Veränderungen der Herz-Kreislauf- und Atemfunktion sind beim Aufstieg in große Höhen äußerst wichtig, da die damit verbundene Hypoxie zu Tachykardie, erhöhtem Herzzeitvolumen und Umverteilung des Blutflusses in Ruhe und in größerem Maße während des Trainings führt (Nakhimov & Winslow, 1996). Die Herzzeitvolumenreaktion wird hauptsächlich durch Tachykardie und in geringerem Maße durch verbesserte Kontraktionsfunktion und venösen Rückfluss vermittelt. Bewegung fordert das Herz-Kreislauf-System bei akuter Hypoxie heraus, da reduzierter arterieller Sauerstoff die Funktion von Skelettmuskulatur, Herz und bestimmten regionalen Gefäßbetten wie Lungenarterien verändert.
Speziesspezifische kardiovaskuläre Reaktionen auf Bewegung in einer hypoxischen Umgebung, die den arteriellen Sauerstoffdruck senkt (↓PO2), sind eine Manifestation mehrerer interaktiver Mechanismen, die eine neural-humorale, lokale kardiale und direkte vaskuläre Kontrolle beinhalten (Abb. 1). Bei normoxischen Zuständen sind chronotrope, ionotrope und vaskuläre Reaktionen eine Funktion des veränderten autonomen Abflusses aus den medullären kardiovaskulären Hirnstammzentren (Med CV-Zentren), die durch den Übungspressorreflex von Muskelafferenten (Musc Aff) sowie aktiviert werden Zentralbefehl (CC) (Longhurst, 2003). Hypoxie während des Trainings stimuliert arterielle Chemorezeptoren, insbesondere die Karotiskörper (CB), sowie medulläre Chemorezeptoren (Med CR), um die Ventilation (VE) zu erhöhen, die durch einen pulmonalen Dehnungsrezeptormechanismus (SR) peripheren Chemoreflexänderungen im autonomen Abfluss entgegenwirkt (Longhurst, 2003). Obwohl eine hypoxische Stimulation der Karotiskörper Bradykardie und Hypotonie verursacht, wird dieser primäre Reflex von Beatmungsreaktionen überschattet, die Tachykardie und Vasodilatation hervorrufen. Tachypnoe senkt auch das arterielle Kohlendioxid (↓PCO2), das durch einen zentralen Markchemorezeptormechanismus Bradykardie und Vasodilatation induziert. Hypoxie-induzierte Stimulation der Aortenkörper (AB) verursacht Tachykardie und Vasokonstriktion. Reduzierter arterieller Sauerstoff entspannt direkt die glatte Gefäßmuskulatur in allen Zirkulationen mit Ausnahme der Lunge. Die integrierte Reaktion auf Hypoxie umfasst einen Anstieg der Herzfrequenz, des Herzzeitvolumens und des systolischen Blutdrucks, während der mittlere und der diastolische arterielle Druck konstant bleiben oder leicht abfallen.
Bewegung verbessert den sympathischen (Symp) und reduziert den parasympathischen (Parasymp) Abfluss zum Herzen und Herz-Kreislauf-System. Der Mechanismus, der den verstärkten kardialen Reaktionen während hypoxischer Belastung zugrunde liegt, ist jedoch umstritten und bildet den Schwerpunkt der sorgfältigen Studie von Hopkins et al. (2003) in dieser Ausgabe des Journal of Physiology. Wie in früheren Studien stellten die Autoren fest, dass sowohl das Herzzeitvolumen als auch die Herzfrequenz mit zunehmender Arbeitsbelastung während des Trainings schneller zunahmen. Im Gegensatz zu früheren Arbeiten, die darauf hindeuten, dass eine Hypoxie-induzierte Veränderung der Herzfunktion während des dynamischen Trainings mit einer veränderten autonomen Funktion zusammenhängt, Hopkins et al. (2003) beobachteten keinen Einfluss von β-Adrenozeptorblockade, d.h. Noradrenalin (Noradrenalin; NE) Wirkung oder cholinerge muskarinische (M) Blockade von Acetylcholin (ACh) Wirkung. Unter der Annahme, dass eine adäquate Blockade erreicht wurde (ein nicht getestetes Problem), scheint diese Studie die vorherrschende Meinung über die Bedeutung autonomer Mechanismen in Frage zu stellen, die der Herzfrequenz und den Reaktionen des Herzzeitvolumens während hypoxischer Belastung zugrunde liegen. Longitudinale Beurteilung der hämodynamischen Reaktionen und Katecholamine durch Hopkins et al. (2003) überwindet Einschränkungen früherer Studien, aber die Untersuchung testete die Bedeutung der beiden efferenten Zweige getrennt. Da sich die beiden Zweige des autonomen Nervensystems (ANS) während der Reflexaktivierung gegenseitig kompensieren können (Krasney, 1967), kann entweder die sympathische Aktivierung oder der parasympathische Entzug allein nicht ausreichen, um die mit Hypoxie verbundenen verstärkten Herzveränderungen hervorzurufen. Kombinierte β-Adrenozeptor- und Muskarinblockade würde diese Möglichkeit testen.
Aber wenn nicht die ANS, was sind dann die Mechanismen, die Veränderungen der Herzfunktion während hypoxischer Belastung zugrunde liegen? Die Autoren schlagen eine Rolle für post-junctional β-Adrenozeptoren vor, da diese Rezeptoren zusätzlich zu ihrer bekannten Vasokonstriktorfunktion durch ihre Wirkung auf Myozyten und Purkinje-Fasern inotrope und möglicherweise chronotrope Reaktionen vermitteln können (Saitoh et al. 1995), insbesondere bei Kindern und jungen Erwachsenen (Tanaka et al. 2001).
Alternativ kann ein verstärkter venöser Rückfluss (VR) während hypoxischer Belastung eine atriale Bainbridge-ähnliche sino-atriale (SA) Knotenstreckungsreaktion stimulieren (Pfeile in Abb. 1), obwohl die Bedeutung dieses Reflexes beim Menschen umstritten ist (Longhurst, 2003). Variable Veränderungen des Herzvolumens und des Fülldrucks wurden in Abhängigkeit von der erreichten Höhe und dem Ausmaß der arteriellen Hypoxämie beobachtet (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) haben den Herzfülldruck nicht gemessen, obwohl sie festgestellt haben, dass das Schlagvolumen im Vergleich zur normoxischen Gruppe während des Trainings in der hypoxischen Gruppe trotz des Anstiegs der Herzfrequenz und der verringerten Herzfüllzeit ähnlich erhöht wurde, was darauf hindeutet, dass die kontraktile Funktion und / oder der venöse Rückfluss erhöht wurden und dass ein verbesserter venöser Rückfluss und eine Bainbridge-ähnliche Reaktion vorhanden gewesen sein könnten.
Andere chemische Mediatoren als Katecholamine können ebenfalls zur verstärkten chronotropen Reaktion während hypoxischer Belastung beitragen. Beispielsweise kann Endothelin (Endo), das während einer Hypoxie freigesetzt wird, den SA-Knoten stimulieren (Nakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradykinin (BK), das während hypoxischer Belastung freigesetzt wird, stimuliert spinale afferente Systeme, die die sympathoadrenale Funktion reflexartig verbessern können, um die chronotrope und inotrope Herzfunktion zu verbessern (Longhurst, 2003). Obwohl umstritten, können Hypoxie-bedingte Erhöhungen von Adenosin (Aden) ebenfalls mit Reflexerhöhungen der Herzfrequenz assoziiert sein (Longhurst, 2003). Diese Reflexantworten werden jedoch durch einen erhöhten sympathischen Abfluss vermittelt, den Hopkins et al. (2003) suggestion ist für die Hypoxie-bedingten kardialen Reaktionen nicht erforderlich. Daher bleiben die Ursachen der erhöhten kardialen Reaktionen auf hypoxisches Training ein Rätsel, bis zusätzliche sorgfältig kontrollierte Studien am Menschen durchgeführt werden können, um alternative Mechanismen zu untersuchen.
