Postoperatives Vorhofflimmern

Zusammenfassung

Postoperatives Vorhofflimmern (POAF) ist bei chirurgischen Patienten häufig und mit einem schlechteren Ergebnis verbunden. Die Pathophysiologie von POAF ist nicht vollständig bekannt, und mehrere perioperative Faktoren könnten beteiligt sein. Direkte Herzstimulation durch perioperative Anwendung von Katecholaminen oder erhöhter sympathischer Abfluss durch Volumenverlust / Anämie / Schmerzen können eine Rolle spielen. Metabolische Veränderungen wie Hypo- /Hyperglykämie und Elektrolytstörungen können ebenfalls zu POAF beitragen. Darüber hinaus kann eine systemische und lokale Entzündung eine Rolle in ihrer Pathogenese spielen. Strategien zur Verhinderung von POAF zielen darauf ab, die Inzidenz zu verringern und das globale Ergebnis chirurgischer Patienten zu verbessern. Die nichtpharmakologische Prophylaxe umfasst eine angemessene Kontrolle der postoperativen Schmerzen, die Verwendung von thorakaler Epiduralanalgesie, Optimierung der perioperativen Sauerstoffzufuhr und möglicherweise Modulation der operationsassoziierten Entzündungsreaktion mit Immunernährung und Antioxidantien. Der perioperative Kalium- und Magnesiummangel sollte korrigiert werden. Die Auswirkungen dieser Interventionen auf das Patientenergebnis müssen weiter untersucht werden.

1. Einleitung

Postoperatives Vorhofflimmern (POAF) ist sowohl nach einer kardiothorakalen als auch nach einer nicht-kardiothorakalen Operation häufig . Bei Patienten, die sich einer Herz-Thorax-Operation unterziehen, wurde eine Inzidenz von 16-46% berichtet, abhängig vom Ausmaß der postoperativen Überwachung und den spezifischen chirurgischen Eingriffen . Bei Patienten, die sich einer nicht-kardiothorakalen Operation unterziehen, variiert die berichtete Inzidenz von POAF zwischen 0,4% und 12% . POAF kann während des gesamten postoperativen Verlaufs mit einem Höhepunkt zwischen dem zweiten und fünften postoperativen Tag beobachtet werden .

Das Risiko, POAF zu entwickeln, kann mit mehreren epidemiologischen und perioperativen prädiktiven Faktoren zusammenhängen. Allgemeine Faktoren sind älteres Alter, männliches Geschlecht, Fettleibigkeit, bereits bestehende Herzinsuffizienz, chronisches Nierenversagen oder COPD, die alle Risikofaktoren für POAF sind . In der nicht-kardiothorakalen Chirurgie sind Prädiktoren für POAF bereits bestehende Klappenerkrankungen und Asthma, intraabdominale und große Gefäßverfahren sowie intraoperative Hypotonie .

Obwohl POAF selbstlimitierend sein kann, kann es mit hämodynamischen Störungen, postoperativem Schlaganfall, perioperativem Myokardinfarkt, ventrikulären Arrhythmien und Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht werden . In vielen Berichten ist die Entwicklung von POAF mit einem längeren Krankenhausaufenthalt, einer höheren Morbidität und Mortalität sowie erhöhten Kosten verbunden . Bei Patienten mit POAF-Risiko werden zusätzliche pharmakologische und nicht-pharmakologische Interventionen vorgeschlagen, um deren klinische Folgen zu verhindern . Amiodaron, Betablocker und Magnesiumsupplementierung sind die Hauptstütze der pharmakologischen Prophylaxe bei Risikopatienten . Die nicht-pharmakologische Prophylaxe kann mehrere Eingriffe während der gesamten perioperativen Zeit umfassen. Ziel dieser Studie ist es, die nichtpharmakologische Prophylaxe von POAF im Lichte seiner komplexen Pathophysiologie zu überprüfen.

2. Pathophysiologie und nichtpharmakologische Behandlung

Die an POAF beteiligten elektrophysiologischen Mechanismen sind nicht vollständig bekannt. Klassisch kann Vorhofflimmern mit einer Veränderung der atrialen Refraktärität, einer Verlangsamung der atrialen Leitung und / oder einem Wiedereintritt von Anregungswellenlängen in die Vorhöfe verbunden sein . Es wurde vorgeschlagen, dass Patienten, die POAF entwickeln, möglicherweise bereits vor der Operation ein elektrophysiologisches Substrat für diese Arrhythmie haben . Mehrere perioperative Faktoren könnten Vorhofflimmern auslösen. Bei Patienten, die sich einer kardiothorakalen Operation unterziehen, können das intraoperative Trauma an sich, die Manipulation des Herzens, die lokale Entzündung mit oder ohne Perikarditis und die Erhöhung des Vorhofdrucks durch postoperative ventrikuläre Betäubung prädisponieren zu Veränderungen der Feuerfestigkeit und / oder des lokalen Wiedereintritts . Bei allen chirurgischen Patienten kann Vorhofflimmern auch mit spezifischen Faktoren zusammenhängen, wie z. B. direkte Herzstimulation durch perioperative Anwendung von Katecholaminen oder sympathische Reflexaktivierung durch Volumenverlust / Anämie / Schmerzen, Fieber und Hypo- / Hyperglykämie . Es gibt auch Hinweise darauf, dass systemische und lokale Entzündungen eine Rolle bei der POAF-Pathogenese spielen können (siehe Abbildung 1) . Die genauen Mechanismen von POAF nach einer nicht-kardiothorakalen Operation sind jedoch nicht vollständig verstanden .

Abbildung 1

Pathophysiologie des postoperativen Vorhofflimmerns (Details siehe Text).

2.1. Mechanische Faktoren, Schmerzen und sympathische Stimulation

Vorhofflimmern wird häufig nach Lungen- oder Ösophagusoperationen beschrieben . Während einer Herz-Thorax-Operation führt die mechanische Manipulation von Herz und Perikard zu einem lokalen Gewebetrauma und einer lokalen Entzündungsreaktion, die beide zu POAF führen können . Herzmanipulation kann auch für ein direktes und lokales Ungleichgewicht zwischen sympathischem und parasympathischem Tonus verantwortlich sein (siehe Abbildung 1). Eine direkte Verletzung der sympathischen Nervenfasern des Myokards kann die autonome Modulation der atrialen Myokardzellen verändern, ihre Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen erhöhen und so zur POAF beitragen. Der systemische Sympathikotonus kann aufgrund einer systemischen Entzündungsreaktion auf chirurgische Traumata und Schmerzen ebenfalls erhöht werden, und zirkulierende Katecholamine können auf das sensibilisierte Vorhofmyokard einwirken und die Refraktärzeit verkürzen, was zu einem Wiedereintritt des Vorhofs führt oder die ausgelöste Automatik fördert, um Arrhythmien zu erzeugen . Daher übt die perioperative Betablockade ähnliche Wirkungen aus und kann eine Rolle bei der Begrenzung postoperativer atrialer Arrhythmien spielen .

Der Schmerz selbst löst eine sympathische Reaktion aus, die zu postoperativen Arrhythmien beiträgt (siehe Abbildung 1). Schmerzinduzierter sympathischer Abfluss und das Ungleichgewicht zwischen sympathischer und parasympathischer Aktivität erzeugen atriale ektopische Schläge und lösen bei anfälligen Patienten POAF aus (siehe Abbildung 1) . Es gibt experimentelle Hinweise darauf, dass eine ausreichende postoperative Schmerzlinderung mit einer verringerten Inzidenz von POAF verbunden ist. In einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie fanden Hooten und Kollegen eine höhere Inzidenz von POAF bei Patienten nach Thoraxchirurgie mit schlechter Kontrolle der postoperativen Schmerzen .

Die thorakale Epiduralanästhesie (TEA) kann die Inzidenz atrialer Arrhythmien verringern (siehe Abbildung 2) . Gründe sind eine direkte negative chronotrope Wirkung auf das Herz, eine bessere koronare Durchblutung und myokardiale Sauerstoffversorgung sowie ein verringerter sympathischer Abfluss von perioperativen Schmerzen (siehe Abbildung 2) . In der Herz-Thorax-Chirurgie induziert postoperativer TEE mit Lokalanästhetika, beispielsweise Bupivacain, einen variablen Grad an sympathischer Blockade, der für die beobachtete Verringerung der postoperativen Herztachyarrhythmien verantwortlich sein kann . Es besteht auch eine allgemeine Übereinstimmung darüber, dass TEE eine bessere Kontrolle der postoperativen Schmerzen ermöglicht und somit die Freisetzung von Katecholaminen verringert (siehe Abbildung 2) . Darüber hinaus kann TEE die myokardiale Empfindlichkeit gegenüber zirkulierenden Katecholaminen reduzieren . Ein TEA-vermittelter Anstieg des myokardialen Vagaltonus kann auch für seine chronotropen Wirkungen mitverantwortlich sein (siehe Abbildung 2) . Simeoforidou und Kollegen maßen die Herzfrequenzvariabilität bei Patienten, die sich einer Thorakotomie unterzogen, und zeigten einen verminderten sympathischen Herzausfluss bei diesen Patienten unter TEA im Vergleich zu denen, die patientenkontrolliert i.v. Morphin . Intraoperativer TEE kann auch POAF verhindern. Scott und Kollegen berichteten über eine verringerte Inzidenz von postoperativen Vorhofarrhythmien bei Patienten, die sich einer kombinierten Allgemein-Epiduralanästhesie unterzogen hatten, im Vergleich zu Patienten, die nur eine Vollnarkose erhielten (10,2% gegenüber 22,3%) .

Abbildung 2

Nichtpharmakologische Prophylaxe des postoperativen Vorhofflimmerns (Details siehe Text).

Interessanterweise geben einige Autoren an, dass atriale Arrhythmien mit einem postoperativen Verlust des parasympathischen Zustands verbunden sein könnten, der eine hemmende Wirkung auf das atriale Myokard ausübt, und nicht mit einem verstärkten sympathischen Tonus. In einer kürzlich durchgeführten kleinen Studie fanden Jiang und Kollegen heraus, dass eine patientenkontrollierte Infusion von Opioiden (Fentanyl und Tramadol) nach Lungenresektion postoperative supraventrikuläre Arrhythmien stärker reduzieren kann als eine patientenkontrollierte Epiduralanalgesie mit Ropivacain . Sie argumentieren, dass die Wiederherstellung der parasympathischen Stimulation des atrialen Myokards durch Opioidinfusion für dieses Ergebnis verantwortlich sein könnte. Es gibt jedoch tatsächlich Hinweise darauf, dass die Epiduralanalgesie dem systemischen Opioid in Bezug auf das Ergebnis überlegen ist Patienten, die sich kardiothorakalen und größeren abdominalen Eingriffen unterziehen, einschließlich abdominaler Gefäßchirurgie und Dickdarmkrebsresektion .

2.2. Entzündung und entzündungshemmende Strategien

Während eines chirurgischen Traumas ist eine systemische Entzündungsreaktion offensichtlich, und ihre Intensität spiegelt den Grad der chirurgischen Belastung wider . Takenaka et al. gezeigt, dass Serumspiegel von Entzündungsmarkern, wie Interleukin-6 (IL-6) und C-reaktives Protein (CRP), korreliert mit klinischen Determinanten von chirurgischem Stress, wie Dauer der Operation, Länge der Operationswunde oder Intensität der Schmerzen .

Es gibt zunehmend Hinweise auf den Einfluss systemischer Entzündungen auf die Pathogenese von Vorhofflimmern (siehe Abbildung 1). Zirkulierende Spiegel von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-6 und TNF-alpha sind bei Patienten mit atrialen Arrhythmien erhöht . Höhere Komplementspiegel, CRP oder weiße Blutkörperchen können bei Patienten gefunden werden, die POAF im Vergleich zu Kontrollen entwickeln . Betrachtet man Patienten, die sich einer elektiven Herzoperation unterziehen, zeigten Lamm und Kollegen, dass ein ausgeprägterer Anstieg der postoperativen Entzündungsmarker unabhängig die Entwicklung von POAF vorhersagt . Darüber hinaus kann eine lokale Myokardentzündung zur Pathogenese von POAF beitragen (siehe Abbildung 1) .

Sowohl systemische als auch lokale Entzündungen können eine oxidative Schädigung mit Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) fördern. ROS kann einen elektrischen Myokardumbau induzieren, der durch eine verminderte effektive Refraktärzeit auf das Aktionspotential gekennzeichnet ist und somit POAF auslöst (siehe Abbildung 2) . In der Tat gibt es experimentelle Hinweise darauf, dass a oxidative Verletzung tritt in Myokardgeweben von Patienten mit Vorhofflimmern auf , und viele Studien haben bei fibrillierenden Patienten nach der Operation erhöhte Spiegel von Serum-myokardialen Oxidationsmarkern wie Peroxynitrit und Superoxid gezeigt . NAD (P) H-Oxidase, die Hauptquelle für Superoxid in den Vorhöfen, wurde bei Patienten mit POAF-Entwicklung in höheren Konzentrationen gefunden als bei Patienten, die diese Arrhythmie nicht entwickeln . Basierend auf diesen experimentellen Beobachtungen könnte die perioperative Supplementierung von Antioxidantien dazu beitragen, POAF zu reduzieren (siehe Abbildung 2).

Antioxidantien, einschließlich Vitamin C, N-Acetylcystein, Statine, sind eine heterogene Gruppe von Molekülen, die nachweislich die Serumspiegel molekularer Marker für zellulären oxidativen Stress bei Patienten senken, die sich einer Herzoperation unterziehen. Sie können auch die Inzidenz von POAF reduzieren (siehe Abbildung 2) . Darüber hinaus wurde die Hypothese aufgestellt, dass einer der Mechanismen, durch die klassische Anti-AF-Medikamente wirken, mit der Fähigkeit zur ROS-Spülung und zum Schutz vor Membranlipidperoxidation zusammenhängt . Zahlreiche Evidenzlinien zeigen, dass eine Verstärkung des antioxidativen Abwehrsystems die Anfälligkeit des Myokards für die Wirkung eines erhöhten ROS verringert. Zur Unterstützung dieser Ansicht wurde über die Prävention von POAF durch klassische Antioxidantien wie N-Acetylcystein und Statine berichtet . In einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie testeten Carnet und Kollegen die Auswirkungen einer perioperativen Vitamin-C-Supplementierung auf die POAF-Inzidenz bei 43 Patienten, die sich einer Herzoperation unterzogen. Die Inzidenz von POAF in der behandelten Gruppe betrug 16% gegenüber 35% der Kontrollgruppe . Es gibt auch Hinweise darauf, dass die orale Verabreichung von Ascorbinsäure in der perioperativen Phase wäre in der Lage, die POAF-Inzidenz um etwa 50% zu verringern . Trotz dieser Evidenzlinien wird die perioperative Supplementierung von Antioxidantien nicht routinemäßig durchgeführt .

Die Modulation der perioperativen Entzündungsreaktion durch die Verabreichung von Immunonährstoffen könnte möglicherweise postoperative Komplikationen, einschließlich POAF, reduzieren (siehe Abbildung 2) . Es wurde vorgeschlagen, dass mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren (PUFAs) direkte Auswirkungen auf die kardiale mikrosomale Calcium / Magnesium-Adenosintriphosphatase und spannungsgesteuerte Natriumkanäle haben . Klinische Studien haben gezeigt, dass PUFAs die Inzidenz von Vorhofflimmern sowie ventrikulären Arrhythmien bei Patienten mit Myokardinfarkt und implantierten Defibrillatoren reduzieren . In einer prospektiven randomisierten prospektiven Umfrage haben Calò et al. . randomisierte 160 Patienten, die sich einer CABG unterzogen, um mindestens 5 Tage postoperativ entweder PUFA 2 g / Tag zu erhalten. Die Autoren zeigten, dass PUFAs die Inzidenz von POAF um 65% reduzieren konnten. Dieser Effekt war mit einer signifikanten Verringerung der Krankenhausaufenthaltsdauer verbunden (𝑃=.017).

Renale kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) und Blutentreinigungstechniken werden zunehmend eingesetzt, um die systemische Entzündungsreaktion bei kritisch kranken Patienten zu reduzieren oder zu modulieren . CVVH wurde eingesetzt, um die mit einer Herz-Thorax-Operation verbundene Entzündungsreaktion zu reduzieren . In der Tat wurde bei Patienten, die sich einer postoperativen Nierenersatztherapie unterziehen, gezeigt, dass Hämofiltrationsabfluss Tumornekrosefaktor-alpha-, Interleukin-6-, C3a- und C5a-Komplexe enthält . Es wurde gezeigt, dass intraoperatives CVVH während des kardiopulmonalen Bypasses (CPB) niedermolekulare Moleküle aus dem Plasma entfernt, einschließlich Entzündungsmediatoren wie Zytokine . Aufgrund der Rolle der Entzündung in der Pathogenese von POAF wurde die Hypothese aufgestellt, dass CVVH während CPB könnte die Inzidenz von AF nach einer Herzoperation verringern . Der Zeitpunkt der perioperativen CVVH ist jedoch immer noch umstritten. AF tritt typischerweise 48-96 Stunden nach der Operation auf, und eine kurze Zeit der Abschwächung der Entzündungskaskade während der Operation hat wahrscheinlich wenig Nutzen bei der Verhinderung verzögerter Komplikationen. Tatsächlich wurde gezeigt, dass die C-reaktiven Proteinspiegel erst am postoperativen Tag 2 ihren Höhepunkt erreichen und die Komplement-C3b / c-Spiegel zwischen den postoperativen Tagen 2 und 4 eine sekundäre Erhöhung erfahren . Dieser späte Peak der zirkulierenden Entzündungsmediatorspiegel negiert wahrscheinlich die Auswirkungen einer auf die intraoperative Phase beschränkten Therapie weiter . Darüber hinaus ist bei Patienten, die sich einer nicht kardialen Operation unterziehen, eine routinemäßige Anwendung von CVVH nicht indiziert.

2.3. Volämie

Die Entwicklung von POAF kann mit Hypovolämie und Hypotonie zusammenhängen (siehe Abbildung 1) . Blut- und / oder Flüssigkeitsverlust verringern den venösen Rückfluss zum rechten Vorhof und verringern so das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen. Die gleichen Veränderungen können die Folge einer Anästhesie-induzierten kardiovaskulären Depression sein. Die verminderte Gewebesauerstoffzufuhr stimuliert die Freisetzung von endogenen Katecholaminen. Bei hypovolämischen Patienten werden hämodynamische Variationen abgeschlossen, um eine ausreichende Gewebeperfusion und Sauerstoffversorgung durch eine Erhöhung der Herzfrequenz, des peripheren Gefäßwiderstands und des venomotorischen Tonus aufrechtzuerhalten. Diese Effekte zielen darauf ab, den venösen Rückfluss zum Herzen wiederherzustellen und ein angemessenes Schlagvolumen aufrechtzuerhalten. Die Sekretion von Katecholaminen durch das sympathische System ist entscheidend. Beim chirurgischen Patienten können Flüssigkeitsverlust und Blutungen zu einer Reflex-Sympathikus-Hyperaktivität führen, die proarrhythmisch sein kann Herz . Noradrenalin-, Dopamin- oder Dobutamininfusionen können ebenfalls eine Rolle spielen. Daher sollte bei postoperativen Patienten eine neu auftretende POAF eine Differentialdiagnose veranlassen, um chirurgische Blutungen auszuschließen.

Intraoperative Hypovolämie kann zusammen mit Hypoxie und Anämie zu einer relativen Ischämie der Vorhofzellen und des Myokardleitungsgewebes führen, die elektrischen Eigenschaften der Zellen verändern und zu ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien führen .

Hypervolämie ist mit POAF durch einen Mechanismus der mechanischen Stimulation des rechten Vorhofs verbunden: die „mechanisch-elektrische Rückkopplung“ . Es wurde gezeigt, dass Beginn und Dauer des Membranaktionspotentials der Vorhofzellen durch Änderungen der Länge der ventrikulären Zellen beeinflusst werden . Danach wurde gezeigt, dass eine Myokarddehnung sowohl in isolierten als auch in situ-Herzen ventrikuläre Arrhythmien induziert aufgrund des Auftretens vorübergehender Depolarisationen und Verkürzung der Refraktärzeit . Das große Flüssigkeitsvolumen, das während der perioperativen Phase, insbesondere in der Allgemein- und Gefäßchirurgie, infundiert wird, könnte das diastolische Volumen des Atriums erhöhen und die Compliance reversibel verringern, wodurch sich die elektrischen Eigenschaften der Vorhofzellen verändern . Daraus resultierende erhöhte Erregbarkeit kann POAF auslösen .

In der Tat zeigte die Studie zur Unterdrückung von Vorhofflimmern II, dass Patienten, die nach einer Herz-Thorax-Operation eine POAF entwickelten, in den ersten 5 postoperativen Tagen 1 l. von i.v. Flüssigkeiten mehr als Kontrollen. Darüber hinaus war der Nettoflüssigkeitshaushalt am zweiten postoperativen Tag, an dem POAF die höchste Inzidenzrate aufwies, ein unabhängiger Prädiktor für POAF (OR 6,4, 95% CI 1,4 bis 29,1, 𝑃 =.014) .

In Anbetracht dieser Ergebnisse ist die Aufrechterhaltung eines Euvolämie-Zustands angezeigt, um das POAF-Risiko zu verringern (siehe Abbildung 2). Eine sinnvolle perioperative Anwendung von i.v. Ersatzflüssigkeiten mit patientenspezifischen Infusionen und hämodynamischer Überwachung wären erforderlich, um eine optimale Gewebeperfusion zu erreichen, ohne Herz und Lunge zu überlasten .

2.4. Hypoxie

Hypoxie spielt eine ursächliche Rolle für perioperative supraventrikuläre Arrhythmien. Hypoxie führt zu einem reduzierten arteriellen Sauerstoffgehalt, dh zu einer reduzierten Sauerstoffzufuhr zu Geweben. Daher zielt eine erhöhte sympathische Aktivität darauf ab, die Herzfrequenz zu erhöhen und den Gefäßtonus zu verbessern, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und eine verringerte arterielle Sauerstoffversorgung auszugleichen. Bei postoperativen Patienten kann eine Hypoxie-bedingte Hyperaktivität des sympathischen Systems für die Entwicklung von POAF verantwortlich sein (siehe Abbildung 1). Eine akute hypoxie-gesteuerte pulmonale Vasokonstriktion kann den rechten Ventrikel akut überlasten und eine Überdehnung des rechten Vorhofs und eine Myokarddehnung verursachen. Dies kann POAF auslösen. Darüber hinaus kann eine akute Hypoxie eine ischämische Verletzung der Vorhofzellen und des Myokardleitungsgewebes verursachen, die elektrischen Eigenschaften der Zellmembran verändern und atriale Arrhythmien auslösen (siehe Abbildung 1). Daher kann POAF mit postoperativem Atemversagen in Verbindung gebracht werden, und alle Strategien, die auf die Optimierung des Gasaustauschs abzielen, können das Risiko für POAF verringern .

Chronische Hypoxie, wie bei COPD oder Adipositas, ist ein gut etablierter Risikofaktor für Vorhofflimmern in der perioperativen Phase. Die Pathophysiologie von POAF bei Patienten mit chronischer Hypoxie umfasst Polyglobulien und Hypoxie-induzierte pulmonale Vasokonstriktion . Eine Erhöhung der Blutviskosität und des Lungenwiderstands induziert eine Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast, wodurch der rechte Ventrikel und das Atrium überlastet werden. Dies kann zu einer Dehnung der Vorhofzellen führen und für die für POAF typischen elektrophysiologischen Veränderungen prädisponieren. Darüber hinaus erhöht chronische Hyperkarbie das atriale Volumen und den Druck durch sympathisch vermittelte Vasokonstriktion .

Mooe und Kollegen fanden heraus, dass POAF bei Patienten mit obstruktiven Schlafapnoesyndromen (OSASs) eine signifikant höhere Inzidenz aufwies als bei Kontrollen (39% gegenüber 18%) . Interessanterweise zeigte die multivariate Analyse, dass Prädiktoren für ein Vorhofflimmern das Ausmaß der nächtlichen Sauerstoffentsättigung und der Anteil der Schlafzeit mit einer Sauerstoffsättigung von weniger als 90% waren.

Kanagala et al. es wurde festgestellt, dass der Rückfall von Vorhofflimmern ein Jahr nach der elektrischen Kardioversion bei Patienten mit unbehandeltem OSAS signifikant und deutlich höher war als bei Patienten, die behandelt worden waren (82% gegenüber 53%) . In einer retrospektiven Studie, Patel und et al. verglichen die Inzidenz von postoperativen Komplikationen bei Patienten mit OSAS. Die Inzidenz von POAF war bei den Patienten der OSAS-Gruppe größer als bei den Patienten der Kontrollgruppe, und dieser Wert nahm bei allen mit präoperativem CPAP behandelten OSA-Patienten stark ab .

Die Optimierung der Sauerstoffversorgung bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz wäre mit einem verringerten POAF-Risiko verbunden (siehe Abbildung 2). Mögliche Strategien können perioperative nichtinvasive Beatmung, Physiotherapie oder Anreizspirometrie sein . In ausgewählten Fällen kann eine präoperative hyperbare Oxygenierung in Betracht gezogen werden, um Komplikationen nach CABG, einschließlich POAF, zu reduzieren .

2.5. Anämie

Perioperative Anämie ist ein bekannter Risikofaktor für POAF. Anämie, insbesondere akute Anämie, erzeugt eine intensive adrenerge Aktivierung und eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, die abgeschlossen ist, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und die reduzierte Sauerstoffzufuhr zu kompensieren, wodurch die Sauerstoffzufuhr im Gewebe aufrechterhalten wird. Die Anämie-bedingte adrenerge Reaktion kann bei prädisponierten Patienten POAF auslösen (siehe Abbildung 1). Nicht selten kann Vorhofflimmern eines der ersten Anzeichen einer akuten postoperativen Blutung sein . Ein weiterer Mechanismus, der Anämie mit POAF verbindet, ist eine relative ischämische Verletzung von atrialen Myozyten und Myokardleitungszellen mit veränderter Membranfunktion und nachfolgenden arrhythmischen Ereignissen (siehe Abbildung 1).

Mehrere Studien weisen daher auf Anämie als wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung von postoperativem Vorhofflimmern hin . Trotz dieser Hämoglobinoptimierung wird normalerweise in der routinemäßigen klinischen Versorgung chirurgischer Patienten durchgeführt Es gibt keine endgültigen Beweise dafür, dass eine Erhöhung der Hämoglobinkonzentration auf ein definiertes Niveau notwendigerweise das Ergebnis verbessert und die Inzidenz von POAF verringert. Im Gegensatz dazu gibt es in der Herz-Thorax-Chirurgie zunehmend Hinweise darauf, dass eine gepackte Erythrozytentransfusion die Inzidenz von POAF tatsächlich erhöht . Bei kardiothorakalen Patienten zeigten Sood und Kollegen, dass Patienten, die postoperative Transfusionen erhielten, ein 2-fach erhöhtes Risiko hatten, POAF zu entwickeln. Laut den Autoren kann der diesem Phänomen zugrunde liegende Mechanismus mit einer transfusionsbedingten Entzündungsreaktion und einer Flüssigkeitsüberladung zusammenhängen . Obwohl es keine endgültigen Beweise gibt, erscheint es daher vernünftig, dass für jeden Patienten ein Mindestmaß an Hämoglobinkonzentration festgelegt und erreicht werden sollte, basierend auf den klinischen Bedingungen und der Art der Operation, um die Sauerstoffzufuhr zu optimieren (siehe Abbildung 2). Von einer übereifrigen Verwendung von Blutprodukten sollte jedoch angesichts der damit verbundenen Nebenwirkungen abgeraten werden .

2.6. Hypothermie

Postoperative Hypothermie wurde mit erhöhter sympathischer Aktivität und POAF in Verbindung gebracht (siehe Abbildung 1) . In einer prospektiven randomisierten Studie haben Sun et al. gezeigt, dass die sympathische Reaktion von der Tiefe der Hypothermie abhängt . Bei niedrigeren Temperaturen wurden während der Aufwärmphase größere Veränderungen von Plasma-Noradrenalin und Neuropeptid Y beobachtet. Darüber hinaus trat ein neu auftretendes Vorhofflimmern während der postoperativen Phase häufiger bei Patienten auf, die aktiv auf 28 ° C (moderate hypothermische Gruppe) gekühlt wurden, als bei Patienten, die nur auf 34 ° C gekühlt wurden (milde hypothermische Gruppe) (16,6% versus 66,7%, 𝑃 =.03). Interessanterweise empfehlen die jüngsten Richtlinien zur POAF-Prävention des American College of Chest Physicians die Verwendung einer leichten Hypothermie zur Verringerung der Inzidenz von Vorhofflimmern nach einer Herz-Thorax-Operation . Es wurde argumentiert, dass eine leichte Hypothermie die Aktivität des sympathischen Nervs während der Aufwärmphase nach der Operation unterdrückt und so neurohormonal vermitteltes Vorhofflimmern verhindert . In der nicht-kardiothorakalen Chirurgie ist die Aufrechterhaltung der Normothermie jedoch unerlässlich, um POAF und andere kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern (siehe Abbildung 2) .

2.7. Metabolische Veränderungen

Operationsbedingte metabolische Veränderungen können bei prädisponierten Patienten POAF auslösen . Eine ausgeprägte metabolische Azidose mit konsequenter Katecholaminsekretion und myokardialer Sensibilisierung verursacht direkt supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien .

Eine perioperative Hypoglykämie kann mit einer erhöhten Anfälligkeit und einer längeren POAF-Dauer einhergehen (siehe Abbildung 1) . Bei Diabetikern ist dieser Effekt noch ausgeprägter und eine Hypoglykämie sollte als mögliche reversible Ursache für Vorhofflimmern bei Diabetikern in Betracht gezogen werden . Tatsächlich wird angenommen, dass die intensive adrenerge Stimulation während hypoglykämischer Episoden Arrhythmien verursacht .

Eine perioperative Hyperglykämie kann auch die Myokardfunktion beeinträchtigen, insbesondere nach einer Herz-Thorax-Operation . Dies liegt daran, dass eine erhöhte Glukosekonzentration eine Schädigung der Membranschäden der Myokardzellen induzieren und deren elektrische Eigenschaften verändern kann, was zu POAF führt . Hoher Blutzucker kann freie Radikale erzeugen und eine oxidative Schädigung der Myokardzelle verursachen, wodurch Apoptose und folglich Arrhythmien induziert werden . Die myokardiale oxidative Schädigung kann auch durch Hyperglykämie-bedingte Sekretion von Zytokinen induziert und aufrechterhalten werden, was die perioperative Entzündung verstärkt (siehe oben). Obwohl bei chirurgischen und kritisch kranken Patienten immer noch über eine strikte glykämische Kontrolle diskutiert wird, scheint die Vermeidung einer übermäßigen Hyperglykämie daher wichtig zu sein, um kardiovaskuläre Komplikationen nach einer Herz-Thorax-Operation zu reduzieren (siehe Abbildung 2) .

Hypothyreose und subklinische Hypothyreose haben nachteilige Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und können Herzrhythmusstörungen und POAF verursachen (siehe Abbildung 1), insbesondere nach CABG . Die Pathogenese von AF bei Patienten mit niedrigem T3-Hormonspiegel ist nicht vollständig verstanden; eine mögliche Erklärung wurde aus In-vitro-Studien vorgeschlagen, die zeigten, dass ein niedriger T3-Zustand mit Veränderungen der intrazellulären Kompartimente für Ca2 + -Ionen und der Erzeugung veränderter Ionenflüsse durch die Myokardzellmembran verbunden war .

Es ist allgemein bekannt, dass Patienten, die sich einer Operation und insbesondere einer Herzoperation unterziehen, aufgrund einer verminderten kardialen 5′-Monodeiodinase-Aktivität niedrige freie T3-Spiegel aufweisen . Dieses „niedrige T3-Syndrom“ kann durch präoperative Hypothyreose oder präoperative subklinische Hypothyreose weiter verschlimmert werden und ist mit POAF assoziiert . Darüber hinaus Klemperer et al. zeigte in einer prospektiven randomisierten Studie, dass die Verabreichung von exogenem T3 die Inzidenz von AF bei Patienten, die sich einer CABG unterziehen, reduzieren konnte .

Daher könnte der Nachweis einer präoperativen Schilddrüsenfunktionsstörung für Patienten wichtig sein, die sich einer Operation unterziehen, insbesondere einer kardiothorakalen, und eine präoperative Schilddrüsenhormonersatztherapie oder -supplementierung wäre vorteilhaft bei der Verringerung der Inzidenz von POAF (siehe Abbildung 2) .

2.8. Elektrolyte

In einer retrospektiven Umfrage hatten 23% der Patienten, die nach einer nicht kardialen Operation eine supraventrikuläre Arrhythmie entwickelten, eine metabolische Störung und ein elektrolytisches Ungleichgewicht , und eine strenge präoperative Kontrolle des Elektrolytungleichgewichts wird empfohlen, um die Inzidenz von POAF zu verringern (siehe Abbildung 2) .

Kalium- und Magnesiummangel wurden alle mit der Entwicklung von Vorhofflimmern in der postoperativen Phase in Verbindung gebracht (siehe Abbildung 1) .

In einer prospektiven Beobachtungsstudie haben Walsh et al. ist es wichtig, dass die für die und die für die und die für die für die. Prä- und postoperative Serumkaliumspiegel waren in der Arrhythmiegruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe (69% gegenüber 24%; 𝑃<.005). Diese Patienten hatten möglicherweise zum Zeitpunkt der Arrhythmie einen intrazellulären Kaliummangel .

Magnesiummangel kann Arrhythmien auslösen . Die Verwendung von Magnesium in der präoperativen und frühen postoperativen Phase ist hochwirksam bei der Verringerung der Inzidenz von POAF nach CABG , und Magnesium kann als Antiarrhythmikum der Wahl bei erschöpften Patienten angesehen werden . Andererseits verringert die Magnesiumsulfatinfusion die Rate des postoperativen Vorhofflimmerns während der frühen postoperativen Phase bei normomagnesämischen Patienten nicht .

3. Schlussfolgerungen

Postoperatives Vorhofflimmern ist häufig und trägt zu einem schlechteren Ergebnis des chirurgischen Eingriffs bei Patient. Die Pathogenese von POAF ist multifaktoriell. Der erhöhte sympathische Abfluss im Zusammenhang mit Hypovolämie, Anämie, Hypoxie oder Schmerzen kann bei chirurgischen Patienten zu neu auftretendem Vorhofflimmern führen. Perikardmanipulation und lokale Entzündung während der Thorax- und Herzoperation können ebenso dazu beitragen wie die operationsbedingte systemische Entzündungsreaktion. Schließlich können auch Stoffwechselstörungen wie perioperative Hypothyreose oder Hyperglykämie und Elektrolytstörungen zur POAF-Pathogenese beitragen. Daher können über die pharmakologische Prophylaxe hinaus mehrere Strategien implementiert werden, um die Inzidenz von POAF zu reduzieren, je nachdem, welcher Faktor beteiligt ist. Eine angemessene Kontrolle der postoperativen Schmerzen ist obligatorisch, und die Verwendung einer thorakalen Epiduralanalgesie für Thorax- und Oberbauchoperationen kann eine funktionelle Sympathikusblockade mit negativer chronotroper Wirkung induzieren. Die Optimierung der perioperativen Sauerstoffzufuhr mit einer vernünftigen und auf den Patienten zugeschnittenen Verwendung von perioperative nichtinvasive Beatmung und Bluttransfusionen können die Inzidenz von POAF reduzieren. Das perioperative Flüssigkeitsmanagement sollte gezielt erfolgen, um sowohl Hypo- als auch Hypervolämie zu vermeiden. Möglicherweise Modulation der operationsassoziierten Entzündungsreaktion mit Immunernährung und Antioxidantien kann dazu beitragen, die Inzidenz von POAF zu reduzieren. Perioperative Erschöpfung von Kalium und Magnesium sollte korrigiert werden. Weitere Forschung ist obligatorisch, um die Rolle dieser Interventionen für die Inzidenz von POAF und das Ergebnis chirurgischer Patienten zu klären.