FALLBERICHT
Bei der Patientin handelt es sich um eine 29-jährige weiße Anästhesistin aschkenasischer Abstammung, die im April 2013 an postprandialer Blähungen, postprandialer Polychezia (Bristol-Stuhlskala 5 bis 7) und Nachtschweiß litt. Ihre frühere Krankengeschichte war bemerkenswert für die intermittierende Geschichte des Reizdarmsyndroms (IBS) aus der High School und eine seltene, nicht anhaltende Geschichte von Nachtschweiß während des Studiums. Die Reisegeschichte des Patienten beinhaltete eine 2-wöchige Reise nach Patagonien, Argentinien (Januar 2013) mit der Einnahme von nicht pasteurisierten Milchprodukten.
Ihre Symptome waren anhaltend, insbesondere die postprandialen Blähungen und Nachtschweiß; Letztere radelten 3 bis 4 Mal pro Nacht und erforderten Bettwäsche- und Lakenwechsel. Die Bewertung umfasste eine ansonsten negative Anamnese und Untersuchung sowie normale Laborparameter einschließlich Entzündungsmarker. Bildgebende Untersuchungen waren ebenfalls normal, einschließlich Computertomographie von Brust, Bauch und Becken sowie Nachverfolgung des oberen Gastrointestinaltrakts (GI) und des Dünndarms. Atemtests für das Dünndarm-Überwucherungssyndrom waren negativ; Dennoch bot die Behandlung mit Rifaximin eine gewisse Linderung von Blähungen. Im Juni 2013 war die Panendoskopie normal. Es wurde eine gründliche Aufarbeitung von Infektionskrankheiten durchgeführt, einschließlich Untersuchungen auf ungewöhnliche Erreger wie Tuberkulose (TB).
Der Patient blieb symptomatisch. Im September 2013 wurde eine empirische Steroidstudie mit einer dramatischen 2-wöchigen Reaktion eingeleitet, einschließlich einer signifikanten Verbesserung der Blähungen und der Auflösung von Nachtschweiß. Auf die Steroidverjüngung folgte eine Rückkehr der Symptome, die durch Mesalamin unvollständig gemildert wurden. Im März 2014 war eine Magnetresonanz-Enterographie (MRE) konsistent mit Ileitis. Es folgte eine zweite Koloskopie im März 2014, einschließlich Visualisierung des terminalen Ileums, das wiederum keine Schleimhautläsionen und eine negative Biopsie für mikroskopische Kolitis zeigte.
Die klinische Diagnose CD wurde im April 2014 gestellt, und der Patient wurde mit Steroiden plus Tumornekrosefaktor (TNF) -Blockern (Adalimumab gefolgt von Infliximab) ohne anhaltendes klinisches Ansprechen behandelt. Sie fuhr fort mit nächtlichen Schweißausbrüchen und postprandialen Blähungen. Im Januar 2015 wurde 6-Mecaptopurin hinzugefügt und nicht toleriert.
Im März 2015 wurde eine wiederholte MRE durchgeführt, die eine geringere Verstärkung des terminalen Ileums, aber eine Verdickung zeigte. Dies führte im April 2015 zur Laparotomie. Sie erhielt präoperativ eine intravenöse Dosis Ceftriaxon und Metronidazol. Ein Abschnitt des terminalen Ileums war blass und schlaff und wurde reseziert. Der Rest des Darms schien normal zu sein. Die Pathologie zeigte eine lymphoide Hyperplasie mit arzneimittelinduzierter Modulation des assoziierten lymphatischen Gewebes und einer Reduktion der neuralen Ganglienzellen. Die GI-Symptome des Patienten lösten sich mit der Ileal-Cecal-Resektion vollständig auf. Trotzdem kehrte ihr Nachtschweiß 7 Tage später zurück. Alle ihre Labor- und Pathologieproben wurden überprüft – spezielle Flecken auf der Suche nach Infektionserregern wurden wiederholt und alle waren negativ. Sie wurde auch wegen TB rekultiviert.
Im Juni 2015 wurde eine Buffy-Coat-Blutprobe (kernhaltige Zellen) zur Kultur in einem Speziallabor unter Verwendung modifizierter Medien erhalten . Das einzige Medikament, das der Patient einnahm, war eine sich verjüngende Dosis Prednison. Gleichzeitig wurde sie mit einem empirischen 5-Arzneimittel-Regime (Rifampicin, Ethambutol, Azithromycin, Isoniazid und Levofloxacin) für vermutete gemischte mykobakterielle Infektion. Innerhalb von 10 Tagen verbesserte sich der Nachtschweiß dekrementell; und innerhalb von 6 Wochen der Behandlung vollständig gelöst. Neun Wochen nach der Blutentnahme war der Kulturwert positiv für MAP1. Die Identität des Organismus wurde durch PCR, Gelelektrophorese und Desoxyribonukleinsäure (DNA) -Sequenzierung des PCR-Amplikons weiter bestätigt. Der Anti-MAP-Titer aus derselben Blutprobe war positiv (mit MAP-Ganzzellextrakt aus handelsüblicher MAP American Type Culture Collection Nr. 43545) bei einer Verdünnung von 1:8 (mäßig). Die PCR-Analyse für MAP-DNA im Plasma war negativ.
