DISCUSIÓN
La distrofia muscular es una patología poco frecuente del ligamento cruzado anterior (ACL1,2,3,4,5) y suele afectar a personas de mediana edad con una edad media de 42 años.2,4,5,8,9,13 Kim et al. ha encontrado que es más común en los ancianos (edad media: 61 años) con rodillas degenerativas.1 En nuestro estudio, se encontró que la mediana de edad era de 40 años, lo que también es reportado por otros autores. Bergin et al. confirmaron que la proporción entre hombres y mujeres era de 1: 1.8 y 1.28: 1 por Salvati et al.13 Nuestro estudio tuvo una relación de 1,2:1. La mediana de duración del dolor fue de 5 meses. Otros autores también informan que los síntomas pueden persistir durante semanas o meses.1,9,14
Múltiples teorías como mecánica articular alterada, sinovial, traumática, degenerativa, ectópica, etc., se han presentado para explicar el origen patológico esquivo de la distrofia muscular del LCA.1,2,3,4 La teoría» Sinovial » postula la acumulación de líquido sinovial dentro de la sustancia del LCA en una bolsa herniada de sinovio.15 La teoría «traumática» destaca el hecho de que, después de una lesión, los fibroblastos del LCA secretan glucosaminoglicanos que se depositan dentro de la sustancia del LCA.16 Otra teoría de origen traumático dice que es la respuesta celular al trauma la que libera una sustancia mucina, el ácido hialurónico. Con el movimiento de las articulaciones y los tejidos, la sustancia mucina diseca las fibras del ligamento y se intercala dentro de las fibras del ligamento, causando su dilatación fusiforme.17 Otras teorías incluyen la teoría «degenerativa» que afirma que la distrofia muscular puede ocurrir debido al envejecimiento.1,11,18 La teoría «ectópica» es una hipótesis interesante en la que el tejido sinovial ectópico podría existir dentro de la sustancia del LCA dando lugar a la formación de microcistes.3,14 Otras teorías incluyen proliferación de células madre mesenquimatosas pluripotentes4 y alteraciones sutiles en la cinemática articular debido a osteoartritis, desgarros meniscales y otros cambios degenerativos que conducen al estiramiento de los ligamentos cruzados.1 Lancaster et al. la teoría del» microtrauma múltiple » afirma que múltiples lesiones micro / insignificantes resultan en la formación de microciste, que finalmente se funde en grandes formaciones mucoides.12 también creía que la principal causa de MD podría ser la lesión de sinovia, que es apoyada por el hecho de que la mayoría de los casos con MD tenía ausente o atrófica sinovia más de la ACL. el 63,6% (N = 7) de nuestros pacientes reportaron traumatismos triviales antes de la aparición de los síntomas. La mayoría de las series no han reportado ningún trauma significativo antes de la aparición de los síntomas.1,5 Mientras que pocos otros reportaron eventos traumáticos antes de la aparición de los síntomas.19 Lancaster ‘ et al. la teoría también fue apoyada por Amiel et al. donde demostró que una lesión en la sinovia puede provocar la exposición de la sustancia del LCA a los efectos nocivos de la hemartrosis.20 Deie y otros se demostró que la sinovia que envuelve el LCA tiene una capacidad de curación y protección en el LCA y esto disminuye una vez resecado o dañado.21 Todos nuestros casos no tenían revestimiento sinovial sobre el LCA. Varios otros autores también informaron la ausencia de revestimiento sinovial sobre el LCA.5 Cha et al. creía que la anatomía de la muesca, especialmente la muesca más pequeña y vertical, predisponía el LCA al pinzamiento y, por lo tanto, resultaba en microtrauma para el LCA.22 No hicimos ningún intento de medir el tamaño de la muesca y correlacionar con la DM del LCA. Por lo tanto, la mayoría de los autores concluyen que el factor principal para el LCA MD parece ser la lesión del revestimiento sinovial. Jung et al. en su estudio han reportado que existe una correlación significativa entre el aumento de la pendiente tibial y la DM del LCA.23
El síntoma más común y consistente es el dolor de rodilla, en su mayoría posterior.1,3,4,10,24 Hipotéticamente, se produce por pinzamiento mecánico en el LCP y la capsula1,23 posterior o por erosiones óseas.3,4,6 Un estudio de Fealy et al. mencionó que el dolor también podría deberse a la irritación nociceptora intratendinosa durante el aumento de la flexión de la rodilla.10 La descompresión del LCA que alivia la tensión en medio de fibras apoya este hecho. El dolor de rodilla durante la flexión se debe probablemente al estrechamiento del haz anteromedial.10,25 También se ha descrito dolor de rodilla durante la extensión terminal.1,3 También se ha mencionado el papel activo de mediadores químicos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de calcitonina.10 Las otras manifestaciones clínicas son bloqueo mecánico a extensión; la hinchazón y los clics son variables.3,4,10 En nuestros pacientes, la naturaleza de la presentación fue similar a la descrita en la literatura. Todos nuestros pacientes tenían dolor en flexión profunda sin inestabilidad. Ninguno tenía bloque de extensión. En la actualidad es difícil señalar una sola causa solitaria para el dolor de rodilla y, con la literatura disponible, parece ser multifactorial. Consideramos la posibilidad de dolor por pinzamiento en tejidos blandos y huesos cercanos, que fue confirmado artroscópicamente. Sin embargo, concluir un diagnóstico clínico de DM de LCA es un desafío debido a la multitud de presentaciones inespecíficas en esta afección.1,2,7,10,24 Además, las patologías asociadas, como el daño del cartílago y el desgarro meniscal, contribuyen al dolor y pueden ser la razón del dolor residual después de la cirugía para DM de LCA.
La imagen de referencia para el diagnóstico de DM de LCA es la RMN, que muestra una intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1 y una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T2.1,4,5,7 Las fibras del LCA son generalmente gruesas y mal definidas, pero la orientación y la continuidad generalmente se mantienen.1,2,7,22 Bergin et al. en su estudio han reportado hallazgos detallados después de estudiar retrospectivamente 4221 resonancias magnéticas de rodilla y ayudaron a diferenciar la distrofia muscular de los quistes mucoides.8 Narvekar y Gajjar describen la presencia de una configuración similar a una masa entrelazada en las fibras.5 Sin embargo, la apariencia más característica es la similar a un «tallo de apio».7 Teniendo en cuenta la conciencia limitada, el diagnóstico erróneo como un desgarro es muy común tanto clínicamente como en la resonancia magnética.2,5,7,22,24 En nuestra serie, inicialmente 45.La resonancia magnética al 5% (N = 5) se notificó erróneamente como desgarro del LCA. Mcintyre et al. ha descrito diez pacientes que inicialmente fueron confundidos con lágrimas en la resonancia magnética, pero la artroscopia y el sondeo expresaron material mucoide.7 Makino y otros ha descrito la presencia de lesiones asociadas como quiste tibial intraóseo y ganglio recogidos en la resonancia magnética.2 72,7% de los casos (N = 8) de nuestra serie tenían quiste intraóseo asociado en la unión tibial del LCA.
Las características artroscópicas incluyen un ACL1, 4,5,7 intacto pero fibrilado,amarillento e hipertrofiado con material mucinoso amarillento intercalado a lo largo de las fibras expuestas al sondeo 7,falta de revestimiento sinovial liso 7,8,14,26,27 y ausencia de mucoso del ligamento.5 El LCA, por lo demás normal, se ve liso con un delgado revestimiento sinovial que lo cubre y la presencia de mucosa del ligamento es un hallazgo bastante consistente. El LCA suele protruirse anteriormente en la muesca e impactar en el LFC. En nuestros casos, las fibras del LCA abultadas anteriormente estaban intactas, voluminosas e incididas en el LFC. En todos los casos, el LCA carecía de revestimiento sinovial y la mucosa del ligamento estaba ausente, como se informó en la literatura. Hubo cambios quísticos asociados en la base del LCA y detrás del LCP en tres casos y un caso tenía un quiste debajo de la cabeza medial del gastrocnemio consolidando el hecho de que DM y MC pueden coexistir y compartir la patogénesis común. También es importante reconocer la distrofia muscular de LCA, de lo contrario, puede provocar meniscectomías no deseadas.26
Bajo el microscopio, se describe típicamente que el DM tiene glicoproteínas y mucoproteínas granulares densas (glicosoaminoglicanos) ubicadas entre las finas y frágiles fibrillas de colágeno del LCA, que son detectables por hematoxilina y eosina o azul alciano.4,10 MD se pueden diferenciar de MC por lesión intersticial difusa en medio de fibras de LCA sanas, sin envoltura quística alrededor de MD y ausencia de revestimiento sinovial. Los 11 casos de los nuestros revelaron lesiones de ligamento cruzado anterior. Shelly et al. ha reportado un caso único de adenocarcinoma metastásico de pulmón en la rodilla que imita la distrofia muscular del LCA.24 Este hecho establece la importancia de enviar el extirpados de muestra para la histopatología aunque radiológicamente y artroscopia puede parecer como MD de ACL o quiste mucoide.
Kumar et al. se consideró la eliminación total del LCA como una opción segura, que no dio lugar a inestabilidad.6 Pero la mayoría de los autores creen que el desbridamiento de la sustancia mucinosa con citorreducción parcial del LCA es una opción terapéutica eficaz que no causa inestabilidad.3,4,7,22 Una cirugía de muescas adicional es considerada esencial por algunos autores.1,5 Pero Motmans y Verheyden mencionan específicamente que no se requiere la cirugía de muescas, porque el desbridamiento completo por sí solo resuelve el impacto y, por lo tanto, la patología.4 Lintz et al. se realizaron dos muescas de 29 pacientes, pero no de forma rutinaria.27 Se realizó un desbridamiento meticuloso y juicioso del LCA mucoide con el objetivo de reducir el volumen, lograr la eliminación de la masa mucoide y la descompresión del LCA patológico voluminoso. No realizamos la cirugía de muescas en ninguno de nuestros pacientes, ya que no la consideramos como parte de la patología primaria. Creemos que la cirugía de muescas puede ser necesaria en algunos casos en los que la muesca es bastante estenótica y está afectada por osteofitos, especialmente en pacientes de edad avanzada. Sin embargo, es posible que no sea necesario en pacientes de mediana edad donde notch está libre de osteofitos.
Aunque todos los pacientes recuperaron la flexión completa después de la citorreducción del LCA mucinoso, algunos de ellos continuaron experimentando dolor leve al caminar o subir escaleras. Esto podría explicarse probablemente por lesiones concomitantes, como el daño del cartílago en la articulación patelofemoral o tibiofemoral o el desgarro meniscal.
Post debulking, Lintz et al. se demostró un aumento de la traducción anterior (Media: 8 mm) en el examen Telos. Sin embargo, solo dos de cada 29 requirieron reconstrucción del LCA 2-5 años después del procedimiento de índice.27 Sin embargo, los autores no aclararon si estos dos pacientes habían desarrollado inestabilidad debido al estiramiento crónico después de la resección parcial o debido a la resección subtotal o total del LCA mucoide. Dejour et al. demostró un cajón anterior positivo en el 36% y un cambio de pivote positivo en el 55% de sus pacientes después del desbridamiento.28 En nuestra serie, postdebulking, 63.el 6% (N = 7) tenía Lachman de grado 1 positivo y el 9% (n = 1) tenía Lachman de grado 2. Ninguno demostró un cambio de pivote positivo. Ninguno desarrolló inestabilidad hasta el seguimiento final. Sin embargo, es prematuro decir que estos pacientes no desarrollarán inestabilidad en el futuro, ya que todos ellos eran pacientes con actividades sedentarias, excepto uno que juega bádminton. Si los pacientes cuya ocupación requiere una gran demanda de rodilla o atletas no desarrollarían inestabilidad en el futuro después de una citorreducción parcial, es un tema de debate. El seguimiento multicéntrico y a largo plazo de los pacientes determinará si la citorreducción juiciosa del LCA es segura y suficiente o si existe la necesidad de extirpar completamente el LCA con o sin reconstrucción.
MD del LCA no es una causa infrecuente de dolor de rodilla con flexión limitada en adultos con o sin antecedentes de trauma trivial. Las características clínicas y radiológicas tal vez no concluyentes y pueden inducir a error al diagnóstico de un desgarro del LCA. La conciencia sobre esta entidad poco común es importante para los artroscopistas, ya que pueden enfrentarse a un LCA mucoide durante la cirugía. Además, los artroscopistas deben educarse a sí mismos para interpretar la resonancia magnética sugestiva de DM del LCA, ya que, en muchos casos, se puede informar como desgarro del LCA. En la actualidad, la depuración y descompresión juiciosa del LCA con eliminación de material mucinoso en la medida de lo posible es la línea de manejo preferida. Es posible que no se requiera la cirugía de muescas en todos los casos, a menos que haya una muesca estenótica que afecte a las fibras residuales. El diagnóstico definitivo se establece con histopatología. Los resultados a corto plazo después del desbridamiento son excelentes. Además, se debe informar al paciente sobre el dolor residual leve que puede surgir debido a la lesión concomitante en cartílago y menisco. Sin embargo, el seguimiento a largo plazo es necesario para establecer la credibilidad del desbridamiento parcial es el tratamiento más óptimo sin inestabilidad residual.
