Das dopaminerge-serotonerge System vermittelt unsere Fähigkeit, die Überzeugungen anderer zu unterscheiden und zu verstehen sowie ihr Verhalten im Lichte dieses Verständnisses vorherzusagen. Bei bestimmten Störungen des dopaminergen-serotonergen Systems ist dieser Mentalisierungsprozess gestört und ein Teil oder der gesamte Prozess ist beeinträchtigt; Dazu gehören Amnesie, Alzheimer-Krankheit und Schizophrenie.
Amnesiebearbeiten
Amnesie ist ein Gedächtnisdefizit, das durch Hirnschäden, Krankheiten oder physiologische Traumata verursacht wird. Amnesie wird am besten über Henry Molaison oder Patient HM verstanden, der an schwerer Epilepsie litt und schließlich eine Temporallappenektomie hatte. Nach der Operation besserte sich seine Epilepsie, aber dann hatte er eine anterograde Amnesie, bei der die Langzeitgedächtnisbildung gehemmt ist. Das Kurzzeitgedächtnis blieb normal, außer dass er sich nie an etwas erinnern konnte, was nach seiner Operation sehr lange passiert war. Basierend auf allgemein bekannten Rollen des TPJ ist bekannt, dass das TPJ am Speicherverarbeitungssystem des Körpers beteiligt ist. Studien haben auch gezeigt, dass bestimmte Arten von epileptischer Amnesie auf TPJ zurückzuführen sind. fMRT-Studien zeigten, dass bei Patienten mit epileptischer Amnesie eine geringere Aktivierung des rTPJ auftrat. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die autobiografischen Erinnerungen bei diesen Patienten betroffen waren. Als solche wurden die rTPJ zusammen mit dem rechten Kleinhirn als Kernkomponenten des autobiographischen Gedächtnisses identifiziert.
In Bezug auf die Behandlung beheben sich die meisten Formen der Amnesie selbst, ohne sich tatsächlich einer Behandlung zu unterziehen. Optionen wie kognitive Therapie oder Ergotherapie haben sich jedoch als hilfreich erwiesen. Die Therapie konzentriert sich auf verschiedene Methoden, um das Gedächtnis eines Patienten zu verbessern, und mit der Wiederholung im Laufe der Zeit verbessert sich das Gedächtnis eines Patienten als Ganzes und wird schließlich nahezu normal.
Alzheimer-Krankheitbearbeiten
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und die sechsthäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten. Diese Krankheit hat keine bekannte Heilung und ist eine Krankheit, die sich im Verlauf verschlimmert und schließlich zum Tod führt. Reduzierter Metabolismus im TPJ, zusammen mit dem oberen frontalen Sulcus, korreliert mit der Unfähigkeit von Alzheimer-Patienten, sich selbst als andere wahrzunehmen (aus der Sicht einer dritten Person); Die Diskrepanz zwischen dem Verständnis eines Patienten für seine eigene kognitive Beeinträchtigung und dem tatsächlichen Ausmaß seiner kognitiven Beeinträchtigung nimmt zu, wenn der Metabolismus im TPJ abnimmt. Darüber hinaus enthält das TPJ das Praxikon, ein Wörterbuch der Darstellungen verschiedener menschlicher Handlungen, das notwendig ist, um zwischen Handlungen des Selbst und anderer Menschen zu unterscheiden. Da Demenz (einschließlich Alzheimer) -Patienten mit Anosognosie nicht in der Lage sind, zwischen den normalen Handlungen anderer Menschen und ihren eigenen verminderten Fähigkeiten zu unterscheiden, wird erwartet, dass eine Schädigung des TPJ diese kognitive Funktion stoppt.
In Bezug auf die Behandlungsmöglichkeiten zur Behandlung der Symptome von Alzheimer umfassen die aktuellen Optionen Arzneimittel, psychosoziale Interventionen, Pflege und Ernährungssonden. Aktuelle Arzneimittel sind entweder Acetylcholinesterase-Inhibitoren oder ein NMDA-Rezeptor-Antagonist. Psychosoziale Interventionen werden verwendet, um die pharmazeutische Verwendung zu ergänzen, da es einige Zeit dauern kann, sich daran zu gewöhnen. Da die Alzheimer-Krankheit schließlich zum Tod führt und sich der Zustand im Laufe der Zeit verschlechtert, können die Familienmitglieder nur die Betroffenen betreuen und versuchen, ihr Leben so einfach wie möglich zu gestalten, wenn sich die Situation verschlechtert.
Autismus-Spektrum-Störungbearbeiten
Es kann eine Verbindung zwischen dem temporoparietalen Übergang und der Art und Weise geben, wie Personen mit Autismus-Spektrum-Störung sozial unangenehme Situationen erkennen, die sich von neurotypischen unterscheiden können. Forschung berichtet im Jahr 2015 aus einem Experiment, in dem die Teilnehmer, hochfunktionelle Erwachsene mit Autismus-Spektrum-Störung (ASD) und neurotypische (NT) Kontrollen, wurden gebeten, sozial unangenehme Situationen (eine komplette Episode der Sitcom The Office) unter einem fMRT, die ihre Gehirnaktivität gemessen. Mehrere Hirnregionen, die an sozialen Wahrnehmungs- und kognitiven Prozessen beteiligt sind, waren von Interesse: „die dorsalen, mittleren und ventralen Teile des medialen präfrontalen Kortex (DMPFC, MMPFC und VMPFC), die rechten und linken temporo-parietalen Übergänge (RTPJ und LTPJ), der rechte obere temporale Sulcus (RSTS) und der temporale Pol sowie die hinteren medialen Kortizes .“ Im Allgemeinen verfolgte die Aktivität der Teilnehmer in mehreren dieser Gehirnregionen die sozial unangenehmen Momente der Episode in ähnlichem Maße — die Ergebnisse waren ein Beweis für einen Mangel an Gruppenunterschieden, außer in einer Region: ihre Aktivität in der Nähe des RTPJ, die sich bis in das hintere Ende des RSTS erstreckt, zeigte bemerkenswerte quantitative Unterschiede zwischen den ASD- und NT-Gruppen (wobei die ASD-Gruppe eine geringere Aktivität zeigte).
Untersuchungen, die im Jahr 2016 über strukturelle oder physiologische Unterschiede im Zusammenhang mit ASD berichtet wurden, stellten fest, dass die Ergebnisse in der Literatur häufig inkonsistent sind, was auf eine Vielzahl von Varianzquellen zurückzuführen sein könnte. Eine (Re-) Analyse mit einer von ihnen entwickelten Technik zur Reduzierung einer gemeinsamen externen Varianzquelle zeigte Gruppenunterschiede bei TPJ. Obwohl statistisch signifikant, zeigten die Ergebnisse jedoch nicht die diskriminative Kraft, die ausreicht, um diagnostische Gruppen zu klassifizieren, sondern lieferten Genauigkeitsergebnisse, die nahezu zufällig waren. Sie kamen zu dem Schluss, dass ASD eine sehr heterogene Syndrom- / Diagnosekategorie ist, deren Unterschiede zu NT-Kontrollen mit Neuroimaging global schwer zu charakterisieren sind.
Schizophreniebearbeiten
Die verminderte Fähigkeit von Schizophrenie-Patienten, in sozialen Situationen zu funktionieren, wurde mit einem Defizit innerhalb des Theory of Mind-Prozesses in Verbindung gebracht. Es gab relativ wenige Studien, die die Rolle der Theorie des Geistes bei Schizophrenie-Patienten untersucht haben; Die Ergebnisse dieser Studien in Bezug auf die Aktivierung des TPJ sind vielfältig. Einige Studien haben eine verminderte Aktivierung des TPJ bei Schizophrenie-Patienten gefunden, die gebeten wurden, Rückschlüsse auf die sozialen Absichten anderer Menschen auf der Grundlage von Cartoons zu ziehen; Andere Studien führten jedoch ähnliche Bewertungen von Schizophrenie-Patienten durch und stellten fest, dass der TPJ im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne Schizophrenie tatsächlich hyperaktiv wurde. Dies deutet darauf hin, dass es bei diesen Patienten zu einer abnormalen Aktivierung des TPJ kommt, während Aufgaben ausgeführt werden, die das Verständnis der sozialen Absicht anderer erfordern, aber die Direktionalität dieser abnormalen Aktivität ist nicht klar oder möglicherweise nicht bei allen Schizophrenie-Patienten universell. Es wurde festgestellt, dass die Aktivierungsänderungen im TPJ lateralisiert waren; sie fanden heraus, dass es nur im rechten TPJ eine verringerte Aktivität gab, und schlugen vor, dass basierend auf früheren Untersuchungen über die verschiedenen Rollen des rechten und linken TPJ die Ergebnisse darauf hindeuteten, dass es ein allgemeineres Defizit im gesamten Mentalisierungsprozess für diese Patienten gab, aber ihre Fähigkeit, die grundlegenden sozialen Absichten anderer Personen durch Beobachtung der Interaktion zu verstehen, ist nicht beeinträchtigt.
Eine Studie ergab, dass es einen Zusammenhang zwischen den auditorischen Halluzinationen bei Schizophrenie und dem TPJ gab; der TPJ wurde als kritischer Knoten im auditorisch-verbalen Halluzinationssystem bestimmt. Diese Studie ergab, dass die Konnektivität zwischen dem linken TPJ und dem rechten hemisphärischen Homotop des Broca-Bereichs signifikant abnahm, was mit der Sprachproduktion zusammenhängt, die auch für AVH-Ereignisse charakteristisch ist. Dieser Aspekt der Beeinträchtigung, der bei Schizophrenie-Patienten beobachtet wird, kann auch mit der Beteiligung des TPJ an der Herstellung von außerkörperlichen Erfahrungen zusammenhängen.
Angststörungenbearbeiten
Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte eine verringerte Aktivität im TPJ von Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen während einer Extinktionsaufgabe, was auf eine Rolle des TPJ bei Angststörungen hindeutet.
Zukunft möglicher Behandlungenbearbeiten
Vasopressin ist ein Neuropeptid, das an der Regulierung des sozialen Verhaltens beteiligt ist, einschließlich des sozialen Gedächtnisses und der Erkennung. Eine Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen Vasopressin und kortikalen Bereichen, die an der Verarbeitung sozialer Interaktionen einschließlich des TPJ beteiligt sind. Diese Studie untersuchte speziell die Gehirnregionen, die bei Männern aktiv waren, die Vasopressin erhielten und basierend auf vertrauten Aufgaben getestet wurden. Sie fanden heraus, dass die Einführung von Vasopressin eine lokalisierte spezifische Veränderung der sozialen Erkennungsaktivität im linken TPJ / Brodmann-Bereich verursachte 39; Das Vorhandensein von Vasopressin verringert die erhöhte Aktivität im linken TPJ, die bei Exposition gegenüber einem unbekannten sozialen Reiz vorhanden ist, was darauf hinweist, dass das Vorhandensein von Vasopressin dazu führt, dass Personen ein unbekanntes Gesicht leichter mit einer vertrauten Kategorie in Verbindung bringen. Während sie erkennen, dass dies die erste Studie ist, die diesen Zusammenhang untersucht hat, schlagen die Autoren vor, dass sie das Potenzial hat, zu weiteren Forschungen über die Regulierung des TPJ mit Vasopressin oder einer ähnlichen Verbindung zu führen, die es Pharmakologen ermöglichen könnte, auf diesen Bereich des Gehirns abzuzielen und bei bestimmten Störungen wie Autismus und sozialer Angststörung zu helfen. Vielleicht könnte ein solcher Ansatz auch verwendet werden, um bestimmte Symptome von Schizophrenie oder anderen Störungen mit bekannten sozialen kognitiven Beeinträchtigungen zu behandeln.
