Un estudiante universitario de 19 años de edad sin antecedentes médicos se presentó para la evaluación de un» punto ciego » en el ojo derecho de dos semanas de duración después del eclipse solar del 21 de agosto de 2017. El paciente informó que miró intermitentemente el eclipse sin protección ocular durante un total de 2,5 minutos, tomando descansos para mirar hacia otro lado cada 10 a 15 segundos.
Se dio cuenta de que el escotoma solo se fijaba por la nariz en el ojo derecho a partir de aproximadamente una hora después del eclipse. No observó un aumento progresivo del escotoma ni nuevos escotomas en los días siguientes y descubrió que el «punto ciego» se había vuelto menos notorio con el tiempo. Su historia ocular no era notable.
Resultados del examen
La agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en ambos ojos y las presiones intraoculares fueron normales. No se detectó ningún defecto pupilar aferente. Los campos visuales estaban llenos tras la confrontación bilateral. Sin embargo, en la prueba de la rejilla de Amsler, localizó una pequeña área de metamorfopsia solo nasal hasta la fijación en el ojo derecho.
El examen del segmento anterior fue normal en ambos ojos. El examen del fondo del ojo no fue notable en ambos ojos, sin hallazgos maculares correspondientes en el ojo derecho para explicar sus síntomas (Figura 1).
Análisis
La autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) fue normal en ambos ojos (Figura 2). La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) del ojo derecho mostró un contorno foveal normal con un área focal de pérdida de zona elipsoide subfoveal de aproximadamente 150 µm (Figura 3A). El SD-OCT del ojo izquierdo fue normal (Figura 3B). El RPE estaba intacto en ambos ojos.
Las imágenes de OCT de fuente barrida en la cara de las capas externas de la retina mostraron una interrupción de la fóvea y un anillo perifoveolar externo de interrupción en el ojo derecho (Figura 3C), y una interrupción menos prominente de la mácula perifoveolar en el ojo izquierdo (Figura 3D).
La angiografía OCT-SS del ojo derecho mostró irregularidad focal de la circulación coriocapilar correspondiente a las áreas de pérdida de retina externa suprayacente (Figura 3E). El SS-OCT-A del ojo izquierdo mostró una circulación coriocapilar normal que parecía asimétrica en comparación con el ojo derecho afectado (Figura 3F).
Diagnóstico y manejo
Basado en el historial de este paciente de ver el eclipse sin protección ocular y la pérdida de la zona elipsoide subfoveal focal, nuestro diagnóstico fue retinopatía solar. No se dispone de ninguna terapia basada en la evidencia para el tratamiento de la retinopatía solar, pero se aconsejó al paciente que comenzara a tomar vitaminas AREDS2 y se organizó un seguimiento en un mes.
Discusión
La retinopatía solar es un insulto retiniano causado por
daño foto-oxidativo por exposición al sol sin protección. También puede ocurrir en el contexto de exposición prolongada a un microscopio operativo, soldadura por arco o láseres. Se presenta con más frecuencia en pacientes más jóvenes que tienen un cristalino transparente que permite una mayor transmisión de la luz UV-B1,y con más frecuencia en hombres que en mujeres.
Los síntomas suelen incluir visión borrosa con escotoma central o paracentral, a veces con cromotopsia, metamorfopsia, fotofobia y dolor de cabeza. Por lo general, ambos ojos están afectados, pero la afección puede ser asimétrica. La agudeza visual en el momento de la presentación suele oscilar entre 20/20 y 20/60, pero se ha informado que es tan pobre como 20/200.2 Tan solo una fijación de un minuto en el sol puede causar retinopatía solar, aunque el aumento de la intensidad y la duración de la exposición puede conducir a una patología más grave.3
La córnea, la cámara anterior y la lente para adultos absorben la luz en el espectro visible, UV-C, UV-B y parte del espectro UV-A. Sin embargo, ciertas longitudes de onda de luz visible y UV todavía pasan a través de la retina, causando la generación de especies reactivas de oxígeno, lo que resulta en daño oxidativo a las células del epitelio pigmentario de la retina y a los fotorreceptores circundantes. La lipofuscina en el EPR es altamente fotorreactiva, y la luz de longitud de onda más corta causa la inducción de especies reactivas de oxígeno en la lipofuscina que a su vez causa daño posterior al EPR.3 Con lesión en la capa de soporte de RPE, los segmentos de fotorreceptores también pueden sufrir daños secundarios.
El examen del fondo de ojo puede parecer normal; sin embargo, los cambios descritos clásicamente incluyen una mancha foveal de color blanco amarillento con pigmentación granular oscura circundante que ocurre de uno a tres días después de la lesión.3 Esto puede evolucionar a una mancha roja bien circunscrita después de 10 a 14 días. También puede ocurrir edema macular transitorio. En la fase crónica, la lesión macular puede adquirir un color amarillento con bordes irregulares de manchas de EPR.4
La técnica de diagnóstico por imágenes más sensible es la OCT, que típicamente exhibe una reflectividad reducida del RPE con interrupción de los segmentos fotorreceptores interno y externo.Los cambios estructurales de 3,4 OCT no son consistentes entre los casos, pero los cambios agudos incluyen predominantemente la interrupción del RPE y los segmentos fotorreceptores externos.2 Los cambios agudos pueden resolverse, pero los pacientes con pérdida de visión crónica a menudo tienen hallazgos de OCT de daño en el segmento fotorreceptor interno y externo, lo que demuestra una interrupción permanente de los fotorreceptores.2
FAF puede mostrar una fóvea hipoautofluorescente con un anillo irregular débil de hiperautofluorescencia.5 La hipoautofluorescencia se debe a una deficiencia de lipofuscina por pérdida de RPE y fotorreceptores. La angiografía con fluoresceína puede mostrar defectos puntiagudos en la ventana o fugas parafoveales que se correlacionan con daños en la EPR y los fotorreceptores, pero con frecuencia está dentro de los límites normales.La angiografía de 4,6 OCT puede detectar anomalías microvasculares sutiles y proporcionar un amplio detalle de la vasculatura retiniana. No se ha publicado ningún trabajo sobre la OCT-A en pacientes con retinopatía solar, pero puede ser útil en estudios futuros de esta enfermedad.3
La disminución de la agudeza visual en la retinopatía solar a menudo se resuelve por sí sola, y el pronóstico se correlaciona con la agudeza visual inicial y el daño fotorreceptor en la OCT.3,7 Un estudio de Nepal encontró que más del 80 por ciento de 319 pacientes con retinopatía solar tenían una agudeza visual final de 20/40 o mejor.8 En una serie de casos de 36 pacientes con retinopatía solar de un eclipse solar de 1995 en Pakistán, el 72 por ciento de los pacientes tuvo recuperación completa de la visión y otro 19 por ciento tuvo recuperación parcial, con recuperación máxima entre dos semanas y seis meses.9
Otra serie de casos mostró que la mayoría de los pacientes recuperaron la visión dentro de dos a cuatro semanas, y la agudeza visual previa a la exposición de 20/50 o mejor tuvo una recuperación visual más temprana y favorable.10 sin Embargo, hay pacientes a partir de todos estos estudios que experimentó persistente central o paracentral escotomas,8-10 y los pacientes experimentaron ninguna mejora en la agudeza visual después de seis a 18 meses.9,10
No hay evidencia basada en el tratamiento de la retinopatía solar está disponible. Los esteroides se han propuesto como tratamiento para la retinopatía solar aguda debido a sus efectos antiinflamatorios y para el tratamiento del edema macular asociado. Sin embargo, se ha demostrado que el edema macular asociado con la retinopatía solar mejora por sí solo y el pronóstico es variable con la administración de esteroides. El uso de esteroides también pone al paciente en riesgo de otras complicaciones, como la formación de cataratas, la elevación de la presión intraocular o la coriorretinopatía serosa central.3
Debido a que se cree que el mecanismo de daño en la retinopatía solar son los radicales libres, también se han propuesto antioxidantes para proteger contra el daño UV de la retinopatía solar. En el Estudio de Enfermedades Oculares Relacionadas con la Edad, se demostró que las vitaminas antioxidantes reducen el riesgo de progresión de la degeneración macular relacionada con la edad,11 pero no hay certeza sobre si la administración de antioxidantes después de la exposición a los rayos UV podría ayudar a la recuperación visual en casos de retinopatía solar.
Debido a que no existen terapias probadas para la retinopatía solar, el especialista en retina tiene la responsabilidad de participar en la atención preventiva y la educación del paciente. El alcance comunitario en momentos de eventos significativos, como un eclipse solar, es importante para educar a los pacientes con respecto a las prácticas de visualización seguras. RS
1. Mainster MA, Turner PL. Fototoxicidad ultravioleta-B y fotomelanomagénesis hipotética: fotoprotección intraocular y del cristalino. Am J Ophthalmol. 2010;149:543-549.
2. Chen KC, Jung JJ, Aizman A. Hallazgos de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral de alta definición en tres pacientes con retinopatía solar y revisión de la literatura. Open Ophthalmol J. 2012; 6:29. https://www-ncbi-nlm-nih-gov.offcampus.lib.washington.edu/pmc/articles/PMC3394112/. Consultado el 28 de septiembre de 2017.
3. Begaj T, Schaal S. Sunlight and ultraviolet radiation-pertinent retinal implications and current management. Surv Ophthalmol. 18 de septiembre de 2017. Epub antes de imprimir.
4. Jain A, Desai RU, Charalel RA, Quiram P, Yannuzzi L, Sarraf D. Retinopatía solar: Comparación de tomografía de coherencia óptica (OCT) y angiografía fluoresceína (FA). Retina. 2009;29:1340-1345.
5. Bruè C, Mariotti C, Franco ED, Fisher Y, Guidotti JM, Giovannini A. Retinopatía solar: Un análisis multimodal. Case Rep Oftalmol Med. 2013; 2013: 906920 Epub 2013 12 de febrero.
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