Hypotonie Makulopathie

Hypotonie Makulopathie

Hypotonie Makulopathie. Mit freundlicher Genehmigung von Donald L. Budenz, MD, MPH. © 2019 Deutsche Akademie für Augenheilkunde

Definition

Hypotonie kann sowohl statistisch als auch klinisch definiert werden. Die statistische Definition der Hypotonie ist der Augeninnendruck (IOD) von weniger als 6,5 mmHg, was mehr als 3 Standardabweichungen unter dem mittleren IOD liegt. Die klinische Definition von Hypotonie ist IOP niedrig genug, um zu Sehverlust zu führen. Der Sehverlust durch niedrigen Augeninnendruck kann durch Hornhautödem, Astigmatismus, zystoides Makulaödem oder Makulopathie verursacht werden. Die hypotone Makulopathie ist durch einen niedrigen Augeninnendruck gekennzeichnet, der mit Fundusanomalien verbunden ist, einschließlich Chorioretinalfalten, Sehnervenkopfödem im akuten Stadium und Gefäßwindung.

Geschichte

Die hypotonische Makulopathie wurde erstmals 1954 von Dellaporta beschrieben. 1972 entwickelte Gass den Begriff „Hypotonie-Makulopathie“, um die Ätiologie des mit den Chorioretinalfalten verbundenen Sehverlusts hervorzuheben.

Ätiologie

Hypotone Makulopathie kann nach Augenentzündung, Trauma oder Operation auftreten. Die meisten Fälle sind sekundär zu einer Glaukomfiltrationsoperation mit einer gemeldeten Inzidenz von 1,3% bis 18%. Darüber hinaus steigt das Risiko einer hypotonen Makulopathie mit der Verwendung von Antifibrosemitteln während einer Glaukomoperation.

Postoperative Hypotony

• Mitomycin C (MMC) toxicity of the ciliary body
• Overfiltration
• Bleb Leak
• Wound Leak
• Iridocyclitis
• Cyclodialysis
• Ciliochoroidal Detachment
• Retinal Detachment

Traumatic Hypotony

• Scleral perforation
• Retinal Detachment
• Cyclodialysis
• Iridocyclitis
• Ciliochoroidal Detachment

Bilateral Hypotony

• Osmotic Dehydration
• Diabetisches Koma
• Urämie
• Myotone Dystrophie

Verschiedene Formen der Hypotonie

• Ziliarkörperhypoperfusion durch Gefäßverschlusskrankheit

Risikofaktoren

• Männliches Geschlecht
• Myopie
• Junges Alter
• Primäre Glaukomfilterationschirurgie
• Verwendung von Antifiborsismitteln (Mitomycin C >> 5-Fluorouracil)
• Erhöhter präoperativer IOP

Pathophysiologie

Hypotonie kann entweder mit erhöhtem Abfluss von Kammerwasser auftreten oder, seltener, reduzierte Produktion von Kammerwasser durch den Ziliarkörper. Ein erhöhter Abfluss kann über ein chirurgisches Wundleck, eine Überfilterung des Bleb, eine Cyclodialysespalte, einen Skleraruptur usw. auftreten. Eine verminderte Kammerwasserproduktion durch den Ziliarkörper wird normalerweise bei entzündlichen Zuständen beobachtet. Mit Beginn der Hypotonie kollabiert die Sklerawand nach innen, was zu einer Redundanz der Aderhaut und der Netzhaut führt, was zu der charakteristischen chorioretinalen Faltenbildung führt. Der antero-posteriore Durchmesser des Auges verkürzt sich, was sich als refraktive Hyperopenverschiebung manifestieren kann. Die vordere Verbeugung der Lamina cribrosa im Sehnerv führt zu einem eingeschränkten axoplasmatischen Fluss, der in der akuten Phase zu einer Schwellung der Bandscheibe führt. Patienten mit fortgeschrittener Sehnervenerkrankung können aufgrund weniger lebensfähiger Axone keine Schwellung und kein Ödem des Sehnervenkopfes entwickeln.

Diagnose

Patienten können über eine Verzerrung ihres zentralen Sehvermögens klagen oder völlig asymptomatisch sein.

Körperliche Untersuchung

• Augeninnendruck unter 6.5mm Hg
• Schmerzloses, vermindertes Sehvermögen
• Hyperopische Refraktionsverschiebung
• Charakteristische Fundusveränderungen: Chorioretinalfalten, Gefäßwindung und Papillenschwellung

Diagnostische Verfahren

Ultraschall-Biomikroskopie (UBM): Hilft bei der weiteren Bewertung der Vorderkammertiefe und Iriskontur und Visualisierung anatomischer Strukturen hinter der Iris. Die Position des Ziliarkörpers oder seine vordere Rotation kann nützliche Informationen liefern. Es kann auch Cyclodialysepalte erkennen, wenn klinisch verpasst.

Optische Kohärenztomographie (OCT): Hilft, die Diagnose zu bestätigen und die Ergebnisse nach verschiedenen Arten von Interventionen zu überwachen. Es kann die subtile Faltenbildung der Chorioretinalfalten im hinteren Pol erkennen, die mit direkter oder indirekter Ophthalmoskopie schwer zu beurteilen sein kann. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass OCT die Pathologie bei einer normalen Augenuntersuchung erkennt. Eine sorgfältige Überprüfung aller radialen Linienscans von OCT ist wichtig, um die Sicherheit zu beurteilen und den Zustand zu diagnostizieren.

Fluoreszeinangiographie (IVFA): Zeigt eine Zunahme der Aderhautfluoreszenz am Kamm der Aderhautfalten aufgrund der Ausdünnung des RPE . Die Mulden erscheinen hypofluoreszierend. Klinisch erscheinen diese Veränderungen als abwechselnde dunkle und helle Bänder oder Streifen in der Netzhaut. IVFA kann auch Leckagen im Zusammenhang mit der Papille in der akuten Phase aufdecken.

Indocyaningrün-Angiographie (ICG): Kann Fälle erkennen, bei denen IVFA nicht diagnostiziert wurde. Es werden mehrere Hypofluoreszenzstreifen im Fundus festgestellt.

B-Scan: Zeigt das Vorhandensein oder Fehlen von Aderhaut- oder Netzhautablösungen, die auftreten können, wenn keine klare Sicht auf den gesamten hinteren Pol erhalten wird clinically.It kann auch eine Verdickung der hinteren Sklera und Aderhaut zeigen.

Labortest

Keine

Differentialdiagnose

Die Entwicklung von chorioretinalen Faltenkann mit der folgenden Liste von Krankheiten gesehen werden, die in der Differentialdiagnose enthalten sind. Die Mnemonic THIN RPE kann hilfreich sein.

• T -Tumoren: Tumoren wie Aderhautmelanome oder Metastasen können Chorioretinalfalten entweder durch Kompression der Aderhautgefäße, die zu Aderhautödemen und Skleraverdickungen führen, oder durch mechanische Verschiebung verursachen.
• H-Hypotonie: Bei Hypotonie, wie oben erwähnt, kollabiert die Sklerawand nach innen, was zu einer Redundanz der Aderhaut und der Netzhaut führt, was zu der charakteristischen chorioretinalen Faltenbildung führt, die durch ein Bleb-Leck, ein Wundleck, ein überfilterndes Bleb, Iridozyklitis und Zyklodialyse verursacht werden kann.
• I-Entzündung oder idiopathisch: Eine Entzündung, wie sie bei einer posterioren Skleritis beobachtet wird, kann zu einer Verdickung der Sklera und der Aderhaut führen, was zu darüber liegenden Chorioretinalfalten führt. Idiopathisch ist eine Ausschlussdiagnose. Es wird oft bei Männern gesehen und ist typischerweise bilateral und symmetrisch. Es wird durch sklerale Schrumpfung wahrscheinlich von einer pränatalen oder Kinderkrankheit verursacht.
• N-Neovaskularisation: Neovaskularisation, wie sie bei altersbedingter Makuladegeneration beobachtet wird, verursacht Verschiebung und Falten der darüber liegenden sensorischen sensorischen Netzhaut. Photokoagulation und scheibenförmige Narben können auch Falten nach der Kontraktion verursachen.
• R-Retrobulbäre Masse oder Netzhautablösung: Retrobulbäre Massen können zusammen mit einer Aderhautverstopfung zu einer mechanischen Einrückung des Globus führen. Netzhautablösungen können Hypotonie verursachen, wie bereits in diesem Artikel erwähnt.
• P-Papillenödem: Papillenödeme durch erhöhten Hirndruck können mit Chorioretinalfalten assoziiert sein, die aufgrund einer Behinderung des axoplasmatischen Flusses vom Sehnerv ausgehen.
• E-Extraokular-Zubehör: Skleraschnallen, radioaktive Plaques und Orbitalimplantate können fokale Chorioretinalfalten an der Stelle der Hardware verursachen.

Medizinische und konservative Behandlung

Die erfolgreiche Behandlung der hypotonen Makulopathie hängt von der Identifizierung der zugrunde liegenden Ätiologie und ihrer geeigneten Behandlung ab. Die häufigste Ursache für eine hypotone Makulopathie ist, wie oben erwähnt, eine kürzlich durchgeführte Glaukomfiltrationsoperation, die entweder zu einem Bleb-Leck oder zu einem überfilternden Bleb führen kann. Im Falle eines Bleb-Lecks umfassen konservative Maßnahmen wässrige Suppressantien, topische Antibiotika oder die Verwendung einer Verbandkontaktlinse. Wässrige Suppressantien reduzieren den wässrigen Abfluss durch das Leck, was die Heilung des darüber liegenden Epithels erleichtern kann. Eine Verbandkontaktlinse fördert die Epithelwanderung und die Wundheilung. Ein topisches Antibiotikum bietet eine Infektionsprophylaxe. Aminoglykoside können Bindehautentzündungen auslösen, die die Wundheilung stimulieren können. Cyanacrylatkleber, autologe Blutinjektion und Kompressionsnähte sind weitere Optionen, die eingesetzt werden können. Verschiedene Behandlungsstrategien für eine überfilternde Bleb umfassen eine schnelle Verjüngung der topischen Steroide, autologe Blutinjektion, Verwendung von Laser zur Stimulierung von Entzündungen, Diathermie, Trichloressigsäure und Kompressionsnähte zur Minimierung des wässrigen Abflusses. Falls Hypotonie auf Uveitis und Hyposekretion zurückzuführen ist, werden Kortikosteroide verabreicht, um Entzündungen zu reduzieren und so die Ziliarkörperfunktion zu verbessern. Entzündung reduziert die wässrige Produktion und erhöht den uveoskleralen Abfluss. Topische Zykloplegika werden auch verwendet, um die Iris und den Ziliarkörper zu entspannen, wodurch der potenzielle Raum für subziliäre Ergüsse verringert wird.

Chirurgisches Management

Bei Traumata, einschließlich Skleraruptur oder Netzhautablösung, wird sofort ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. In anderen Ätiologien sollte konservatives Management zuerst verwendet werden, wie oben beschrieben. Wenn diese Maßnahmen die Hypotonie-Makulopathie nicht beheben können, ist ein chirurgischer Eingriff gerechtfertigt. Eine Bleb-Exzision und -revision kann entweder unter Verwendung des Bindehautfortschrittsansatzes oder eines freien Bindehautautotransplantats erforderlich sein. Die Vitrektomie wurde auch als mögliche Behandlungsmethode für die Auflösung von Chorioretinalfalten beschrieben. Ein ILM-Peeling kann eine Eliminierung der kontraktilen Kräfte aus der subklinischen fibrozellulären Proliferation bewirken. Es wurde beschrieben, dass Perfluorkohlenstoffflüssigkeit die Netzhaut flach „dampfwalzt“, indem der intraoperative Augeninnendruck vorübergehend erhöht wird 50 mm Hg intraoperativ.

Prävention

Vorbeugende Maßnahmen können ergriffen werden, um das Risiko postoperativer Komplikationen nach einer Glaukomfiltrationsoperation zu verringern. Antimetaboliten sollten mit Bedacht verwendet werden. Es ist darauf zu achten, dass der Kontakt zwischen den Antifibrotika und den Bindehauträndern vermieden wird, um eine Ausdünnung der Bindehaut und nachfolgende Bleb-Lecks zu vermeiden. Mehrere Sklerallappennähte können platziert werden, um den Kammerwasserfluss durch die Ränder des Sklerallappens zu titrieren und zu kontrollieren, um eine übermäßige Filtration zu vermeiden. Die Einarbeitung der Tenon-Kapsel in die Bindehaut während des Verschlusses sowie die Verwendung konischer Nadeln verringern das Risiko von postoperativen Bleb-Lecks. Vorsicht ist auch beim Zeitpunkt der Laser-Naht-Lyse in der postoperativen Phase geboten, um eine abrupte Verringerung des Augeninnendrucks zu vermeiden.

Prognose

Die Prognose für die visuelle Genesung hängt von der Früherkennung und Korrektur der zugrunde liegenden Pathologie ab. Eine rechtzeitige Normalisierung des niedrigen Augeninnendrucks kann die Anatomie der Sklera und der Netzhaut wiederherstellen. Wenn die Erkrankung lange anhält, können intraretinale Fibrose und Fibrose innerhalb der Sklera und der Aderhaut auch bei Auflösung der Ätiologie zu dauerhaften strukturellen und funktionellen Schäden führen.

Referenzbilder

• Fotos mit freundlicher Genehmigung von Sarwat Salim, MD, University of Tennessee

Fundusfoto mit horizontalen Chorioretinalfalten

Heidelberg OCT demonstriert Chorioretinalfalte mit vertikalem Scan

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