Portale Hypertension ist ein klinisches Syndrom, das durch einen pathologischen Anstieg des Portaldrucks definiert ist. Die Entwicklung einer Leberzirrhose ist durch klinische Manifestationen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie wie Ösophagusvarizen, Aszites, Blutungen und Enzephalopathie gekennzeichnet. Die direkte Messung des Portaldrucks ist invasiv, unpraktisch und klinisch unpraktisch. Derzeit ist der am häufigsten verwendete Parameter der Hepatisch-venöse Druckgradient (HVPG), d. H. Die Differenz zwischen dem verkeilten (WHVP) und dem freien hepatisch-venösen Druck. HVPG stellt den Gradienten zwischen den Drücken in der Pfortader und dem intraabdominalen Teil der Vena cava inferior dar. Wenn der Blutfluss in einer Lebervene durch einen verkeilten Katheter gestoppt wird, überträgt die proximale statische Blutsäule den Druck aus dem vorhergehenden kommunizierten Gefäßgebiet (hepatische Sinusoide) auf den Katheter. Somit spiegelt WHVP den sinusförmigen Druck der Leber und nicht den Portaldruck selbst wider. In der normalen Leber ist der verkeilte Druck aufgrund des Druckausgleichs durch miteinander verbundene Sinusoide etwas niedriger als der Portaldruck, obwohl dieser Unterschied klinisch unbedeutend ist. Bei Leberzirrhose kann die durch Balloninflation erzeugte statische Säule aufgrund einer Störung der normalen intersinusoidalen Kommunikation nicht auf sinusförmiger Ebene dekomprimiert werden. Der normale HVPG-Wert liegt zwischen 1 und 5 mmHg. Ein höherer Druck definiert das Vorhandensein einer portalen Hypertension, unabhängig von klinischen Beweisen. HVPG > oder = 10 mmHg (als klinisch signifikante portale Hypertension bezeichnet) ist prädiktiv für die Entwicklung von Komplikationen der Zirrhose, einschließlich Tod. HVPG über 12 mmHg ist der Schwellendruck für Varizenruptur. Die Hauptvorteile von HVPG sind seine Einfachheit, Reproduzierbarkeit und Sicherheit. Diese Übersicht fasst die Technik der HVPG-Messung zusammen.
