3. Discusión
Tanto el AD como el AKC son manifestaciones de atopia. El ACA se asocia con EA en el 95% de los casos. Por el contrario, solo entre el 20% y el 43% de los pacientes con EA presentan compromiso ocular. Los pacientes con EA (similares a aquellos con AKC debido a su inmunidad innata reducida) son más susceptibles a las infecciones. Se han publicado varios informes de infecciones estafilocócicas y por herpes simple de la piel y los ojos. Del mismo modo, notamos que nuestro paciente desarrolló una úlcera corneal bacteriana estafilocócica secundaria después del desarrollo de una úlcera escudo, que se resolvió con el uso de antibióticos tópicos.
AKC es una enfermedad inflamatoria crónica compleja de la superficie ocular. Tanto las células epiteliales conjuntivales como las células inflamatorias que infiltran los tejidos conjuntivales (eosinófilos, linfocitos T, mastocitos y basófilos) son responsables de la secreción de citocinas Th1 y Th2 que inducen una remodelación progresiva del tejido conjuntival conectivo, lo que lleva a metaplasia de moco, engrosamiento conjuntival, neovascularización y cicatrización. Estos mecanismos fisiológicos son responsables de la patogénesis de las complicaciones corneales observadas en la queratoconjuntivitis vernal (VKC).
El AKC se presenta típicamente en la segunda o tercera década y puede continuar hasta la quinta década de la vida, aunque en casos raros puede presentarse en la infancia o en los adultos a finales de los 50 años. La expresión clínica del AKC involucra conjuntiva, párpados y córnea, con un amplio espectro de síntomas como picazón intensa, epífora, enrojecimiento y pérdida de la visión. A diferencia de las enfermedades oculares infecciosas que pueden afectar solo a 1 ojo, el ACA es causado por «atopia», una afección genética, generalmente se informa por síntomas bilaterales. Sin embargo, notamos solo una implicación unilateral en nuestro paciente, lo que puede haber llevado al diagnóstico erróneo. Este paciente fue diagnosticado inicialmente como queratitis estromal viral debido a los síntomas engañosos, incluyendo el inicio unilateral, úlcera corneal con infiltración en tormenta corneal, así como la infección bacteriana secundaria. Sin embargo, este paciente no respondió a la terapia antiviral. También se presentaron conjuntivitis papilar gigante, hiperplasia limbal gelatinosa, úlcera escudo, especialmente dermatitis atópica, que fueron los indicadores típicos para el diagnóstico diferencial. En general, el diagnóstico diferencial para AKC también incluye: VKC, que tiene síntomas similares a los de AKC y a menudo se presenta en pacientes menores de 20 años de edad, pero el paciente se desarrolló en invierno y se asoció con dermatitis atópica; y conjuntivitis alérgica estacional, que era alergia ocular estacional (causada por alérgenos como el polen) o perenne (causada por alérgenos como los ácaros del polvo o el pelo de animal), pero no afecta a la córnea.
Los antihistamínicos tópicos combinados con estabilizadores de mastocitos son la piedra angular del tratamiento de la alergia ocular, pero se pueden requerir tratamientos más agresivos, como la administración de medicamentos inmunosupresores tópicos o sistémicos (esteroides, tacrolimus y ciclosporina A) en las formas más graves de enfermedad.
Tacrolimus, un inhibidor competitivo de la calcineurina y antibiótico macrólido aislado de la especie de hongo del suelo Streptomyces tsukubaensis, se usa comúnmente en el tratamiento de la alergia ocular. El tacrolimus actúa principalmente regulando a la baja la actividad de las células T y, por lo tanto, reduce la inflamación. También actúa como antagonista competitivo al unirse a los receptores de esteroides en la superficie celular, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos, regulando el número de receptores de interleucina 8 y disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de E-selectina en los vasos sanguíneos. Todas estas acciones resultan en un reconocimiento reducido de antígenos y en la regulación de la cascada inflamatoria. En este sentido, el tacrolimus es de 10 a 100 veces más potente que la ciclosporina. Uno de los efectos secundarios comunes con el ungüento de tacrolimus tópico es una sensación de picazón al aplicarlo, sin embargo, se sabe que se reduce o disminuye después de 2 a 4 semanas de uso continuado. Se han publicado varios informes sobre el uso exitoso de tacrolimus para afecciones oculares y cutáneas. También notamos que nuestro paciente respondió bien a la pomada tópica de tacrolimus.
En resumen, un diagnóstico correcto de AKC es importante (especialmente cuando se asocia con signos dermatológicos) para prevenir la afectación corneal que puede conducir a una discapacidad visual permanente en ausencia de un tratamiento adecuado. También es necesario consultar con un dermatólogo durante el manejo de la EA. Notamos que el tacrolimus tópico más inmunosupresores sistémicos es una buena opción para el tratamiento de AKC grave con EA.
