- I. Lo que todo médico necesita saber.
- II. Confirmación diagnóstica: ¿Está seguro de que su paciente tiene colitis ulcerosa?
- A. Historia Parte I: Reconocimiento de patrones:
- B. Historia Parte 2: Prevalencia:
- C. Historia, Parte 3: Diagnósticos competitivos que pueden imitar la colitis ulcerosa.
- D. Hallazgos del Examen Físico.
- E. ¿Qué pruebas de diagnóstico se deben realizar?
- ¿Qué estudios de laboratorio (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
- ¿Qué estudios por imágenes (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
- F. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas con este diagnóstico.
- III. Administración predeterminada.
- A. Gestión inmediata.
- B. Consejos de Examen Físico para Guiar el Manejo.
- C. Pruebas de Laboratorio para Controlar la Respuesta y Ajustes en el Manejo.
- D. gestión a Largo plazo.
- E. Trampas comunes y Efectos Secundarios del Manejo
- IV. Manejo con Comorbilidades
- A. Insuficiencia renal.
- B. Insuficiencia Hepática.
- C. Insuficiencia Cardíaca sistólica y Diastólica
- D. Enfermedad arterial Coronaria o Enfermedad Vascular Periférica
- E. Diabetes u otros problemas endocrinos
- F. Malignidad
- G. Inmunosupresión (VIH, esteroides crónicos, etc.)
- H. Enfermedad pulmonar primaria (EPOC, Asma, EPI)
- I. Problemas gastrointestinales o nutricionales
- J. Problemas hematológicos o de coagulación
- K. Demencia o Enfermedad Psiquiátrica/Tratamiento
- V. Transiciones de Atención
- A. Consideraciones sobre el cierre de sesión en el Hospital.
- B. Duración prevista de la estancia.
- C. ¿Cuándo está listo el paciente para el alta?
- D. Organizar un seguimiento clínico
- ¿Cuándo se debe organizar el seguimiento clínico y con quién?
- ¿Qué pruebas se deben realizar antes del alta para permitir la mejor primera visita a la clínica?
- ¿Qué pruebas se deben solicitar como paciente ambulatorio antes de la visita a la clínica o el día de la misma?
- E. Consideraciones de colocación.
- F. Pronóstico y Asesoramiento al Paciente.
- VI. Medidas de Seguridad y Calidad del Paciente
- A. Normas y Documentación de Indicadores básicos.
- B. Profilaxis Adecuada y Otras Medidas para Prevenir la Readmisión.
- VII. ¿Cuál es la evidencia?
I. Lo que todo médico necesita saber.
La colitis ulcerosa, una enfermedad de la superficie mucosa del colon, casi siempre involucra el recto y puede extenderse proximalmente de manera continua para involucrar todo el colon. La extensión de la enfermedad varía y, en raros casos, puede implicar el íleon, denominado «backwash ileítis.»Los casos que solo involucran el recto se denominan proctitis ulcerosa.»
La patogénesis no se entiende completamente, pero se cree que la patogénesis es multifactorial, con factores genéticos y ambientales, desregulación inmune y alteración en la barrera de la luz gastrointestinal. Tener un familiar con enfermedad inflamatoria intestinal es un factor de riesgo. En todo el mundo, la colitis ulcerosa es la forma más común de enfermedad inflamatoria intestinal. Se puede curar mediante colectomía.
II. Confirmación diagnóstica: ¿Está seguro de que su paciente tiene colitis ulcerosa?
Un curso de recaída y remisión es típico; los episodios de enfermedad activa pueden ir seguidos de períodos de remisión. El recto, que casi siempre está involucrado, se inflamará uniformemente. Una colonoscopia o sigmoidoscopia flexible puede revelar una mucosa eritematosa macroscópica que carece de patrón vascular normal. La mucosa puede parecer friable y tener petequias en apariencia.
Se pueden observar hemorragias, úlceras continuas y exudados en enfermedades más graves. Las muestras de biopsia pueden mostrar atrofia de las glándulas de la mucosa, abscesos de criptas y células cálices que no contienen mucina. Con pancolitis, la enfermedad se detiene en la válvula ileocecal, y si la enfermedad afecta el íleon terminal, que puede llamarse «backwash ileítis.»Los infiltrados en la capa mucosa consisten en células plasmáticas, granulocitos y linfocitos.
A. Historia Parte I: Reconocimiento de patrones:
El síntoma principal en la colitis ulcerosa es la diarrea sanguinolenta que puede ir acompañada de mucosa. El curso de la enfermedad suele ser recidivante y remitente, con períodos de enfermedad activa intercalados con períodos sin síntomas. La inflamación de la mucosa generalmente ocurre en el recto, se disemina proximalmente y puede afectar todo el colon. Los síntomas de la proctitis, enfermedad que afecta principalmente al recto, incluyen estreñimiento, sangre fresca del recto y urgencia fecal.
La pancolitis puede causar diarrea, dolor abdominal, fiebre, tenesmo, pérdida de peso y fatiga. Pueden producirse manifestaciones extraintestinales y pueden ser multisistémicas. Las lesiones cutáneas pueden incluir eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Se pueden observar manifestaciones oculares, como uveítis y episcleritis. Se pueden presentar síntomas reumatológicos, como poliartritis migratoria, sacroilitis y espondilitis anquilosante, que afectan principalmente a articulaciones grandes. También pueden ocurrir colangitis esclerosante primaria y tromboembolismo venoso y arterial.
Gravedad de la enfermedad según el modelo de Truelove y Witts:
La enfermedad leve puede caracterizarse por menos de cuatro evacuaciones con sangre al día, velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSG) inferior a 20 mm/h, proteína c reactiva (PCR) normal, frecuencia cardíaca inferior a 90 lpm, hemoglobina superior a 11,5 g/dl y temperatura inferior a 37.5 grados Centígrados. Las características distintivas de la enfermedad moderada incluyen una VSG de 30 mm / h o menos, hemoglobina mayor o igual a 10,5 g/dL y PCR de 30 mg / L o menos. La enfermedad grave se caracteriza por seis o más deposiciones sanguinolentas por día, hemoglobina menor de 10,5 g/dL, frecuencia cardíaca mayor de 90, VSG mayor de 30 mm/h y PCR mayor de 30 mg/L.
B. Historia Parte 2: Prevalencia:
La incidencia de colitis ulcerosa es de 1-20 por 100.000 personas por año. La prevalencia es de 7 a 246 casos por cada 100.000 personas al año. La colitis ulcerosa tiene una mayor incidencia en los países europeos, Canadá, Australia, Nueva Zelanda y los Estados Unidos, lo que la vincula a un estilo de vida occidentalizado. La incidencia máxima ocurre en tres rangos de edad, 20-24, 40-44 y 60-64. Fumar se asocia con una enfermedad más leve.
C. Historia, Parte 3: Diagnósticos competitivos que pueden imitar la colitis ulcerosa.
La colitis isquémica, la colitis por radiación, la diverticulitis, la infección parasitaria, la diarrea por Clostridium difficile, la enfermedad de injerto contra huésped, el síndrome de úlcera rectal solitaria y la colitis inducida por medicamentos son diagnósticos competitivos. Los medicamentos culpables que producen colitis que pueden imitar la colitis ulcerosa incluyen anticonceptivos orales, AINE, ácido retinoico, ipilimumab, micofenolato y oro.
Causas infecciosas de colitis – causas bacterianas como Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter, y especialmente E. coli 0157: H7-pueden parecerse a la colitis ulcerosa, manifestada por hematoquecia, dolor abdominal y diarrea, pero el curso debe ser autolimitado y no episódico, como con la colitis ulcerosa. El historial de viajes y los brotes de alimentos pueden ser pistas históricas que pueden apuntar hacia la colitis infecciosa. Las infecciones parasitarias pueden causar diarrea recurrente después de viajar a áreas endémicas.
La colitis microscópica, como la colitis linfocítica, se presentará con diarrea acuosa y, por lo general, requerirá una biopsia para diagnosticar. Los enemas frecuentes también pueden inducir colitis que puede imitar la colitis ulcerosa.
D. Hallazgos del Examen Físico.
Puede haber evidencia de depleción de volumen por diarrea, como presión arterial ortostática y taquicardia. El examen abdominal no será notable para detectar signos peritoneales, como sensibilidad por rebote y protección.
E. ¿Qué pruebas de diagnóstico se deben realizar?
La colonoscopia con biopsia es el estándar de oro en el diagnóstico.
Las características de la biopsia que sugieren colitis ulcerosa incluyen abscesos de cripta, ramificación de cripta, acortamiento y desorden, y atrofia de cripta. La plasmacitosis basal también puede ser un factor predictivo de recaída en pacientes con CUCI aparentemente bien controlada con cicatrización completa de la mucosa.
En la colitis aguda, se debe evitar la colonoscopia debido al riesgo de perforación intestinal. La sigmoidoscopia se puede realizar en un brote agudo, y la biopsia puede ser necesaria para excluir la colitis por CMV en pacientes refractarios a los esteroides. La prueba de anticuerpos no forma parte de la evaluación diagnóstica de pacientes con sospecha de EII, ya que la precisión es incierta, incluso para pANCA.
¿Qué estudios de laboratorio (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
Se deben realizar hemograma, albúmina sérica, velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva, al igual que la evaluación de las heces, como el examen de óvulos, parásitos y leucocitos fecales. Los estudios de heces deben buscar la toxina de C. difficile, cultivos de rutina (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), pruebas específicas para E. coli O157:H7, antígeno de heces Giardia (si el historial de viaje lo sugiere junto con la prueba de amebiasis), pruebas para N. gonorrhoeae, VHS y Treponema pallidum si los antecedentes sexuales son sugestivos o tienen urgencia severa o tenesmo.
Es importante excluir la infección como causa de colitis, y puede ser necesaria una sigmoidoscopia con biopsia si el paciente no responde a los esteroides en un brote agudo para buscar colitis por CMV con tinción de inmunoperoxidasa (especialmente si el paciente está inmunocomprometido).
Los pacientes con colitis ulcerosa y colangitis esclerosante primaria pueden presentar una elevación de la fosfatasa alcalina sérica.
¿Qué estudios por imágenes (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
Se debe realizar una radiografía abdominal para evaluar la presencia de megacolon tóxico. Se deben repetir radiografías abdominales simples si hay deterioro clínico para determinar si hay dilatación colónica > 5,5 cm o megacolon tóxico (diámetro >6 cm o ciego >9 cm y toxicidad sistémica). El paciente con un diámetro de colon transverso > 5,5 cm debe recibir descompresión con un tubo nasoentérico.
F. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas con este diagnóstico.
La calprotectina fecal, que puede ser un indicador de inflamación dentro de los intestinos, es inespecífica. El estándar de oro del diagnóstico se basa en una historia clínica adecuada junto con una sigmoidoscopia flexible con biopsia. El enema de bario, que a menudo es normal en pacientes con gravedad leve de la enfermedad, no se usa comúnmente en el diagnóstico de colitis ulcerosa. En la CUCI fulminante, un enema de bario puede producir megacolon tóxico.
III. Administración predeterminada.
El tratamiento farmacológico tiene como objetivo reducir la inflamación e inducir la remisión de los síntomas. Los regímenes ahorradores de esteroides generalmente se prefieren a largo plazo para reducir los efectos secundarios sistémicos.
Para la enfermedad de leve a moderada, primero se deben usar aminosalicilatos tópicos (rectales) y orales, como sulfasalazina y 5-aminosalicilatos. Las formas orales y rectales (supositorios y enemas), que se pueden usar en combinación, pueden inducir la remisión en aproximadamente la mitad de los pacientes. La dosificación de sulfasalazina generalmente se divide en dosis; por ejemplo, se puede administrar 1 g por vía oral de tres a cuatro veces al día. La proctitis leve a moderada se debe tratar tópicamente con supositorios de mesalamina (1 gramo por día) o enemas (2-4 gramos por día). Si la remisión no se logra en dos semanas, se pueden probar enemas de 5-aminosalicilato (2-4 gramos por día) o enemas de hidrocortisona/budesonida.
Para inducir la remisión en un primer brote o en un brote que requiera esteroides anualmente, se debe administrar al paciente un equivalente oral de prednisona de 0,75-1 mg / kg durante dos a cuatro semanas y en forma cónica. Después de la reducción gradual exitosa, se puede usar terapia de mantenimiento con 5-ASA. Si no se puede mantener la remisión, el siguiente ciclo de esteroides orales debe combinarse con azatioprina a 2-2, 5 mg/kg o mercaptopurina a 1-1, 5 mg/kg.
A. Gestión inmediata.
Para una enfermedad grave que requiera hospitalización, se puede indicar un perfil y tipo de coagulación y una prueba de detección si se requieren productos sanguíneos. La colitis ulcerosa fulminante requiere tratamiento hospitalario. Los esteroides, como metilprednisolona 60 mg o hidrocortisona 400 mg por vía intravenosa diaria, son la terapia de primera línea. Si el paciente naïve AZA no responde (fiebre sostenida, diarrea sanguinolenta más de cuatro veces al día o PCR elevada continuada) en los días 3-7, se debe iniciar ciclosporina o infliximab IV. La ciclosporina se administra a una dosis de 2 mg/kg después de la exclusión de la hipomagnesemia. Los niveles valle de ciclosporina deben comprobarse el día 3. Si hay mejoría clínica, se debe iniciar AZA a dosis de 2-2, 5 mg/kg o 6-MP a dosis de 1-1, 5 mg/kg antes del alta, y se debe continuar con la ciclosporina oral durante al menos tres meses como terapia puente. Si no se logra mejoría en 5-7 días, se puede probar infliximab o se debe considerar la colectomía. Si hay mejoría clínica, se debe continuar con infliximab a dosis de 5 mg/kg cada 8 semanas.
B. Consejos de Examen Físico para Guiar el Manejo.
El examen rectal es importante para observar la presencia de sangre en la bóveda rectal. Como se describió anteriormente, las manifestaciones dermatológicas, oculares y reumatológicas, que se pueden identificar fácilmente con una inspección visual de los ojos y la piel, pueden estar asociadas con colitis ulcerosa.
La artritis es la manifestación extra intestinal más común y es una artritis periférica no destructiva, que involucra principalmente articulaciones grandes y espondilitis anquilosante. La afectación ocular incluye uveítis, ecleritis, escleritis, iritis o conjuntivitis con una presentación que va desde asintomática hasta ardor, picazón o enrojecimiento de los ojos. La afectación de la piel incluye eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Los pacientes también tienen un mayor riesgo de tromboembolismo venoso y arterial.
C. Pruebas de Laboratorio para Controlar la Respuesta y Ajustes en el Manejo.
Controlar el número de deposiciones con sangre, hemoglobina y hematocrito.
D. gestión a Largo plazo.
La colitis ulcerosa dependiente de esteroides se produce si un paciente recidiva dentro de las doce semanas posteriores a la interrupción del tratamiento con corticosteroides o si los corticosteroides no pueden disminuirse en dieciséis semanas. Se debe evaluar el cumplimiento de la terapia con 5 ASA en pacientes considerados refractarios a los esteroides. Se puede considerar el tratamiento quirúrgico cuando el paciente ha fracasado en la terapia médica o no puede tolerar la terapia médica, o en presencia de megacolon tóxico, sangrado severo, displasia multifocal o de alto grado, cáncer colorrectal o retraso en el crecimiento en niños.
E. Trampas comunes y Efectos Secundarios del Manejo
Los antibióticos no tienen papel en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Los médicos deben evitar el uso a largo plazo de corticosteroides para prevenir los efectos secundarios sistémicos. Las trampas comunes incluyen la dosificación subóptima de medicamentos, específicamente inmunosupresores, o el cambio a agentes biológicos prematuramente. Otro escollo común es el uso a largo plazo de glucocorticoides, que presentan efectos secundarios sistémicos significativos.
IV. Manejo con Comorbilidades
A. Insuficiencia renal.
La dosis de mercaptopurina debe ajustarse para un aclaramiento de creatinina inferior a 50 y debe administrarse cada 48 horas. No se requiere suplemento en HD o DP.
La azatioprina también requiere un ajuste de dosis por insuficiencia renal. Para el CrCl de 10-50, la dosis debe reducirse en un 25 por ciento; para el CrCl de menos de 10, se recomienda una reducción de la dosis del 50 por ciento. Con hemodiálisis, se debe prescribir un suplemento de 0,25 mg / kg. La nefrotoxicidad puede ocurrir con el uso de sulfasalazina.
B. Insuficiencia Hepática.
La mercaptopurina puede estar asociada con ictericia, hepatotoxicidad, encefalopatía hepática, ascitis y pancreatitis. La azatioprina también se ha asociado con hepatotoxicidad, pancreatitis y enfermedad venooclusiva hepática.
C. Insuficiencia Cardíaca sistólica y Diastólica
Si se transfunden hemoderivados, puede ser útil considerar la administración de un diurético de asa para evitar la sobrecarga de volumen y la exacerbación de los síntomas de insuficiencia cardíaca.
D. Enfermedad arterial Coronaria o Enfermedad Vascular Periférica
Si los pacientes tienen anemia grave y antecedentes de enfermedad arterial coronaria, los parámetros de transfusión pueden ser más altos (es decir, hemoglobina/hematocrito de 10 mg/dL y 30 mg/dL, respectivamente).
E. Diabetes u otros problemas endocrinos
Sin cambios en el tratamiento estándar.
F. Malignidad
La azatioprina lleva una advertencia de caja negra sobre el riesgo de malignidad que se debe a la inmunosupresión crónica, que incluye linfoma postrasplante y linfoma hepatoesplénico de células T cuando se usa para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal. El tratamiento con infliximab conlleva un mayor riesgo de linfoma y otras neoplasias malignas. Se han notificado casos de linfomas hepatoesplénicos de células T mortales con infliximab en combinación con azatioprina o 6-mercaptopurina.
Los pacientes con CUCI tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal, siendo los dos factores de riesgo más importantes la extensión de la colitis y la duración de la enfermedad. El riesgo de cáncer colorrectal es más alto en los pacientes con pancolitis, y el riesgo comienza a aumentar de 8 a 10 años después de la aparición de los síntomas.
Las estenosis en CUCI deben considerarse malignas hasta que se demuestre lo contrario mediante evaluación endoscópica con biopsia.
G. Inmunosupresión (VIH, esteroides crónicos, etc.)
La azatioprina actúa como agente inmunosupresor y puede aumentar el riesgo de infección. Infliximab lleva una advertencia de caja negra para el riesgo de infección grave, incluido el riesgo de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, infecciones fúngicas invasivas y otras infecciones oportunistas. Los pacientes deben ser examinados cuidadosamente para detectar factores de riesgo de tuberculosis y evidencia de infección de tuberculosis latente.
H. Enfermedad pulmonar primaria (EPOC, Asma, EPI)
La sulfasalazina puede estar asociada con enfermedad pulmonar intersticial y neumonitis por hipersensibilidad.
I. Problemas gastrointestinales o nutricionales
La sulfasalazina puede causar anorexia, náuseas/vómitos, dispepsia y pancreatitis.
J. Problemas hematológicos o de coagulación
La mercaptopurina puede causar mielosupresión, que se manifiesta como anemia, leucopenia o trombocitopenia. La azatioprina también puede causar mielosupresión, con efectos secundarios de anemia, trombocitopenia o leucopenia. La sulfasalazina puede estar asociada con reacciones adversas de anemia hemolítica, discrasias sanguíneas, agranulocitosis y anemia aplásica.
La anemia puede ser secundaria a la pérdida de sangre, anemia de enfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune.
K. Demencia o Enfermedad Psiquiátrica/Tratamiento
Sin cambios en el Tratamiento Estándar.
V. Transiciones de Atención
A. Consideraciones sobre el cierre de sesión en el Hospital.
Siga la analítica.
B. Duración prevista de la estancia.
Objetivo la duración de la estancia debe ser de aproximadamente una semana.
C. ¿Cuándo está listo el paciente para el alta?
La preparación para el alta debe evaluarse cuando se hayan resuelto las deposiciones con sangre y el paciente esté afebril y ya no necesite transfusión de hemoderivados. El paciente debe tolerar al menos una dieta blanda en el momento de la liberación.
D. Organizar un seguimiento clínico
Se puede recomendar a los pacientes que hagan un seguimiento con un gastroenterólogo. Los pacientes con colitis ulcerosa en los que no se ha realizado una colectomía total, necesitarán exámenes de vigilancia para detectar neoplasia maligna del colon.
¿Cuándo se debe organizar el seguimiento clínico y con quién?
El paciente debe realizar un seguimiento con un gastroenterólogo dentro de las dos semanas posteriores al alta hospitalaria, pero antes si reaparecen los síntomas de diarrea sanguinolenta, fiebre o dolor abdominal.
¿Qué pruebas se deben realizar antes del alta para permitir la mejor primera visita a la clínica?
Ninguna.
¿Qué pruebas se deben solicitar como paciente ambulatorio antes de la visita a la clínica o el día de la misma?
Ninguna.
E. Consideraciones de colocación.
Ninguna.
F. Pronóstico y Asesoramiento al Paciente.
El pronóstico en la colitis ulcerosa es bueno durante la primera década, y solo unos pocos requerirán colectomía. A menudo se logra la remisión.
VI. Medidas de Seguridad y Calidad del Paciente
A. Normas y Documentación de Indicadores básicos.
Ninguna.
B. Profilaxis Adecuada y Otras Medidas para Prevenir la Readmisión.
En un brote agudo de colitis ulcerosa, en el que pueden presentarse deposiciones sanguinolentas, abstenerse de administrar profilaxis farmacológica de la TVP hasta que los síntomas se hayan estabilizado.
VII. ¿Cuál es la evidencia?
Monsén, U, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. «Diagnósticos extracolónicos en colitis ulcerosa: un estudio epidemiológico». Am J Gastroenterol. vol. 85. 1990. pp. 711
Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. «The incidence of deep venous thrombosis and pulmonary embolism among patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study». Trombo Hemostático. vol. 85. 2001. pp. 430
Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. «Tromboembolismo venoso en la enfermedad inflamatoria intestinal». Am J Gastroenterol. vol. 99. 2004. pp. 97
Irving, PM, Pasi, KJ, Rampton, DS. «Trombosis y enfermedad inflamatoria intestinal». Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 3. 2005. pp. 617
Spina, L, Saibeni, S, Battaglioli, T. «Trombosis en enfermedades inflamatorias intestinales: papel de la trombofilia hereditaria». Am J Gastroenterol. vol. 100. 2005. pp. 2036
Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. «The incidence of arterial thromboembolic diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study». Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 6. 2008. pp. 41
Novacek, G, Weltermann, A, Sobala, A. «La enfermedad inflamatoria intestinal es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso recurrente». Gastroenterología. vol. 139. 2010. pp. 779
Murthy, SK, Nguyen, GC. «Tromboembolismo venoso en la enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión epidemiológica». Am J Gastroenterol. vol. 106. 2011. pp. 713
van Rheenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. «calprotectina fecal para la detección de pacientes con sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal: metanálisis diagnóstico». BMJ. vol. 341. 2010. pp. c3369
Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. «Los nuevos marcadores serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal se asocian con un comportamiento de enfermedad complicado». Intestino. vol. 56. 2007. pp. 1394
Ruemele, FM, Targan, SR, Levy, G. «Exactitud diagnóstica de los ensayos serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica». Gastroenterología. vol. 115. 1998. pp. 822
Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. «Utility of perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA), and anti-pancreatic antibodies (APA) as serologic markers in a population based cohort of patients with Crohn’s disease (EC) and ulcerative colitis (UC) (abstract)» (en inglés). Gastroenterología. vol. 118. 2000. pp. A106
Boon, N, Hanauer, SB, Kiseil, J. » The clinical significance of pANCA and ASCA in indeterminate colitis (abstract)». Gastroenterología. vol. 116. 1999. pp. A671
Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. «Evaluation of serologic disease markers in a population-based cohort of patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease» (en inglés). Enfermedad Inflamatoria Intestinal. vol. 7. 2001. pp. 192
De Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. «Complicaciones locales de la colitis ulcerosa: estenosis, pseudopoliposis y carcinoma de colon y recto». Br Med J. vol. 1. 1966. pp. 1442
Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. «Declining risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies» (en inglés). Enfermedad Inflamatoria Intestinal. vol. 19. 2013. pp.789
Levin, B. «Enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon». Cancer. vol. 70. 1992. pp. 1313
Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. «Colorectal cancer in ulcerative colitis: a cohort study of primary referrals from three centres» (en inglés). Intestino. vol. 29. 1988. pp. 206
Lennard-Jones, JE. «Riesgo de cáncer en la colitis ulcerosa: vigilancia o cirugía». Br J Luchando vol. 72. 1985. pp. S84
Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. «Cáncer de colon, displasia y vigilancia en pacientes con colitis ulcerosa. Una revisión crítica». N Engl J Med. vol. 316. 1987. pp. 1654
Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. «Thirty-year analysis of a colonoscopic surveillance program for neoplasia in ulcerative colitis» (en inglés). Gastroenterología. vol. 130. 2006. pp. 1030
Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. «Vigilancia del cáncer en la colitis ulcerosa». Gastroenterología. vol. 100. 1991. pp. 1241
Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H.»Cancer in universal and left-sided ulcerative colitis: factors determining risk». Gastroenterología. vol. 77. 1979. pp. 290
Presente, DH, Wolfson, D, Gelernt, IM. «Descompresión médica de megacolon tóxico por «rolling». Una nueva técnica de descompresión con un seguimiento favorable a largo plazo». J Clin Gastroenterol. vol. 10. 1988. pp. 485
Panos, MZ, Wood, MJ, Asquith, P. «Toxic megacolon: the knee-elbow position relieves bowel distension». Intestino. vol. 34. 1993. pp. 1726
Mowat, C, Cole, A, Windsor, A.»Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults». Intestino. vol. 60. 2011. p 571