Dolores de cabeza a Gran Altura: ¿Cómo Reacciona el Cerebro a las Elevaciones Aumentadas Tanto de Forma Aguda como Crónica?
Resúmenes & Comentario
Por Dara G. Jamieson, MD, Profesora Asociada, Neurología Clínica, Weill Medical, College, Universidad de Cornell. Dr. Jamieson es consultor de Boehringer Ingelheim y Merck, y está en la mesa de oradores de Boehringer Ingelheim, Merck, Ortho-McNeil y Pfizer.
Sinopsis: El dolor de cabeza provocado de forma aguda a altas elevaciones puede ser migraña o el desarrollo de edema cerebral con progresión al mal agudo de montaña. La disminución de la expresión génica de la ATPasa observada en pacientes con cefalea crónica que viven a gran altura puede dilucidar la neurobiología de la migraña en general.
Fuentes: Serrano-Dueñas M. Cefalea de Altura. Estudio Prospectivo de Sus Características Clínicas. Cefalalgia. 2005;25: 1110-1116; Appenzeller O, et al. Migraña en los Andes y Dolor de cabeza a nivel del mar. Cefalalgia. 2005;25:1117-1121.
Los visitantes que viajan a áreas de altitudes elevadas pueden sufrir un dolor de cabeza a gran altura que puede progresar a mal agudo de montaña (AMS) o edema cerebral a gran altitud. El Grupo de Consenso de Lake Louise ha definido la SMA como dolor de cabeza, en una persona no aclimatada que ha llegado recientemente a una altitud mayor de 2500 metros, acompañada de síntomas gastrointestinales, insomnio, mareos o fatiga. Los síntomas comienzan dentro de las primeras 12 horas de ascenso y, sin descenso o tratamiento con oxígeno, dexametasona o acetazolamida, pueden provocar ataxia y alteración del nivel de conciencia por edema cerebral. Dormir a gran altura predispone al desarrollo de dolor de cabeza, y el sueño agrava los síntomas de SMA con vasodilatación intracraneal, particularmente durante el sueño REM. Se propone que la etiología de la cefalea sea la vasodilatación cerebral inducida por hipoxia, con activación del sistema trigeminovascular. El aumento en el volumen y flujo sanguíneo cerebral, con autorregulación alterada y aumento de la presión capilar, conduce a edema vasogénico.1
El reconocimiento del dolor de cabeza a gran altura, que puede anunciar el desarrollo de síntomas neurológicos más graves, es crucial para prevenir el empeoramiento neurológico. M. Serrano-Dueñas (2005) realizó un estudio prospectivo de los síntomas de cefalea de altura en los Andes ecuatorianos. Se preparó un cuestionario que describía las características de la cefalea y se presentó a 63 hombres y 35 mujeres (edad media, 26 años, con una media de 9 años de experiencia en escalada) que habían experimentado cefalea durante cursos organizados de escalada en nieve y hielo. Durante el curso de 4 días, subieron a la Montaña Chimborazo (6310 m) al día 3, con evaluaciones de dolor de cabeza en diferentes etapas del ascenso y descenso. Las cefaleas asociadas al aumento de la elevación se describieron como holocraneales (66%), con dolor de tipo estallido pulsátil (75%) y evolución oscilante (37%). Los dolores de cabeza aumentaron con el ejercicio (50%) y se aliviaron con el descanso en el 42%. Los síntomas acompañantes incluyeron anorexia, irritabilidad, pesimismo y ansiedad. M. Serrano-Dueñas señala algunas de las inconsistencias de los criterios actuales para la designación de cefalea de altura, y propone que esta descripción se utilice para formular una nueva definición.
La migraña puede ser desencadenada por la gran altitud, con los habitantes del nivel del mar desarrollando migrañas relacionadas con los mecanismos propuestos en la cefalea de altura. Sin embargo, los trastornos crónicos de cefalea son más comunes en habitantes de elevaciones altas que pueden desarrollar un síndrome de mala adaptación conocido como mal crónico de montaña (CMS). El CMS se caracteriza por hipoxia profunda y policitemia, así como síntomas y signos neurológicos, incluida la migraña. Appenzeller y sus colegas en 20032 notaron que el 47% de los habitantes de Cerro de Pasco, Perú (altitud 4338 m) reportaron dolores de cabeza. El veinticuatro por ciento de los hombres de la región tenían migraña con aura, con un promedio de 65 ataques al día. En un estudio de habitantes varones de Ceru de Pasco, algunos con CMS, la vasodilatación de la arteria cerebral media en respuesta al CO2 y al NO, medida por Doppler transcraneal, fue defectuosa tanto en sus altitudes elevadas habituales como cuando se midieron a nivel del mar en Lima. Appenzeller et al propusieron que la susceptibilidad a la migraña, en el contexto de la hipoxia crónica, podría estar relacionada con la expresión génica alterada de los factores de crecimiento vascular, lo que podría afectar la reactividad vascular.
En el artículo publicado por Appenzeller et al en 2005, se evaluó la expresión génica de la subunidad ATP1A1 de Na+/K+ ATPasa en 30 hombres, nativos de Cerro de Pasco. La ATPasa ha sido implicada en la patogénesis de la migraña hemipléjica familiar, ya que el deterioro de la función de la enzima puede hacer que la corteza sea susceptible a la depresión de propagación cortical. Los hombres andinos con CMS tuvieron una expresión significativamente menor de la subunidad ATP1A1 de la ATPasa (P = 0.008) que los hombres andinos sin CMS. Se observó un aumento en el nivel de expresión a la hora de llegar al nivel del mar en Lima. Un bajo nivel de expresión de la subunidad ATP1A1 de la ATPasa predijo una baja saturación de oxígeno, trastornos del sueño y una alta probabilidad de CMS. Appenzeller et al postularon que la baja expresión de la subunidad ATP1A1 de la ATPasa Na+/K+ en los Andes altos puede desencadenar cefalea al causar despolarización del nervio perivascular trigémino, lo que conduce a la activación cortical y al dolor. Este estudio de la migraña secundaria en los Andes altos puede conducir a una mejor comprensión de la neurobiología de la migraña y también a la terapia para quienes sufren migraña en elevaciones más bajas.
