Hämorrhagische Transformation des ischämischen Schlaganfalls

Dieser Artikel enthält eine Diskussion über die hämorrhagische Transformation des ischämischen Schlaganfalls, den hämorrhagischen Hirninfarkt, den hämorrhagischen Hirninfarkt, die hämorrhagische Umwandlung, den hämorrhagischen Infarkt, den hämorrhagischen Infarkt, die hämorrhagische Transformation des ischämischen Schlaganfalls, die hämorrhagische Transformation des Schlaganfalls, den roten Infarkt, den hämorrhagischen Infarkt und das parenchymatöse Hämatom. Die vorstehenden Begriffe können Synonyme, ähnliche Begriffe, Variationen in der Verwendung und Abkürzungen enthalten.

Überblick

Die hämorrhagische Transformation nach einem ischämischen Schlaganfall ist ein oft unterdiagnostiziertes Phänomen. Mit zunehmender und weit verbreiteter Verwendung von tPA und mit verbesserten Bildgebungsfähigkeiten, die neuere Sequenzen in der MRT bieten, ist es jetzt möglich vorherzusagen, bei welchen Patienten ein erhöhtes Risiko für eine klinisch signifikante hämorrhagische Transformation besteht. In diesem Artikel haben die Autoren Informationen über das Risiko einer hämorrhagischen Transformation mit tPA, die Verwendung von Minocyclin zur Verringerung des Risikos einer hämorrhagischen Transformation und den Vorhersagewert einer hämorrhagischen Transformation in der Langzeitprognose hinzugefügt.

Wichtige Punkte

Historische Anmerkung und Terminologie

Historisch gesehen wurde der hämorrhagische Infarkt, der ursprünglich als „rote Erweichung“ bezeichnet wurde, von Neuropathologen seit langem als natürliche Folge einer ischämischen Hirnverletzung erkannt. Es wurden mehrere frühe Theorien aufgestellt, um die Pathogenese von Sekundärblutungen in einen milden (blassen, anämischen) Infarkt zu erklären. Cohnheim schlug vor, dass ein hämorrhagischer Infarkt aus dem embolischen Verschluss von Endarterien resultierte, gefolgt von einem venösen Rückfluss in beschädigte Gefäßbetten (Cohnheim 1872). „Infarkt“ zu Cohnheim hatte immer noch den ursprünglichen Sinn von „Füllung.“ In diesem Fall war die Füllung „hämopoetisch“, dh hämorrhagisch. Er beobachtete zwei aufeinanderfolgende Ereignisse: (1) die retrograde Füllung und die Ausdehnung des venösen und kapillaren Hohlraums distal des Pfropfens mit Blut und (2) die anschließende Diapedese roter Blutkörperchen durch die Gefäßwand, die sekundär durch den Verlust ihrer normalen Blutversorgung geschädigt wurden (Paciaroni Bogousslavsky 2009). Im folgenden Jahr erkannte Liddel, dass hämorrhagische Veränderungen früh auftreten können, oft innerhalb von zwei Tagen nach einem embolischen Infarkt (Liddel 1873). Die Rolle des venösen Refluxes wurde später von Hiller abgewertet, der die mögliche Bedeutung der Kollateralzirkulation bei der Entstehung von Sekundärblutungen anführte (Hiller 1935).

Fisher und Adams ‚wegweisendes Papier etablierte die besondere Vorliebe für embolische Infarkte, um einen dynamischen Prozess der hämorrhagischen Transformation zu durchlaufen (Fisher und Adams 1951). Das Konzept der „wandernden Embolie“ beruhte auf ihren Beobachtungen, dass der hämorrhagische Teil eines Infarkts oft proximal zu identifizierten Embolien lag, während blasse Infarktzonen distal zu persistierenden Okklusionen waren. Sie schlugen vor, dass das Formen und Fragmentieren von Embolien aufgrund hämodynamischer Kräfte zu einer distalen Gerinnselmigration führt, wodurch ein ischämisch geschädigtes Gefäßbett einer Reperfusion und anschließenden Blutung ausgesetzt wird.

Hain und Kollegen nannten zwei Voraussetzungen für die Entstehung eines hämorrhagischen Infarkts: „Zum einen muss ein ausreichendes Blutvolumen durch die Gefäße distal zur Okklusionsstelle fließen, um einen hämorrhagischen Bereich zu erzeugen, und zum anderen muss die Permeabilität der Gefäßwand ausreichend verändert sein, um das Entweichen von Blut in das Gewebe zu ermöglichen“ (Hain et al 1952).

Die aktuelle Klassifikation der hämorrhagischen Transformation umfasst ein breites Spektrum von Sekundärblutungen, die von kleinen Bereichen petechialer Blutungen bis hin zu massiven raumgreifenden Hämatomen reichen. Die Unterscheidung zwischen hämorrhagischem Infarkt und parenchymatösem Hämatom ist wichtig, da das klinische Ergebnis und möglicherweise die Pathogenese dieser beiden Arten der hämorrhagischen Transformation unterschiedlich sein können (Fiorelli 1999). Der hämorrhagische Infarkt im CT-Scan erscheint als fleckige petechiale oder konfluentere Blutungsbereiche (erhöhte Dämpfung), oft mit undeutlichen Rändern und innerhalb des vaskulären Territoriums des Infarkts begrenzt. Es wird angenommen, dass dieses Muster der hämorrhagischen Transformation die Diapedese von Blutzellen durch ischämische Kapillaren ohne offenen Bruch eines Gefäßes darstellt. Die Beteiligung von kortikalen Geweben erscheint oft gyriform im Muster.

Parenchymale Hämatome sind dagegen diskrete, dichte, homogene Blutansammlungen (hohe Dämpfung bei CT), die sich bis zum Ventrikel erstrecken und häufig eine Massenwirkung ausüben können. Parenchymatöse Hämatome sind in den meisten Fällen auf den Bruch eines ischämischen Gefäßes zurückzuführen, das Reperfusionsdrücken ausgesetzt war. Einige hämorrhagische Transformationen können unbestimmter Natur sein, mit überlappenden Merkmalen sowohl des hämorrhagischen Infarkts als auch des parenchymatösen Hämatoms. Das klinische Auftreten eines hämorrhagischen Infarkts variiert je nach Stadium der Blutung; ein Hämosiderin erzeugt eine T2-Verkürzung mit Signalverlust, während Methämoglobin auf T1-gewichteten Bildern zu einem signalstarken Erscheinungsbild führt. MRT ist empfindlicher bei der Erkennung kleiner Blutungsbereiche als CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).