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Un hombre de 64 años se presentó en el departamento de emergencias con un historial de 3 días de hinchazón de la rodilla izquierda. Ha tenido hipertensión durante los últimos 8 años y ha estado tomando telmisartán 40 mg una vez al día e hidroclorotiazida 12,5 mg una vez al día.
Su examen físico revela que está afebril con una presión arterial de 136/88 mg Hg bilateralmente. La rodilla izquierda está hinchada, caliente y sensible con alteración del rango de movimiento.
La velocidad de sedimentación es de 57 mm / h y el hemograma completo, la función renal y los niveles de ácido úrico son normales. La artrocentesis revela que el recuento de leucocitos es de 22.000 / µL con un 90% de neutrófilos. Numerosos cristales birrefringentes en forma romboidal dentro de los neutrófilos y extracelulares se ven con microscopía de luz polarizada. La tinción de gram es negativa para bacterias.
Las radiografías de la rodilla izquierda muestran hinchazón de los tejidos blandos con estrechamiento del espacio articular y calcificaciones lineales con el cartílago, paralelas a la superficie ósea subcondral.
Información de apoyo clave
La formación y deposición de cristales de pirofosfato de calcio (CPP) en y alrededor de las articulaciones puede dar lugar a una artritis inflamatoria aguda (pseudo-gota). Sin embargo, esta artropatía metabólica en cartílago articular y fibrocartílago puede presentarse de muchas maneras, incluyendo condrocalcinosis asintomática, artritis inflamatoria crónica y enfermedad degenerativa del cartílago.
Los pacientes afectados por este trastorno suelen ser mayores de 60 años y es ligeramente más común en las mujeres. Cuando ocurre antes de los 40 años de edad, generalmente se asocia con una enfermedad metabólica subyacente o un trastorno hereditario. Casi cualquier articulación puede estar afectada por el pirofosfato dihidrato de calcio (CPPD, por sus siglas en inglés), aunque las rodillas, las muñecas y las caderas se ven afectadas con mayor frecuencia. Además de la pseudo gota aguda, los pacientes también pueden presentar articulaciones pseudo neuropáticas y artritis reumatoide pseudo.
La deposición de pirofosfato de calcio puede estar asociada con diversas alteraciones metabólicas, como hipercalemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, hemocromatosis, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, amiloidosis, enfermedad de Wilson e hipofosfatasia.
Aunque el mecanismo exacto para el desarrollo de la formación de cristales de CPPD sigue siendo desconocido, el aumento de la descomposición del trifosfato de adenosina, los cambios en la matriz del cartílago y el manejo anormal del pirofosfato por las células de las articulaciones, debido al envejecimiento, a factores genéticos o a ambos, pueden dar lugar a un aumento del pirofosfato inorgánico intraarticular. Los condrocitos también pueden generar cantidades crecientes de pirofosfato debido al aumento de la actividad de la pirofosfohidrolasa nucleosídica trifosfato, formando cristales cuando se combinan con calcio extracelular. Los cristales, formados posteriormente, pueden depositarse dentro del cartílago causando condrocalcinosis, o estimular la inflamación del espacio articular al liberarse directamente en las articulaciones. Muy a menudo, el cartílago hialino se ve afectado, lo que resulta en densidades lineales finas paralelas a la superficie ósea subcondral, sin embargo, el fibrocartílago, los ligamentos y las cápsulas articulares también pueden estar involucrados, lo que resulta en densidades puntiagudas y lineales difusas.
Aunque raras, las formas hereditarias de CPPD se heredan generalmente como un trastorno autosómico dominante, en los genes COL y ANKH, este último de los cuales ha demostrado estar involucrado en el transporte celular de fosfato inorgánico.
La osteoprotegerina, codificada por el gen TNFRSF11B, desempeña un papel fundamental en la regulación del desarrollo de los osteoclastos. Una mutación en este gen puede dar lugar a una osteoprotegerina con una mayor capacidad para inhibir la reabsorción ósea y la osteoclastogénesis. La regulación ascendente de TNFRSF11B también está involucrada en la causa fisiopatológica de la osteoartritis (OA).
La monoartritis aguda, más comúnmente involucra la rodilla, mientras que el tobillo, la muñeca y el hombro pueden estar involucrados. Los depósitos de CPP suelen ser lineales, paralelos y por debajo de la superficie del cartílago (Figura), e incluyen características de osteoartritis, como la formación de quistes y osteofitos, el estrechamiento del espacio articular y la esclerosis ósea. A diferencia de la osteoartritis, la pseudo gota involucra predominantemente las superficies articulares patelofemorales, la articulación talocalcánica de la parte media del pie o la articulación radiocarpiana de la muñeca.
Ataques agudos de Pseudo-Gota
Los ataques agudos de pseudo-gota, generalmente son monoarticulares, alcanzan un pico en 12 horas a 36 horas, pueden precipitarse por cirugía, trauma o enfermedad médica, y generalmente se resuelven en 1 a 2 semanas. A diferencia de la gota, es menos probable que la pseudo-gota sea poliarticular o involucre la articulación metatarsofalángica.
La artropatía crónica por pirofosfato se caracteriza por dolor crónico, rigidez matutina que suele durar menos de 30 minutos y disminución del rango de movimiento de hombros, codos, caderas, tobillos y articulaciones metacarpofalángicas. Ocasionalmente, los pacientes con artropatía crónica pueden experimentar fatiga, proliferación sinovial y deformidades de flexión, lo que lleva a la destrucción progresiva de las articulaciones con un patrón simétrico que puede ser similar a la AR.
La pseudo gota aguda se puede diagnosticar mediante el examen del líquido sinovial con un microscopio polarizador y demostrando cristales y neutrófilos en forma de romboide birrefringentes positivos. Por lo general, la velocidad de sedimentación y/o los niveles de proteína C reactiva son elevados, mientras que la hipercalcemia puede estar presente ocasionalmente.
Objetivos de aprendizaje:
Una vez completada con éxito esta actividad educativa, los participantes deben estar en mejores condiciones de evaluar la espondilitis anquilosante.
Descripción general
Autor(es)/Profesorado: Ronald A. Codario, MD, FACP, FNLA, RPVI, CCMEP
Fuente: Healio Rheumatology Education Lab
Tipo: Monografía
Artículos/Artículos: 7
15/2/2016
Fecha de caducidad: 15/2/2017
Tipo de crédito: CME
Número de créditos: 1
Coste: Gratuito
Proveedor: Vindico Medical Education
Información de CME
Declaración del proveedor: Esta actividad de educación médica continua es proporcionada por Vindico Medical Information.
Declaración de soporte: No hay soporte comercial para esta actividad.
Público Objetivo: Esta actividad está diseñada para esta actividad son reumatólogos y otros profesionales de la salud involucrados en el tratamiento de pacientes con trastornos reumatológicos.
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