würde bei einem Patienten mit schwerem bilateralen Sehverlust eher eine bilaterale Okzipitallappenbeteiligung als eine bilaterale Optikusneuropathie unterstützen?

  1. Relativer afferenter Pupillendefekt
  2. Miotische Pupillen
  3. Normal reaktive Pupillen
  4. Kaulquappenpupillen

13. Welcher Befund bei der Untersuchung würde bei einem Patienten mit schwerem bilateralen Sehverlust eher eine bilaterale Okzipitallappenbeteiligung als eine bilaterale Optikusneuropathie unterstützen? 3. Normal reaktive Pupillen

Ein Patient mit kortikaler Blindheit hätte eine normale Fundusuntersuchung und eine normale Pupillenuntersuchung. Dies liegt daran, dass die afferenten Fasern im Pupillenweg den optischen Trakt verlassen und zum Mittelhirn gelangen und nicht von Läsionen im Okzipitallappen betroffen sind. Ein Patient mit schweren bilateralen Optikusneuropathien würde aufgrund der Beeinträchtigung der Informationen, die in den Pupillenweg gelangen, träge, minimal reaktive oder nicht reaktive Pupillen haben. Die Reaktivität der Pupillen ist eine Möglichkeit, diese beiden Ursachen für einen schweren bilateralen Sehverlust zu unterscheiden.

Klinisches Bild

Die Pupillenreaktivität wird durch retrogenisierte Läsionen des Sehwegs nicht beeinflusst.

14. Ein Patient hat schwere bilaterale Gesichtsfelddefekte, aber eine Schonung des temporalen Halbmondes (zwischen 60 und 90 Grad). Wo produziert die Läsion seinen Sehverlust?

  1. Optischer Trakt
  2. Temporallappen
  3. Parietallappen
  4. Okzipitallappen

14. Ein Patient hat schwere bilaterale Gesichtsfelddefekte, aber eine Schonung des temporalen Halbmondes (zwischen 60 und 90 Grad). Wo produziert die Läsion seinen Sehverlust? 4. Okzipitallappen

Der monokulare temporale Halbmond ist ein Bereich des Gesichtsfeldes, der im nasalen Gesichtsfeld des anderen Auges kein Korrelat aufweist. Läsionen im okzipitalen visuellen Kortex neigen dazu, diesen temporalen Halbmond zu schonen, während diejenigen in den vorderen visuellen Bahnen dazu neigen, ihn zu zerstören. Es ist daher von hohem Lokalisierungswert. Der monokulare temporale Halbmond befindet sich zwischen 60 und 90o von der Fixierung entfernt und wird mit Goldmann-Gesichtsfeldtests erkannt und von Humphrey-Gesichtsfeldern übersehen.

15. Ein Patient mit Blindheit aufgrund einer diffusen Schädigung der Okzipitallappen ist sich seines Defizits nicht bewusst und bestreitet, blind zu sein. Dies nennt man:

  1. Riddoch-Syndrom
  2. Pulfrich-Syndrom
  3. Anton-Syndrom
  4. Gerstmann-Syndrom

15. Ein Patient mit Blindheit aufgrund einer diffusen Schädigung der Okzipitallappen ist sich seines Defizits nicht bewusst und bestreitet, blind zu sein. Dies nennt man: 3. Anton-Syndrom

Das Anton-Syndrom ist eine Form der Blindheit, die bei Patienten mit kortikaler Blindheit beobachtet wird. Die Pathophysiologie bleibt unklar, kann aber mit einer Läsion an anderer Stelle im Gehirn zusammenhängen.

16. Was ist die Naturgeschichte von homonymen Hemianopien?

  1. Keine Verbesserung
  2. Verbesserung in der Regel innerhalb der ersten 3 Monate und nicht nach 6 Monaten
  3. Kontinuierliche Verbesserung während des gesamten Lebens
  4. Verbesserung bis zu 2 Jahre nach Beginn

16. Was ist die Naturgeschichte von homonymen Hemianopien? 2. Verbesserung in der Regel innerhalb der ersten 3 Monate und nicht nach 6 Monaten

Eine große naturkundliche Studie von 263 homonymen Hemianopien verschiedener Ätiologien ergab, dass sich fast 40% verbesserten. Die Verbesserung nahm mit zunehmender Zeit nach der Verletzung ab. In den meisten Fällen war die Besserung innerhalb der ersten 3 Monate nach der Verletzung und die Besserung nach 6 Monaten hauptsächlich auf eine Verbesserung der Fähigkeit des Patienten zurückzuführen, Gesichtsfeldtests zuverlässig durchzuführen.

17. Ein Patient präsentiert sich mit linker Hemianästhesie und Hemiparese und dem folgenden Gesichtsfelddefekt. Wo ist der wahrscheinlichste Ort der Läsion?

  1. Bilaterale Sehnerven
  2. Optischer Abgrund
  3. Lateraler geniculate nucleus
  4. Okzipitallappen

17. Ein Patient präsentiert sich mit linker Hemianästhesie und Hemiparese und dem folgenden Gesichtsfelddefekt. Wo ist der wahrscheinlichste Ort der Läsion? 3. Lateraler genikulärer Kern

Kompressive und infiltrative Läsionen des lateralen genikulären Kerns (LGN) können eine inkongruente homonyme Hemianopie verursachen. Vaskuläre Läsionen können aufgrund der ausgeprägten Blutversorgung und retinotopen Organisation des LGN eine „Sektoranopie“ verursachen (siehe unten). Wenn Sektoranopien auftreten, sind sie aufgrund der gut definierten Gefäßgebiete des LGN normalerweise sehr deckungsgleich. Die Beteiligung benachbarter Strukturen im Thalamus und in den Pyramidenbahnen kann zu einer kontralateralen Hemianästhesie oder Hemiparese führen.

Fallzusammenfassung

Er hatte verschwommenes Sehen auf beiden Augen, bemerkte jedoch, dass die rechte Seite seines Gesichtsfeldes nach einer Kataraktoperation besonders verschwommen war. Die Untersuchung ergab eine rechte obere homonyme Quadrantanopie, die auf den linken retrochiasmalen Sehwegen lokalisiert war. Eine kongruente Quadrantanopie wie diese deutete stark auf eine Okzipitallappenläsion hin. Die MRT ergab einen chronischen linken Okzipitalinfarkt. Er wurde zur weiteren Untersuchung an einen Schlaganfall-Neurologen überwiesen. Die regionalen Fahranforderungen wurden überprüft und er entsprach nicht den gesetzlichen Anforderungen. Ein Follow-up-Gesichtsfeld 6 Monate später blieb stabil.

Weiterführende Literatur:

  • Fraser JA, Newman NJ, Biousse V. Störungen des Sehtraktes, der Strahlung und des Okzipitallappens. Handb Clin Neurol 2011;102:205-11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601068

  • Jacobson DM. Der Lokalisierungswert einer Quadrantanopie. Arch Neurol 1997;54:401-404. https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/594510?redirect=true

  • Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. Homonyme Hemianopie beim Schlaganfall. J Neuroophthalmol 2006;26(3):180-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16966935

  • Barton JJS, Hefter R, Chang B et al. Die Felddefekte der anterioren Temporallobektomie: eine quantitative Neubewertung der Meyer-Schleife. Gehirn 2005; 128: 2123-2133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15917289

  • Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. Naturgeschichte der gleichnamigen Hemianopie. Neurologie 2006;66(6): 901-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567709

  • Krücke SJ, Lehmann M, Schott JM, Rabinovici GD, Rossor MN, Fox NC. Hintere kortikale Atrophie. Lanzette Neurol 2012; 11 (2): 170-178. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3740271/



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