DISKUSSION
MD ist eine seltene Pathologie von ACL1,2,3,4,5 und betrifft normalerweise Personen mittleren Alters mit einem Durchschnittsalter von 42 Jahren.2,4,5,8,9,13 Kim et al. hat festgestellt, dass es häufiger bei älteren Menschen (Durchschnittsalter: 61 Jahre) mit degenerativen Knien auftritt.1 In unserer Studie wurde ein Durchschnittsalter von 40 Jahren festgestellt, was auch von anderen Autoren berichtet wird. Das Geschlechterverhältnis von Mann zu Frau wurde von Bergin et al. als 1: 1 bestätigt.8 und 1.28:1 von Salvati et al.13 Unsere Studie hatte das Verhältnis von 1,2:1. Die mediane Schmerzdauer betrug 5 Monate. Andere Autoren berichten auch, dass die Symptome wochen- oder monatelang anhalten können.1,9,14
Mehrere Theorien wie synoviale, traumatische, degenerative, ektopische, veränderte Gelenkmechanik usw., wurden dargelegt, um den schwer fassbaren pathologischen Ursprung von MD von ACL zu erklären.1,2,3,4 Die „Synovial“ -Theorie postuliert die Ansammlung von Synovialflüssigkeit in der Substanz von ACL in einem Hernienbeutel der Synovia.15 „Traumatische“ Theorie hebt die Tatsache hervor, dass ACL-Fibroblasten nach einer Verletzung Glykosaminoglykane absondern, die sich in der Substanz von ACL ablagern.16 Eine andere Theorie traumatischen Ursprungs besagt, dass es die zelluläre Reaktion auf ein Trauma ist, die eine Mucinsubstanz, Hyaluronsäure, freisetzt. Bei Gelenk- und Gewebebewegungen seziert die Mucinsubstanz die Bandfasern und wird in die Fasern des Bandes eingestreut, was zu einer fusiformen Dilatation führt.17 Andere Theorien umfassen die „degenerative“ Theorie, die besagt, dass MD aufgrund des Alterns auftreten könnte.1,11,18 Die „ektopische“ Theorie ist eine interessante Hypothese, bei der ektopisches Synovialgewebe innerhalb der ACL-Substanz existieren könnte, was zur Bildung von Mikrozysten führt.3,14 Andere Theorien umfassen die Proliferation von pluripotenten mesenchymalen Stammzellen4 und subtile Veränderungen der Gelenkkinematik aufgrund von Osteoarthritis, Meniskusrissen und anderen degenerativen Veränderungen, die zu einer Dehnung der Kreuzbänder führen.1 Lancaster et al. theorie des „multiplen Mikrotraumas“ besagt, dass mehrere Mikro- / unbedeutende Verletzungen zur Mikrozystenbildung führen, die schließlich in große Schleimhautformationen übergeht.12 Er glaubte auch, dass die primäre Ursache von MD die Verletzung der Synovia sein könnte, was durch die Tatsache gestützt wird, dass die meisten Fälle mit MD eine fehlende oder atrophische Synovia über die ACL hatten. 63,6% (N = 7) unserer Patienten berichteten von einem trivialen Trauma vor dem Auftreten der Symptome. Die Mehrheit der Patienten hat vor dem Auftreten der Symptome kein signifikantes Trauma gemeldet.1,5 Während nur wenige andere berichteten traumatisches Ereignis vor dem Einsetzen des Symptoms.19 Lancaster’s‘ et al. die Theorie wurde auch von Amiel et al. wo er nachwies, dass eine Verletzung der Synovia zu einer Exposition der ACL-Substanz gegenüber den schädlichen Auswirkungen der Hämarthrose führen kann.20 Deie et al. es wurde nachgewiesen, dass die Synovia, die die ACL umhüllt, eine heilende und schützende Wirkung auf die ACL hat, die nach Resektion oder Beschädigung abnimmt.21 Alle unsere Fälle hatten keine Synovialauskleidung über ACL. Mehrere andere Autoren berichteten auch über das Fehlen einer Synovialauskleidung über ACL.5 Cha et al. angenommen, dass Kerbe Anatomie vor allem kleinere und vertikale Kerbe prädisponiert die ACL zum Aufprall und damit zu Mikrotrauma der ACL.22 Wir haben keinen Versuch unternommen, die Größe der Kerbe zu messen und mit MD von ACL zu korrelieren. Daher schließen die meisten Autoren, dass der primäre Faktor für ACL MD scheint eine Verletzung der Synovialschleimhaut zu sein. In: Jung et al. in ihrer Studie haben berichtet, dass es eine signifikante Korrelation zwischen erhöhter Tibialneigung und MD von ACL gibt.23
Das häufigste und beständigste Symptom sind Knieschmerzen, meist posterior.1,3,4,10,24 Hypothetisch wird es durch mechanisches Auftreffen auf die PCL und die hintere Kapsel verursacht1,23 oder durch Knochenerosionen.3,4,6 Eine Studie von Fealy et al. erwähnt, dass Schmerzen auch auf eine intratendinöse Nozizeptorreizung während einer erhöhten Kniebeugung zurückzuführen sein könnten.10 Die Dekompression von ACL, die die Spannung zwischen den Fasern löst, unterstützt diese Tatsache. Knieschmerzen während der Flexion sind wahrscheinlich auf die Straffung des anteromedialen Bündels zurückzuführen.10,25 Knieschmerzen während der terminalen Extension wurden ebenfalls beschrieben.1,3 Die aktive Rolle chemischer Mediatoren wie Substanz P und Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid wurde ebenfalls erwähnt.10 Die anderen klinischen Manifestationen sind mechanische Blockaden gegen Extension; Schwellungen und Klicks sind variabel.3,4,10 Bei unseren Patienten war die Art der Präsentation ähnlich wie in der Literatur beschrieben. Alle unsere Patienten hatten Schmerzen bei tiefer Flexion ohne Instabilität. Keiner hatte einen Erweiterungsblock. Gegenwärtig ist es schwierig, auf eine einzige Ursache für die Knieschmerzen hinzuweisen, und mit der verfügbaren Literatur scheint es multifaktoriell zu sein. Wir betrachten die Möglichkeit von Schmerzen durch Aufprall auf Weichteile und Knochen in der Nähe, was arthroskopisch bestätigt wurde. Der Abschluss einer klinischen Diagnose von MD von ACL ist jedoch aufgrund der Vielzahl von schwierig unspezifische Präsentationen in diesem Zustand.1,2,7,10,24 Darüber hinaus tragen assoziierte Pathologien wie Knorpelschäden und Meniskusriss zu den Schmerzen bei und können der Grund für Restschmerzen nach der Operation bei MD von ACL sein.
Die Goldstandard-Bildgebung für die Diagnose von MD von ACL ist die MRT, die bei T1-gewichteten Bildern eine mittlere Signalintensität und bei T2-gewichteten Bildern eine hohe Signalintensität aufweist.1,4,5,7 Die ACL-Fasern sind normalerweise dick und schlecht definiert, aber die Orientierung und Kontinuität wird normalerweise beibehalten.1,2,7,22 Bergin et al. in ihrer Studie berichteten detaillierte Befunde nach retrospektiver Untersuchung von 4221 Knie-MRTs und halfen, MD von Mukoidzysten zu unterscheiden.8 Narvekar und Gajjar beschreibt das Vorhandensein einer Masse wie Konfiguration in den Fasern verflochten.5 Das charakteristischste Aussehen ist jedoch das eines „Selleriestiels“.7 In Anbetracht des begrenzten Bewusstseins ist eine Fehldiagnose als Riss sowohl klinisch als auch im MRT sehr häufig.2,5,7,22,24 In unserer Serie, anfangs 45.5% MRT (N = 5) wurden fälschlicherweise als ACL-Riss gemeldet. In: Mcintyre et al. hat zehn Patienten beschrieben, die zunächst für Tränen im MRT gehalten wurden, aber Arthroskopie und Sondierung exprimierten Schleimhautmaterial.7 Makino et al. hat das Vorhandensein assoziierter Läsionen wie intraossäre Tibiazysten und Ganglien beschrieben, die im MRT aufgenommen wurden.2 72.7% Fälle (N = 8) in unserer Serie hatten eine assoziierte intraossäre Zyste bei tibialer Befestigung von ACL.
Die arthroskopischen Merkmale umfassen ein intaktes, aber fibrilliertes, gelbliches und hypertrophiertes ACL1,4,5,7 mit eingestreutem gelblichem Schleimmaterial entlang der beim Sondieren freigelegten Fasern,7 Fehlen einer glatten Synovialauskleidung7,8,14,26,27 und fehlendes Ligamentum mucosum.5 Die ansonsten normale ACL sieht glatt aus, mit einer dünnen Synovialauskleidung, die sie bedeckt, und das Vorhandensein von Ligamentum mucosum ist ein ziemlich konsistenter Befund. Die ACL wölbt sich typischerweise anterior in der Kerbe und trifft auf den LFC. In unseren Fällen waren die anterior gewölbten ACL-Fasern intakt, sperrig und auf das LFC getroffen. In allen Fällen war ACL frei von Synovialauskleidung und Ligamentum mucosum fehlte, wie in der Literatur berichtet. Es gab assoziierte zystische Veränderungen an der Basis der ACL und hinter PCL in drei Fällen und ein Fall hatte eine Zyste unter dem medialen Kopf des Gastrocnemius, was die Tatsache festigte, dass MD und MC koexistieren und die gemeinsame Pathogenese teilen können. Es ist auch wichtig, MD von ACL zu erkennen, sonst kann es zu unerwünschten meniscectomies führen.26
Unter dem Mikroskop wird beschrieben, dass MD typischerweise dichte körnige Glykoproteine und Mukoproteine (Glykosaminoglykane) aufweist, die sich zwischen dünnen, zerbrechlichen Kollagenfibrillen von ACL befinden, die durch Hämatoxylin und Eosin oder Alcianblau nachweisbar sind.4,10 MD kann von MC durch diffuse, interstitielle Läsion inmitten gesunder ACL-Fasern, keine zystische Hülle um MD und Abwesenheit von Synovialauskleidung unterschieden werden. Alle 11 Fälle von uns zeigten MD von ACL. Shelly et al. hat einen einzigartigen Fall von metastasiertem Adenokarzinom der Lunge in das Knie berichtet, das MD der ACL nachahmt.24 Diese Tatsache zeigt, wie wichtig es ist, die ausgeschnittene Probe für die Histopathologie zu senden, obwohl sie radiologisch und arthroskopisch als MD von ACL oder Mukoidzyste erscheinen kann.
Kumar et al. betrachtete die vollständige Entfernung von ACL als sichere Option, die nicht zu Instabilität führte.6 Die meisten Autoren glauben jedoch, dass das Debridement der muzinösen Substanz mit partiellem ACL-Debulking eine wirksame therapeutische Option ist, die keine Instabilität verursacht.3,4,7,22 Eine zusätzliche Kerbplastik wird von einigen Autoren als wesentlich angesehen.1,5 Motmans und Verheyden erwähnen jedoch ausdrücklich, dass eine Notchplastik nicht erforderlich ist, da ein gründliches Debridement das Impingement und damit die Pathologie von selbst auflöst.4 Lintz et al. durchgeführt zwei notchplasties aus 29 Patienten, aber nicht routinemäßig.27 Wir führten ein sorgfältiges und umsichtiges Debridement der ACL-Schleimhaut durch, um das Volumen zu reduzieren, die Schleimhautmasse zu entfernen und die sperrige pathologische ACL zu dekomprimieren. Wir haben bei keinem unserer Patienten eine Notchplastik durchgeführt, da wir sie nicht als Teil der primären Pathologie betrachteten. Wir glauben, dass eine Kerbplastik in einigen Fällen erforderlich sein kann, in denen die Kerbe ziemlich stenotisch ist und von Osteophyten befallen ist, insbesondere bei älteren Patienten. Bei Patienten mittleren Alters, bei denen Notch frei von Osteophyten ist, ist es jedoch möglicherweise nicht erforderlich.
Obwohl alle Patienten nach dem Debulking der muzinösen ACL die volle Flexion wiedererlangten, erlebten einige von ihnen weiterhin leichte Schmerzen beim Gehen oder Treppensteigen. Dies könnte wahrscheinlich auf begleitende Läsionen wie Knorpelschäden im patellofemoralen oder tibiofemoralen Gelenk oder Meniskusriss zurückzuführen sein.
Nach dem Debulken, Lintz et al. nachgewiesene erhöhte anteriore Translation (Mittelwert: 8 mm) bei Telos-Untersuchung. Allerdings benötigten nur zwei von 29 eine ACL-Rekonstruktion 2-5 Jahre nach dem Indexverfahren.27 Die Autoren haben jedoch nicht geklärt, ob diese beiden Patienten eine Instabilität aufgrund einer chronischen Dehnung nach Teilresektion oder aufgrund einer subtotalen oder totalen Resektion der mukoiden ACL entwickelt hatten. Dejour et al. zeigte positive vordere Schublade in 36% und positive Pivot-Verschiebung in 55% seiner Patienten nach Debridement.28 In unserer Serie, postdebulking, 63.6% (N = 7) hatten Grad 1 Lachman positiv und 9% (n = 1) hatten Grad 2 Lachman. Keiner zeigte eine positive Pivot-Verschiebung. Keiner entwickelte Instabilität bis zum endgültigen Follow-up. Es ist jedoch verfrüht zu sagen, dass diese Patienten in Zukunft keine Instabilität entwickeln werden, da alle Patienten mit sitzenden Aktivitäten waren, mit Ausnahme eines Patienten, der Badminton spielt. Ob Patienten, deren Beruf eine hohe Belastung für Knie oder Sportler erfordert, in Zukunft nach teilweisem Debulking keine Instabilität entwickeln würden, ist umstritten. Eine multizentrische Langzeitbeobachtung der Patienten bestimmt, ob ein vernünftiges Debulking der ACL sicher und ausreichend ist oder ob eine vollständige Entfernung der ACL mit oder ohne Rekonstruktion erforderlich ist.
MD der ACL ist keine so seltene Ursache für Knieschmerzen mit eingeschränkter Flexion bei Erwachsenen mit oder ohne Hintergrund eines trivialen Traumas. Die klinischen und radiologischen Merkmale sind möglicherweise nicht schlüssig und können eher zu einer Diagnose eines gerissenen ACL-Risses führen. Das Bewusstsein für diese ungewöhnliche Entität ist für Arthroskopiker wichtig, da sie möglicherweise intraoperativ mit einer mukoiden ACL konfrontiert werden. Außerdem, Arthroskopiker müssen sich weiterbilden, um die MRT zu interpretieren, die auf MD von ACL hindeutet, in vielen Fällen, Es kann als ACL-Riss gemeldet werden. Gegenwärtig ist ein umsichtiges Debulking und Dekompression von ACL mit Entfernung von schleimigem Material so weit wie möglich ist die bevorzugte Managementlinie. Eine Notchplastik ist möglicherweise nicht in allen Fällen erforderlich, es sei denn, es liegt eine stenotische Kerbe vor, die auf Restfasern trifft. Die endgültige Diagnose wird mit der Histopathologie gestellt. Kurzfristige Ergebnisse nach dem Debridement sind ausgezeichnet. Darüber hinaus sollte der Patient über leichte Restschmerzen informiert werden, die aufgrund einer gleichzeitigen Läsion von Knorpel und Meniskus auftreten können. Eine langfristige Nachsorge ist jedoch erforderlich, um die Glaubwürdigkeit des partiellen Debridements festzustellen ist die optimalste Behandlung ohne Restinstabilität.