El carcinoma de células escamosas del cuello uterino se desarrolla en estadios progresivos, desde normales hasta estadios precancerosos (displásicos), hasta carcinoma in situ y, finalmente, carcinoma invasivo. Se cree que esta secuencia se desarrolla en cuestión de años en la mayoría de los pacientes.
El seguimiento de las células escamosas atípicas de importancia indeterminada (ASCUS, por sus siglas en inglés) de anormalidad de Pap cervical es costoso y frustrante para los pacientes y los médicos porque un gran porcentaje de estos pacientes tienen hallazgos colposcópicos y biopsias normales. Sin embargo, un porcentaje significativo (10-15%) tendrá una lesión intraepitelial escamosa subyacente de alto grado (HSIL).
La mayoría (> 99%) de las neoplasias epiteliales cervicales son el resultado de la infección por el virus del papiloma humano (VPH). Tipos de VPH de alto riesgo (HR-VPH) (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, y 68) puede dar lugar a lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo y a HSIL, así como a carcinomas invasivos. Los pacientes con HSIL tienen un mayor riesgo de progresión a carcinoma.
En el contexto de un resultado de Papanicolaou anormal, la presencia de tipos de HR-VPH en muestras cervicales identifica un subgrupo de pacientes con mayor probabilidad de tener una HSIL.
Si el paciente ha sido diagnosticado previamente con un resultado anormal de Papanicolaou o está en alto riesgo, considere solicitar la prueba de diagnóstico: El diagnóstico de DTHPV / ThinPrep con Reflejo del Virus del Papiloma Humano (VPH) Varía en lugar de esta prueba.
La infección persistente por VPH es la principal causa de cáncer de cuello uterino y su neoplasia intraepitelial cervical (NIC) precursora.(1-3) La presencia de VPH se ha implicado en más del 99% de los cánceres de cuello uterino en todo el mundo. El VPH es un virus de ADN de doble cadena, pequeño, no desarrollado, con un genoma de aproximadamente 8.000 nucleótidos. Hay más de 118 tipos diferentes de VPH y aproximadamente 40 VPH diferentes que pueden infectar la mucosa anogenital humana. Sin embargo, los datos sugieren que 14 de estos tipos (tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y 68) se consideran de alto riesgo para el desarrollo de cáncer de cuello uterino y sus lesiones precursoras. Además, se ha considerado que los tipos 16 y 18 del VPH son los genotipos más estrechamente relacionados con la progresión al cáncer de cuello uterino. El VPH-16 es el más cancerígeno y se relaciona con aproximadamente el 60% de todos los cánceres de cuello uterino, mientras que el VPH-18 representa aproximadamente del 10 al 15% de los cánceres de cuello uterino.(4-6)
Aunque la infección persistente con HR-HPV es necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello uterino y sus lesiones precursoras, solo un porcentaje muy pequeño de infecciones progresa a estos estados de enfermedad. La infección de transmisión sexual con VPH es extremadamente común, con estimaciones de hasta el 75% de todas las mujeres expuestas al VPH en algún momento. Sin embargo, casi todas las mujeres infectadas desarrollarán una respuesta inmunitaria eficaz y eliminarán la infección en 2 años sin consecuencias para la salud a largo plazo. Una infección con cualquier tipo de VPH puede producir NIC, aunque esto generalmente también se resuelve una vez que se ha eliminado la infección por VPH.
En los países desarrollados con programas de detección del cáncer de cuello uterino, la prueba de Papanicolaou se ha utilizado desde mediados de la década de 1950 como la herramienta principal para detectar precursores tempranos del cáncer de cuello uterino. Aunque ha disminuido drásticamente las tasas de mortalidad debido al cáncer de cuello uterino en esos países, la prueba de Papanicolaou y los métodos de citología a base de líquidos posteriores requieren una interpretación subjetiva por parte de citopatólogos altamente capacitados y pueden producirse interpretaciones erróneas. Las anomalías citológicas se deben principalmente a la infección por el VPH; sin embargo, diversas afecciones inflamatorias o variaciones en el muestreo pueden dar lugar a resultados citológicos falsos positivos. El triaje de un resultado citológico anormal puede incluir pruebas repetidas, colposcopia y biopsia. Una lesión de alto grado confirmada histológicamente debe extirparse o ablarse quirúrgicamente para prevenir el desarrollo de cáncer de cuello uterino invasivo.
La prueba de ácido nucleico (ADN) por PCR se ha convertido en un método estándar no invasivo para determinar la presencia de una infección cervical por VPH. La implementación adecuada de pruebas de ácido nucleico para el VPH puede 1) aumentar la sensibilidad de los programas de detección de cáncer de cuello uterino al detectar lesiones de alto riesgo antes en mujeres de 30 años o más con citología normal y 2) reducir la necesidad de colposcopia y tratamiento innecesarios en pacientes de 21 años o más con resultados citológicos que muestran células escamosas atípicas de importancia indeterminada (ASC-US).
Recientemente, los datos indican que el genotipado individual para los tipos 16 y 18 del VPH puede ayudar a determinar las pruebas de seguimiento adecuadas y el triaje de las mujeres en riesgo de progresión a cáncer de cuello uterino. Los estudios han demostrado que el riesgo absoluto de NIC-2 o peor en las mujeres positivas al VPH-16 o al VPH-18 es de 11,4% (intervalo de confianza del 95%, 8,4-14,8%) en comparación con 6,1% (IC 95%, 4,9-7,2%) de las mujeres positivas para otros genotipos de HR-VPH y 0,8% (IC 95%, 0,3-1,5%) en las mujeres negativas al HR-VPH.(7) Basándose en parte en estos datos, la American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) ahora recomienda que el genotipado de VPH 16/18 se realice en mujeres que son positivas para HR-VPH pero negativas mediante citología de rutina. Las mujeres con resultados positivos para VPH-16 o VPH-18 pueden ser remitidas a una colposcopia, mientras que las mujeres con resultados negativos para los genotipos 16 y 18 pueden repetir la citología y las pruebas de HR-VPH en 12 meses.(4)
