Fallbericht
Ein 39-jähriger Mann präsentiert mit mäßig schweren 5/10 midsternal Schmerzen in der Brust von mehreren Stunden Dauer, nach Bankdrücken Übung in seinem Heim-Fitness-Studio. Der Schmerz wurde als das Gefühl eines Ziegels beschrieben, der auf seiner Brust lag und nach hinten auf beide Schultern ausstrahlte. Der Schmerz wurde nicht durch Aktivität oder Inspiration verschlimmert. Er bestritt Kurzatmigkeit. Er berichtete auch von kribbelnden Parästhesien beider Arme, leugnete jedoch Kopfschmerzen, Nackenschmerzen oder motorische Schwäche. Er gab an, dass er sich benommen fühlte und nach dem Einsetzen der Schmerzen Schwitzepisoden erlebte; Er berichtete auch von gelegentlichem Aufstoßen und einem Gefühl von saurem Reflux. Er nahm zwei Aspirintabletten (325 mg) und ein rezeptfreies flüssiges Antazidum ohne Besserung.
Der Patient gab an, dass er täglich Gewichte hob oder drückte und jede Woche 6-10 Meilen ohne vorherige Symptome von Brustschmerzen oder Dyspnoe lief. Er war ansonsten bei guter Gesundheit; Er hatte keine Vorgeschichte von Bluthochdruck, Diabetes oder Dyslipidämie; Er konsumierte eine Diät, die er als „gesund“ bezeichnete; er nahm keine Medikamente außer Multivitaminen. Er bestritt die jüngsten Reisen, Verletzung, Krankheit, oder Immobilisierung. Er bestritt die Verwendung von Tabak, anabolen Steroiden, Stimulanzien oder illegalen Drogen. Es gab keine Vorgeschichte von koronarer Herzkrankheit (CAD) bei seinen Eltern oder Geschwistern.
Die körperliche Untersuchung ergab einen ängstlich erscheinenden Mann, der dünn und muskulös war. Seine Triage-Herzfrequenz betrug 114 Schläge pro Minute, der Blutdruck 115/81 und die Atemfrequenz 18. Er war afebril mit einer Sauerstoffsättigung von 98% der Raumluft. Die Herzfrequenz zum Zeitpunkt der ärztlichen Untersuchung lag bei 68 Schlägen pro Minute. Der Herzmonitor zeigte einen Sinusrhythmus mit gelegentlichen vorzeitigen ventrikulären Kontraktionen. Seine Lungen waren klar, Herztöne waren normal, periphere Impulse symmetrisch ohne Bruit, Bauch nicht empfindlich und periphere Ödeme fehlten. Es gab keine Wadenempfindlichkeit. Es gab eine leichte Empfindlichkeit der vorderen Brustwand, aber die Palpation reproduzierte den Schmerz nicht vollständig. Darüber hinaus gab es keine Empfindlichkeit der Wirbelsäule; Handgriffe waren gleich; und das Gefühl war intakt, um die oberen Extremitäten leicht zu berühren.
Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigte bei der Präsentation einen normalen Sinusrhythmus mit gelegentlichen vorzeitigen ventrikulären Kontraktionen, einem Rechtsschenkelblock und subtilen ST-Segment-Vertiefungen in lateralen Ableitungen (Abbildung 1). Es standen keine früheren EKGs zum Vergleich zur Verfügung.
Elektrokardiogramm mit normalem Sinusrhythmus und gelegentlichen vorzeitigen ventrikulären Komplexen, Rechtsschenkelblock und ST–Segment–Vertiefungen von 0,5-1 mm in den Ableitungen V4-V6.
Obwohl die Assoziation der Brustschmerzen des Patienten mit Bankdrücken und das Vorhandensein von Brustwandempfindlichkeit eine gutartige Ursache wie Pectoralis Muskelzerrung oder Costochondritis implizierte, veranlasste die Schwere der Symptome des Patienten Untersuchung für ernstere Bedingungen. Nach Rückkehr der normalen Nierenfunktionsindizes durch Point-of-Care-Tests wurde er zur Computertomographie der Brust mit intravenösem Kontrastmittel geschickt. Der Scan wurde als normal gelesen; Herz war nicht vergrößert; und es gab keine Hinweise auf Aortendissektion oder Aneurysma, Lungenembolie oder Perikarderguss.
Nach der Rückkehr des Patienten vom radiologischen Eingriff wurden zusätzliche Laborergebnisse verfügbar. Am signifikantesten war Troponin-I bei 2,1 ng / ml erhöht (normal, <0,04 ng / ml). Wegen anhaltender Brustschmerzen wurden intravenöse Nitrate verabreicht; Der Schmerz verringerte sich leicht auf 4/10, aber der Blutdruck fiel auf 88/42. Normale Kochsalzlösung wurde in einem 1-Liter-Bolus verabreicht, der seinen Blutdruck auf 96/53 erhöhte. Die Kardiologie wurde konsultiert und der Patient wurde emergent in das Katheterisierungslabor gebracht.
Die Herzkatheterisierung ergab eine kritische Multivessel-CAD (Abbildung 2). Es gab einen 100% igen Verschluss der rechten Koronararterie, einen 100% igen Verschluss der linken vorderen absteigenden Arterie, einen 90% igen Verschluss des Zirkumflexes und einen 95% igen Verschluss der stumpfen Ränder (eins und zwei) mit inferiorer Wandakinese (Abbildung 2). Es gab keine Hinweise auf eine koronare Dissektion. Hypotonie, die auf Druckmittel refraktär ist, erforderte die Platzierung einer intraaortalen Ballonpumpe. Da die Koronarläsionen umfangreich waren, war eine Angioplastie mit Stenting technisch nicht durchführbar. Der Patient wurde einer emergenten Koronarrevaskularisation mit vier Gefäßen unterzogen. Nach der Operation verbesserte sich die echokardiographisch ermittelte Herzfunktion von einer präoperativen Ejektionsfraktion von 30% auf 40%. Die diagnostische Untersuchung der unerwartet schweren (und zuvor asymptomatischen) koronaren Verschlusskrankheit des Patienten umfasste normales Cholesterin und Triglyceride; Es wurde jedoch festgestellt, dass der Patient bei 251 mg / dl (normal, < 30 mg / dl) ein stark erhöhtes Lipoprotein (a) (Lp) aufwies. Anticardiolipin-Antikörper und antinukleäres Antigen waren negativ. Da in diesem Einzelfallbericht keine Patientenidentifikatoren verwendet werden und die Vertraulichkeit der Patienten gewahrt bleibt, benötigt das Institutional Review Board (IRB) der Georgetown University gemäß seiner IRB-Richtlinie für Fallberichte keine Zustimmung des Patienten für diese Studie.
Herzkatheterisierung, rechte vordere schräge Projektion mit 25 Grad kaudaler Angulation; zeigt 100% linke vordere absteigende Okklusion, 90% Okklusion des Zirkumflexes und 95% Okklusion der stumpfen Ränder 1 und 2.
