Resumen
La fibrilación auricular postoperatoria (FAOP) es común entre los pacientes quirúrgicos y se asocia con un peor desenlace. La fisiopatología de la FAOP no está completamente revelada, y varios factores perioperatorios podrían estar involucrados. La estimulación cardíaca directa por el uso perioperatorio de catecolaminas o el aumento del flujo simpático por pérdida de volumen/anemia/dolor pueden desempeñar un papel. Las alteraciones metabólicas, tales como hipo/hiperglucemia y alteraciones electrolíticas, también pueden contribuir a la FAOP. Además, la inflamación, tanto sistémica como local, puede desempeñar un papel en su patogénesis. Las estrategias para prevenir la FAOP tienen como objetivo reducir su incidencia y mejorar el resultado global de los pacientes quirúrgicos. La profilaxis no farmacológica incluye un control adecuado del dolor postoperatorio, el uso de analgesia epidural torácica, la optimización del suministro de oxígeno perioperatorio y, posiblemente, la modulación de la respuesta inflamatoria asociada a la cirugía con inmunonutrición y antioxidantes. Se debe corregir la depleción perioperatoria de potasio y magnesio. Es necesario investigar más a fondo el impacto de esas intervenciones en los resultados de los pacientes.
1. Introducción
La fibrilación auricular postoperatoria (FAOP) es común tanto después de la cirugía cardiotorácica como no cardiotorácica . En pacientes sometidos a cirugía cardiotorácica se ha reportado una incidencia del 16-46%, dependiendo del grado de monitorización postoperatoria utilizada y de los procedimientos quirúrgicos específicos . En pacientes sometidos a cirugía no cardiotorácica, la incidencia de FAOP notificada varía entre 0,4 y 12%. La FAOP se puede observar durante todo el curso postoperatorio, con un pico entre el segundo y el quinto día postoperatorio .
El riesgo de desarrollar FAOP puede estar relacionado con varios factores predictivos epidemiológicos y perioperatorios. Los factores generales incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, la obesidad, la insuficiencia cardíaca congestiva preexistente, la insuficiencia renal crónica o la EPOC, que son todos factores de riesgo de FAOP . En cirugía no cardiotorácica, los predictores de FAOP son enfermedad valvular preexistente y asma, procedimientos vasculares intraabdominales y mayores e hipotensión intraoperatoria .
A pesar de que la FAOP puede ser autolimitada, puede estar asociada con trastornos hemodinámicos, accidente cerebrovascular postoperatorio, infarto de miocardio perioperatorio, arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca . En muchos informes, el desarrollo de PAF se asocia con una estancia hospitalaria más prolongada, mayor morbilidad y mortalidad y mayores costos . En pacientes con riesgo de FAOP, se sugieren intervenciones adicionales, tanto farmacológicas como no farmacológicas, para prevenir sus consecuencias clínicas . La amiodarona, los betabloqueantes y la suplementación con magnesio son los pilares de la profilaxis farmacológica en pacientes de riesgo . La profilaxis no farmacológica puede incluir varias intervenciones durante todo el período perioperatorio. El objetivo de este estudio es revisar la profilaxis no farmacológica de la FAOP a la luz de su compleja fisiopatología.
2. Fisiopatología y Tratamiento No Farmacológico
Los mecanismos electrofisiológicos implicados en la FAOP no están completamente revelados. Clásicamente, la fibrilación auricular puede estar relacionada con la alteración de la refractariedad auricular, el enlentecimiento de la conducción auricular y/o la reentrada en las ondas de excitación en las aurículas . Se ha propuesto que los pacientes que desarrollan FAOP pueden tener ya un sustrato electrofisiológico para esta arritmia antes de la cirugía . Varios factores perioperatorios podrían desencadenar la fibrilación auricular. En pacientes sometidos a cirugía cardiotorácica, el trauma intraoperatorio per se, la manipulación del corazón, la inflamación local con o sin pericarditis y la elevación de la presión auricular por aturdimiento ventricular postoperatorio pueden predisponer a alteraciones en la refractariedad y/o reentrada local . En todos los pacientes quirúrgicos, la fibrilación auricular también puede estar relacionada con factores específicos, como la estimulación cardíaca directa por el uso perioperatorio de catecolaminas o la activación simpática refleja por pérdida de volumen/anemia/dolor, fiebre e hipo/hiperglucemia . También hay evidencia de que la inflamación, tanto sistémica como local, puede desempeñar un papel en la patogénesis de la FOP (ver Figura 1) . Sin embargo, los mecanismos exactos de la FAOP después de la cirugía no cardiotorácica no se comprenden completamente .
Gráfico 1
Fisiopatología de la fibrilación auricular postoperatoria(ver texto para más detalles).
2.1. Factores Mecánicos, Dolor y Estimulación Simpática
La fibrilación auricular se describe comúnmente después de la cirugía pulmonar o esofágica . Durante la cirugía cardiotorácica, la manipulación mecánica del corazón y el pericardio conduce a un traumatismo tisular local y a una respuesta inflamatoria local que puede llevar a la FOP . La manipulación cardíaca también puede ser responsable de un desequilibrio directo y local entre el tono simpático y parasimpático (ver Figura 1). La lesión directa a las fibras nerviosas simpáticas miocárdicas puede alterar la modulación autónoma de las células miocárdicas auriculares, aumentando su sensibilidad a las catecolaminas, contribuyendo así a la FAOP. El tono simpático sistémico también puede aumentar, debido a una respuesta inflamatoria sistémica al trauma quirúrgico y al dolor, y las catecolaminas circulantes pueden actuar sobre el miocardio auricular sensibilizado acortando el período refractario, causando reentrada auricular o promoviendo la automaticidad desencadenada para producir arritmias . Por lo tanto, el bloqueo beta perioperatorio ejerce efectos similares y puede desempeñar un papel en la limitación de las arritmias auriculares postoperatorias .
El dolor en sí desencadena una respuesta simpática que contribuye a las arritmias postoperatorias (ver Figura 1). El flujo simpático inducido por el dolor y el desequilibrio entre la actividad simpática y parasimpática producen latidos ectópicos auriculares y, en pacientes susceptibles, desencadenan FAOP (ver Figura 1) . Existe evidencia experimental de que el alivio adecuado del dolor postoperatorio se asocia con una menor incidencia de FOP. En un estudio prospectivo de casos y controles, Hooten y colegas encontraron una mayor incidencia de FAOP en pacientes después de la cirugía torácica con mal control del dolor postoperatorio .
La anestesia epidural torácica (TEA) puede reducir la incidencia de arritmias auriculares (ver Figura 2) . Las razones incluyen un efecto cronotrópico negativo directo en el corazón, un mejor flujo sanguíneo coronario y oxigenación miocárdica, y una reducción del flujo simpático del dolor perioperatorio (ver Figura 2) . En cirugía cardiotorácica, el TEA postoperatorio con anestésicos locales, por ejemplo, la bupivacaína, induce un grado variable de bloqueo simpático, que puede ser responsable de la reducción observada en taquiarritmias cardíacas postoperatorias . También hay un acuerdo general sobre el hecho de que el TÉ permite un mejor control del dolor postoperatorio, reduciendo así la liberación de catecolaminas (ver Figura 2) . Además, el TÉ puede reducir la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas circulantes . Un aumento mediado por el TÉ del tono vagal miocárdico también puede ser en parte responsable de sus efectos cronotrópicos (ver Figura 2) . Simeoforidou y sus colegas midieron la variabilidad de la frecuencia cardíaca en pacientes sometidos a toracotomía y mostraron una disminución del flujo simpático cardíaco en los pacientes tratados con TÉ en comparación con los que recibieron morfina intravenosa controlada por el paciente. El TÉ intraoperatorio también puede prevenir la POAF. Scott y sus colegas informaron una menor incidencia de arritmias auriculares posoperatorias en pacientes sometidos a una anestesia epidural general combinada en comparación con aquellos que recibieron anestesia general sola (10,2% versus 22,3%) .
Gráfico 2
Profilaxis no farmacológica de la fibrilación auricular postoperatoria (ver texto para más detalles).
Curiosamente, algunos autores afirman que las arritmias auriculares podrían estar relacionadas con una pérdida postoperatoria del estado parasimpático, que ejerce un efecto inhibitorio en el miocardio auricular, y no con un tono simpático mejorado. En un pequeño ensayo reciente, Jiang y sus colegas encontraron que, después de la resección pulmonar, una infusión de opioides controlada por el paciente (fentanilo y tramadol) puede reducir las arritmias supraventriculares postoperatorias más que la analgesia epidural controlada por el paciente con ropivacaína . Argumentan que la restauración de la estimulación parasimpática en el miocardio auricular, a través de la infusión de opioides, podría ser responsable de este resultado. Sin embargo, la evidencia real es que la analgesia epidural es superior a los opioides sistémicos en términos de desenlace para los pacientes sometidos a procedimientos cardiotorácicos y abdominales mayores, incluida la cirugía vascular abdominal y la resección de cáncer de colon .
2.2. Estrategias Inflamatorias y Antiinflamatorias
Durante el trauma quirúrgico, es evidente una respuesta inflamatoria sistémica, y su intensidad refleja el grado de estrés quirúrgico . Takenaka et al. demostró que los niveles séricos de marcadores inflamatorios, como la interleucina-6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR), se correlacionaron con los determinantes clínicos del estrés quirúrgico, como la duración de la cirugía, la longitud de la herida quirúrgica o la intensidad del dolor .
Hay cada vez más pruebas que muestran la influencia de la inflamación sistémica en la patogénesis de la fibrilación auricular (ver Figura 1). Los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, como IL-6 y TNF-alfa, están elevados en pacientes con arritmias auriculares . Se pueden encontrar niveles más altos de complemento, PCR o glóbulos blancos en pacientes que desarrollan FAOP en comparación con los controles . Considerando a los pacientes sometidos a cirugía cardíaca electiva, Lamm y sus colegas demostraron que un aumento más pronunciado de los marcadores de inflamación postoperatorios predice de forma independiente el desarrollo de FOP . Además, la inflamación miocárdica local puede contribuir a la patogénesis de la FAOP (ver Figura 1) .
Tanto la inflamación sistémica como la local pueden fomentar una lesión oxidativa con liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Las ERO pueden inducir un remodelado miocárdico eléctrico, caracterizado por una disminución del período refractario efectivo al potencial de acción, precipitando así la FAOP (ver Figura 2) . De hecho, hay evidencias experimentales de que se produce una lesión oxidativa en tejidos miocárdicos de pacientes con fibrilación auricular , y muchos estudios han demostrado niveles elevados de marcadores de oxidación miocárdica sérica, como peroxinitrito y superóxido, en pacientes fibrilantes después de la cirugía . La NAD (P)H oxidasa, la principal fuente de superóxido en las aurículas, se encontró en niveles más altos en pacientes en desarrollo de FOP que en aquellos que no desarrollan esta arritmia . En base a estas observaciones experimentales, la suplementación perioperatoria de antioxidantes podría contribuir a reducir la FOP (ver Figura 2).
Los antioxidantes, incluyendo la vitamina C, la N-acetilcisteína y las estatinas, son un grupo heterogéneo de moléculas que han demostrado disminuir los niveles séricos de marcadores moleculares de estrés oxidativo celular en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. También pueden reducir la incidencia de FAOP (ver Figura 2) . Además, se ha planteado la hipótesis de que uno de los mecanismos por los que actúan los fármacos anti-AF clásicos está relacionado con la capacidad de eliminar ROS y la protección contra la peroxidación lipídica de la membrana . Numerosas líneas de evidencia muestran que un refuerzo del sistema de defensa antioxidante disminuye la vulnerabilidad del miocardio al efecto del aumento de ROS. En apoyo de este punto de vista, se ha informado de la prevención de la FOP mediante antioxidantes clásicos como la N-acetilcisteína y las estatinas . En un estudio prospectivo de casos y controles, Carnet y sus colegas probaron los efectos de la suplementación perioperatoria con vitamina C en la incidencia de FAOP en 43 pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La incidencia de FAOP en el grupo tratado fue de 16% versus 35% en el grupo control . También hay evidencia de que la administración oral de ácido ascórbico en el período perioperatorio podría disminuir la incidencia de FOP en un 50% . A pesar de estas líneas de evidencia, la suplementación perioperatoria de antioxidantes no se lleva a cabo de manera rutinaria .
La modulación de la respuesta inflamatoria perioperatoria mediante la administración de inmunonutrientes podría reducir las complicaciones postoperatorias, incluida la FAOP (ver Figura 2) . Se ha sugerido que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI) tienen efectos directos sobre la adenosina trifosfatasa de calcio/magnesio microsomal cardíaco y los canales de sodio dependientes de voltaje . Los estudios clínicos han demostrado que los AGPI reducen la incidencia de fibrilación auricular y arritmias ventriculares en pacientes con infarto de miocardio y desfibriladores implantados . En una encuesta prospectiva aleatoria prospectiva, Calò et al. . aleatorizar a 160 pacientes sometidos a CRM para recibir PUFA 2 g/día durante al menos 5 días después de la cirugía. Los autores demostraron que los AGPI fueron capaces de reducir la incidencia de AFP en un 65%. Este efecto se asoció con una reducción significativa de la duración de la estancia hospitalaria (𝑃=.017).
La hemofiltración venovenosa continua renal (CVVH) y las técnicas de depuración sanguínea se emplean cada vez más para reducir o modular la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes críticos . La CVVH se ha empleado para reducir la respuesta inflamatoria asociada a la cirugía cardiotorácica . De hecho, en pacientes sometidos a terapia de reemplazo renal posoperatoria, se ha demostrado que los efluentes de hemofiltración contienen complejos de factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, C3a y C5a . Se ha demostrado que la HVV intraoperatoria durante el bypass cardiopulmonar (BPC) elimina moléculas de bajo peso molecular del plasma, incluidos mediadores inflamatorios como citoquinas . Debido al papel de la inflamación en la patogénesis de la FOP, se ha planteado la hipótesis de que la HVVC durante la CEC podría disminuir la incidencia de FA después de la cirugía cardíaca . Sin embargo, el momento de la CVVH perioperatoria sigue siendo un tema de debate. La FA ocurre típicamente 48-96 h después de la cirugía, y un corto período de atenuación de la cascada inflamatoria durante la operación probablemente tenga poco beneficio en la prevención de complicaciones más tardías. De hecho, se ha demostrado que los niveles de proteína C reactiva no alcanzan su pico hasta el día 2 del postoperatorio, y los niveles de C3b/c del complemento experimentan una elevación secundaria entre los días 2 y 4 del postoperatorio . Este pico tardío en los niveles circulantes de mediadores inflamatorios probablemente anule aún más los efectos de una terapia confinada al período intraoperatorio . Además, para los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, no está indicada la aplicación rutinaria de HVCV.
2.3. Volemia
El desarrollo de FAOP puede estar relacionado con hipovolemia e hipotensión (ver Figura 1). La pérdida de sangre y / o líquidos disminuye el retorno venoso a la aurícula derecha, reduciendo así el volumen del accidente cerebrovascular y el gasto cardíaco. Las mismas alteraciones pueden ser consecuencia de la depresión cardiovascular inducida por la anestesia. La disminución de la entrega de oxígeno en los tejidos estimula la liberación de catecolaminas endógenas. En pacientes hipovolémicos, las variaciones hemodinámicas se finalizan para mantener una perfusión tisular y oxigenación adecuadas, a través de un aumento de la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular periférica y el tono venenoso. Estos efectos tienen como objetivo restaurar el retorno venoso hacia el corazón y mantener un volumen de derrame cerebral adecuado. La secreción de catecolaminas por el sistema simpático es crucial. En el paciente quirúrgico, la pérdida de líquidos y la hemorragia pueden conducir a hiperactividad simpática refleja, que puede tener proarrítmica en el corazón . La infusión de noradrenalina, dopamina o dobutamina también puede desempeñar un papel. Por lo tanto, en los pacientes postoperatorios, la FOP de nueva aparición debe requerir un diagnóstico diferencial para descartar sangrado quirúrgico.
La hipovolemia intraoperatoria, junto con la hipoxia y la anemia, puede conducir a una isquemia relativa de las células auriculares y del tejido de conducción miocárdica, alterando las propiedades eléctricas celulares y dando lugar a arritmias, tanto ventriculares como supraventriculares .
La hipervolemia se relaciona con la FAOP a través de un mecanismo de estimulación mecánica de la aurícula derecha: la «retroalimentación mecánico-eléctrica» . Se ha demostrado que el inicio y la duración del potencial de acción de la membrana de las células auriculares se ven afectados por los cambios en la longitud de las células ventriculares . A partir de entonces, se ha demostrado que el estiramiento miocárdico, tanto en corazones aislados como in situ, induce arritmias ventriculares debido a la aparición de despolarizaciones transitorias y al acortamiento del período refractario . El gran volumen de líquido infundido durante el período perioperatorio, especialmente en cirugía general y vascular, podría aumentar el volumen diastólico de la aurícula y reducir reversiblemente el cumplimiento, alterando las propiedades eléctricas de las células auriculares . El consiguiente aumento de la excitabilidad puede desencadenar POAF .
De hecho, el Ensayo de Supresión de Fibrilación Auricular II mostró que los pacientes que desarrollaron FAOP después de la cirugía cardiotorácica recibieron 1 litro de líquidos intravenosos más que los controles en los primeros 5 días postoperatorios. Además, el balance neto de líquidos en el segundo día postoperatorio, en el que la FPO tuvo la tasa de incidencia más alta, fue un predictor independiente de FPO (OR 6,4, IC del 95%: 1,4 a 29,1,𝑃=.014) .
A la luz de estos resultados, se indica mantener un estado de euvolemia para reducir el riesgo de FAOP (ver Figura 2). Un uso juicioso perioperatorio de la vía intravenosa. los líquidos de reemplazo, con infusiones dirigidas al paciente y monitoreo hemodinámico, serían necesarios para lograr una perfusión tisular óptima sin sobrecargar el corazón y los pulmones .
2.4. Hipoxia
La hipoxia tiene un papel causante de las arritmias supraventriculares perioperatorias. La hipoxia conduce a una reducción del contenido arterial de oxígeno, es decir, una reducción del suministro de oxígeno a los tejidos. Por lo tanto, el aumento de la actividad simpática tiene como objetivo aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar el tono vascular para aumentar el gasto cardíaco y compensar la reducción de la oxigenación arterial. En pacientes postquirúrgicos, la hiperactividad del sistema simpático relacionada con la hipoxia puede ser responsable del desarrollo de FAOP (ver Figura 1). La vasoconstricción pulmonar aguda impulsada por hipoxia puede sobrecargar agudamente el ventrículo derecho y causar sobredistensión auricular derecha y estiramiento miocárdico. Esto puede desencadenar POAF. Además, la hipoxia aguda es capaz de causar lesión isquémica en las células auriculares y los tejidos de conducción miocárdica, alterando las propiedades eléctricas de la membrana celular y desencadenando arritmias auriculares (ver Figura 1). Así, la FAOP puede estar asociada a la insuficiencia respiratoria postoperatoria, y todas las estrategias dirigidas a la optimización del intercambio gaseoso pueden reducir el riesgo de FAOP .
La hipoxia crónica, como en la EPOC u obesidad, es un factor de riesgo bien establecido para fibrilación auricular en el período perioperatorio. La fisiopatología de la FAOP en pacientes con hipoxia crónica incluye la poliglobulia y la vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia . El aumento de la viscosidad de la sangre y la resistencia pulmonar inducen un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, sobrecargando así el ventrículo derecho y la aurícula. Esto puede llevar al estiramiento de las células auriculares y predisponer a las alteraciones electrofisiológicas típicas de la FOP. Además, la hipercarbia crónica aumenta el volumen y la presión auricular a través de la vasoconstricción mediada por el simpático .
Mooe y sus colegas encontraron que la FAOP tenía una incidencia significativamente mayor en pacientes con síndromes de apnea obstructiva del sueño (OSASs) que en los controles (39% frente a 18%) . Curiosamente, el análisis multivariado mostró que los predictores de recurrencia de FA eran la magnitud de la desaturación nocturna de oxígeno y la proporción de tiempo dormido con una saturación de oxígeno inferior al 90%.
Kanagala y otros se encontró que la recaída de la fibrilación auricular un año después de la cardioversión eléctrica fue significativa y marcadamente mayor en los pacientes que tenían SAOS sin tratar que en los pacientes que habían recibido tratamiento (82% versus 53%) . En un estudio retrospectivo, Patel y et al. se comparó la incidencia de complicaciones posoperatorias en pacientes con SAOS. La incidencia de FAOP fue mayor en los pacientes del grupo SAOS que en los del grupo control, y este valor disminuyó fuertemente en todos los pacientes con SAOS tratados con CPAP preoperatoria .
La optimización de la oxigenación en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica se asociaría a un menor riesgo de FAOP (ver Figura 2). Las estrategias posibles pueden incluir ventilación no invasiva perioperatoria, fisioterapia o espirometría de incentivo . En casos seleccionados, se puede considerar la oxigenación hiperbárica preoperatoria para reducir las complicaciones de la CABG, incluida la FOP .
2.5. Anemia
La anemia perioperatoria es un factor de riesgo conocido de FAOP. La anemia, especialmente la anemia aguda, produce una activación adrenérgica intensa y un aumento del gasto cardíaco finalizado para aumentar el gasto cardíaco y compensar la reducción del oxígeno arterial, manteniendo así el suministro de oxígeno en los tejidos. La respuesta adrenérgica relacionada con la anemia puede desencadenar FAOP en pacientes predispuestos (ver Figura 1). No es raro que la fibrilación auricular sea uno de los primeros signos de sangrado postoperatorio agudo . Otro mecanismo que vincula la anemia a la FOP es una lesión isquémica relativa de los miocitos auriculares y las células de conducción miocárdica, con alteración de la función de la membrana y eventos arrítmicos posteriores (ver Figura 1).
Varios estudios indican, por lo tanto, que la anemia es un factor de riesgo importante en el desarrollo de fibrilación auricular postoperatoria . A pesar de que la optimización de la hemoglobina se lleva a cabo generalmente en la atención clínica de rutina de los pacientes quirúrgicos, no hay evidencia definitiva que muestre que el aumento de la concentración de hemoglobina hasta un nivel definido necesariamente mejore el resultado y reduzca la incidencia de FAOP. En la cirugía cardiotorácica, por el contrario, hay cada vez más evidencia de que la transfusión de glóbulos rojos empaquetados en realidad aumenta la incidencia de FOP . En pacientes cardiotorácicos, Sood y colegas mostraron que los pacientes que recibieron transfusiones postoperatorias tuvieron un aumento de 2 veces en su riesgo de desarrollar FOP. Según los autores, el mecanismo subyacente a este fenómeno puede estar relacionado con una respuesta inflamatoria relacionada con la transfusión y con la sobrecarga de líquidos . Por lo tanto, a pesar de que no existe evidencia definitiva, parece razonable que se establezca y alcance un nivel mínimo de concentración de hemoglobina para cada paciente, basado en las condiciones clínicas y el tipo de cirugía, para optimizar el suministro de oxígeno (ver Figura 2). Sin embargo, se debe desaconsejar el uso excesivo de hemoderivados en vista de los efectos adversos asociados .
2.6. Hipotermia
La hipotermia postoperatoria se ha asociado con un aumento de la actividad simpática y de la FAOP (ver Figura 1) . En un estudio prospectivo aleatorizado, Sun et al. demostrado que la respuesta simpática depende de la profundidad de la hipotermia . A temperaturas más bajas, se observaron cambios más amplios en norepinefrina plasmática y neuropéptido Y durante la fase de recalentamiento. Además, la fibrilación auricular de nueva aparición durante el período postoperatorio se produjo con mayor frecuencia en pacientes que se enfriaron activamente a 28°C (grupo hipotermico moderado) en comparación con aquellos que solo se enfriaron a 34°C (grupo hipotermico leve) (16,6% versus 66,7%, 𝑃=.03). Curiosamente, las directrices recientes sobre la prevención de la FAOP del Colegio Americano de Médicos de Tórax recomiendan el uso de hipotermia leve para reducir la incidencia de fibrilación auricular después de la cirugía cardiotorácica . Se ha argumentado que la hipotermia leve suprime la actividad del nervio simpático durante el recalentamiento posterior a la cirugía, previniendo así la fibrilación auricular mediada por neurohormonales . Sin embargo, en la cirugía no cardiotorácica, mantener la normotermia es esencial para prevenir la FAOP y otras complicaciones cardiovasculares (ver Figura 2) .
2.7. Alteraciones metabólicas
Las alteraciones metabólicas relacionadas con la cirugía pueden desencadenar FAOP en pacientes predispuestos . La acidosis metabólica marcada, con la consiguiente secreción de catecolaminas y sensibilización miocárdica, causa directamente arritmias supraventriculares y ventriculares .
La hipoglucemia perioperatoria puede asociarse con un aumento de la sensibilidad y una mayor duración de la FAOP (ver Figura 1) . En pacientes diabéticos, este efecto es aún más pronunciado y la hipoglucemia debe considerarse como una posible causa reversible de fibrilación auricular en pacientes diabéticos . En realidad, durante los episodios hipoglucémicos, se cree que la estimulación adrenérgica intensa produce arritmias .
La hiperglucemia perioperatoria también puede ser perjudicial para la función miocárdica, especialmente después de una cirugía cardiotorácica . Esto se debe a que una concentración elevada de glucosa puede inducir daño a la membrana de las células miocárdicas y alterar sus propiedades eléctricas, lo que conduce a la FOP . La glucemia elevada puede generar radicales libres y causar daño oxidativo a la célula miocárdica, induciendo apoptosis y, en consecuencia, arritmias . La lesión oxidativa miocárdica también puede ser inducida y mantenida por la secreción de citoquinas relacionada con la hiperglucemia, que potencia la inflamación perioperatoria (ver más arriba). Por lo tanto, a pesar de que el control glucémico estricto todavía se debate en el paciente quirúrgico y en estado crítico, evitar la hiperglucemia excesiva parece ser importante para reducir las complicaciones cardiovasculares después de la cirugía cardiotorácica (ver Figura 2) .
El hipotiroidismo y el hipotiroidismo subclínico tienen efectos adversos en el sistema cardiovascular y pueden causar arritmias cardíacas y FAOP (ver Figura 1), en particular después de la cirugía de CABG , y la disfunción tiroidea se considera un predictor de mal pronóstico para los pacientes después de la cirugía . La patogénesis de la FA en pacientes con niveles bajos de hormona T3 no se comprende completamente; se sugirió una posible explicación a partir de estudios in vitro que mostraron que un estado de T3 bajo se asociaba a alteraciones de los compartimentos intracelulares para el ion Ca2+ y a la generación de flujos iónicos alterados a través de la membrana celular miocárdica .
Es bien sabido que los pacientes sometidos a cirugía, y especialmente a procedimiento cardíaco, tienen niveles bajos de T3 libre debido a la disminución de la actividad cardíaca de 5′-monodeiodinasa . Este «síndrome de T3 bajo» puede empeorar aún más con el hipotiroidismo preoperatorio o el hipotiroidismo subclínico preoperatorio y está asociado con la FOP . Además, Klemperer et al., en un estudio prospectivo aleatorizado, demostró que la administración de T3 exógeno fue capaz de reducir la incidencia de FA en pacientes sometidos a CRM .
Por lo tanto, la detección de disfunción tiroidea preoperatoria podría ser importante para los pacientes sometidos a cirugía, particularmente cardiotorácica, y la terapia de reemplazo o suplementación de hormona tiroidea preoperatoria sería beneficiosa para reducir la incidencia de FAOP (ver Figura 2) .
2.8. Electrolitos
En una encuesta retrospectiva, el 23% de los pacientes que desarrollaron arritmia supraventricular después de una cirugía no cardiaca presentaron un trastorno metabólico y un desequilibrio electrolítico , y se recomienda un control preoperatorio estricto del desequilibrio electrolítico para disminuir la incidencia de FAOP (ver Figura 2) .
Las deficiencias de potasio y magnesio se han asociado con el desarrollo de fibrilación auricular en el período postoperatorio (ver Figura 1) .
En un estudio observacional prospectivo, Walsh et al. reportó la incidencia y el factor de riesgo de arritmias después de la cirugía no cardiotorácica. Los niveles séricos de potasio pre y postoperatorio fueron significativamente más bajos en el grupo de arritmias que en el grupo control (69% versus 24%; ERS<.005). Estos pacientes pueden haber tenido depleción de potasio intracelular en el momento de la arritmia .
La deficiencia de magnesio puede precipitar arritmias . El uso de magnesio en los períodos preoperatorio y postoperatorio temprano es altamente efectivo para reducir la incidencia de FAOP después de la CABG, y el magnesio puede considerarse como el fármaco antiarrítmico de elección en pacientes agotados . Por otro lado, la infusión de sulfato de magnesio no disminuye la tasa de fibrilación auricular postoperatoria durante el postoperatorio temprano en pacientes normomagnesémicos .
3. Conclusiones
La fibrilación auricular postoperatoria es común y contribuye a un peor desenlace del paciente quirúrgico. La patogénesis de la FOP es multifactorial. El aumento del flujo de salida simpático, relacionado con hipovolemia, anemia, hipoxia o dolor, puede provocar fibrilación auricular de nueva aparición en pacientes quirúrgicos. La manipulación pericárdica y la inflamación local durante la cirugía torácica y cardíaca pueden contribuir, al igual que la respuesta inflamatoria sistémica relacionada con la cirugía. Finalmente, los trastornos metabólicos como el hipotiroidismo perioperatorio o la hiperglucemia y las alteraciones electrolíticas también pueden contribuir a la patogénesis de la FOP. Por lo tanto, más allá de la profilaxis farmacológica, se pueden implementar varias estrategias para reducir la incidencia de FAOP, dependiendo del factor involucrado. El control adecuado del dolor postoperatorio es obligatorio, y el uso de analgesia epidural torácica para cirugía torácica y abdominal superior puede inducir un bloqueo simpático funcional con efecto cronotrópico negativo. La optimización del suministro de oxígeno perioperatorio, con un uso juicioso y adaptado al paciente de ventilación no invasiva perioperatoria y transfusiones de sangre, puede reducir la incidencia de FOP. El manejo perioperatorio de los fluidos debe estar dirigido a evitar tanto la hipo como la hipervolemia. Posiblemente, la modulación de la respuesta inflamatoria asociada a la cirugía con inmunonutrición y antioxidantes puede ayudar a reducir la incidencia de FOP. Se debe corregir la depleción perioperatoria de potasio y magnesio. Es obligatorio realizar más investigaciones para aclarar el papel de esas intervenciones en la incidencia de FAOP y el resultado de los pacientes quirúrgicos.
