Un Signo de Progresión Activa
Por Jin-Soo Kim, MD; y Young Kook Kim, MD
La asociación de hemorragia de disco óptico (ODH) con glaucoma fue reconocida por primera vez hace más de 100 años por Jannik P. Bjerrum, quien lo llamó glaucoma hemorrágico. El fenómeno se pasó por alto posteriormente hasta la década de 1970, cuando Stephen M. Drance, MD, volvió a examinar el tema en su estudio sobre las hemorragias por astillas en pacientes con glaucoma de ángulo abierto.1 Hoy en día, se sabe que la ODH tiene una fuerte asociación con el desarrollo y la progresión del glaucoma.1-3 Sin embargo, su baja prevalencia y su naturaleza transitoria dificultan el esclarecimiento de su patogénesis exacta y su relación causal con la progresión del glaucoma.4
HOD Y PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA
Los informes anteriores han mostrado que la progresión estructural y funcional continúa después de la aparición de la HOD.5,6 Los cambios en el disco óptico y la aparición y el agrandamiento del defecto de la capa de fibra nerviosa de la retina (RNFL) pueden ocurrir después de la ODH.5,7,8 Los investigadores han documentado la aparición de un nuevo defecto del campo visual glaucomatoso (FV) 2 y una tasa más rápida de cambio de FV6 después de ODH.
En consecuencia, un estudio en pacientes con glaucoma preperimétrico mostró que la ODH se asoció con la progresión del glaucoma, específicamente con el cambio estructural.9 Estos resultados sugieren que los pacientes con glaucoma que experimentan episodios de ODH tienen una mayor probabilidad de adelgazamiento más rápido de RNFL. Sin embargo, no está claro si la HOD tiene un papel causal en la progresión de la enfermedad. Teniendo en cuenta la baja frecuencia de ODH en etapas avanzadas del glaucoma, es posible que ODH sea solo uno de los varios fenómenos detectados durante el curso de la enfermedad.
CP Y ODH
La fisiopatología de la ODH, a pesar de su fuerte asociación con la progresión del glaucoma, aún no se ha dilucidado por completo. Los avances recientes en OCT de dominio espectral con imágenes de profundidad mejoradas y OCT de fuente barrida con longitudes de onda más largas han hecho posible obtener imágenes in vivo del LC, que se sabe que es el sitio inicial de daño glaucomatoso.
Muchos estudios han concluido que la HOD es la consecuencia de la alteración microvascular resultante de la alteración estructural del CP7,mientras que otros han reportado que la HOD está asociada con el suministro de sangre comprometido en el interior de la cabeza del nervio óptico.10 De hecho, estas hipótesis parecen estar al menos parcialmente relacionadas. Se han reportado fuertes correlaciones espaciales entre la HOD y la disrupción laminar,11 y un estudio prospectivo reciente reveló que las desinserciones laminar se detectaron con más frecuencia en pacientes con glaucoma con HOD que en aquellos sin HOD.
Otro estudio prospectivo reciente mostró que los ojos glaucomatosos con ODH en el sitio de focal LC defectos frecuentes y más rápido VF progresión de los ojos con ODH no acompañados por LC alteraciones o LC alteraciones acompañados por la ODH.12 Considerando que el CP es el sitio primario de daño glaucomatoso, la HOD puede proporcionar pistas secundarias para la identificación de CP vulnerables y, por lo tanto, de pacientes con alto riesgo de progresión posterior.
INTENSIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO DESPUÉS DE la ODH
Incluso si la ODH fuera un signo temprano de progresión estructural del glaucoma, tendría menos valor clínico si la progresión no pudiera alterarse con un tratamiento más agresivo. El Ensayo de Glaucoma Manifiesto Temprano mostró que la presencia o frecuencia de la HOD no estaba relacionada con el tratamiento para reducir la PIO,ni antes ni después de controlar los factores asociados13, lo que sugiere que la HOD podría no ser un signo de reducción insuficiente de la PIO. Otro estudio prospectivo en pacientes con glaucoma con HOD, sin embargo, mostró que una mayor reducción de la PIO en combinación con tratamientos más agresivos después de la HOD contribuyó a tasas más lentas de pérdida progresiva de FV.14 Un estudio reciente mostró que la intensificación del tratamiento del glaucoma después de la ODH puede tener un efecto beneficioso en la reducción de la tasa de adelgazamiento del FLNR.15
Estos hallazgos implican que, en los ojos glaucomatosos con ODH, la intensificación del tratamiento puede retrasar la progresión del glaucoma. Incluso si la ODH no es la causa de la progresión del glaucoma, todavía podría ser un signo importante de la necesidad de intensificar el tratamiento.
CONCLUSIÓN
Es difícil negar que la ODH es un signo importante de progresión activa del glaucoma. Desafortunadamente, debido a las limitaciones técnicas actuales en la detección de la progresión del glaucoma muy temprano, la aclaración de la posible relación causal entre ODH y la progresión del glaucoma seguirá siendo difícil en un futuro cercano. Aunque la ODH podría no ser una causa de progresión del glaucoma, hay suficiente evidencia de que ambos tienen una asociación. En cualquier caso, la ODH tiene un valor pronóstico clínicamente significativo como signo de la posible progresión del glaucoma y la posible necesidad de intensificar el tratamiento.
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Jin-Soo Kim, MD
* Instructor Clínico de Oftalmología, Hospital Universitario Nacional de Seúl, Seúl, Corea
• [email protected]
* Declaración de la situación financiera: Ninguna
Young Kook Kim, MD
* Profesor Adjunto de Oftalmología, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, Corea
• [email protected]
• Declaración de la situación financiera: Ninguno
No es un Signo, Sino un Factor de Riesgo
Por Brian A. Francis, MD; y Aleksandr Yelenskiy, MD
Desde el primer informe de ODH en glaucoma en 1889, muchos otros estudios han enfatizado esta asociación. Después de su redescubrimiento por Drance y Begg en 1970, numerosos investigadores han explorado la ODH como un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión del glaucoma. Algunos estudios recientes han demostrado que los cambios en el nervio óptico, el FLNR y la FV preceden y progresan después de la HOD en pacientes con glaucoma.
Sin embargo, incluso con evidencia de la asociación entre ODH y la progresión del glaucoma, se debe enfatizar que la hemorragia discal es un proceso complejo que no puede explicarse por factores vasculares, mecánicos o relacionados con la presión por sí solos. Aunque la aparición de ODH debe notarse como significativa, no es un signo definitivo de progresión glaucomatosa, como algunos han sugerido.
La ODH puede ocurrir en estados de enfermedad distintos del glaucoma. El desprendimiento vítreo posterior, la resistencia elevada de la vena central de la retina, la retinopatía diabética o la enfermedad microvascular diabética, la leucemia, la drusa discal óptica, el lupus, el uso de agentes antiagregantes plaquetarios y diferentes tipos de neuropatía óptica han demostrado manifestar varios grados de hemorragia discal.1-6 El uso de ODH solo como evidencia de glaucoma o progresión glaucomatosa puede ser incorrecto sin observar primero el espectro completo de causas.
Los ojos con ODH no siempre tienen glaucoma o muestran tasas de progresión más rápidas. Mientras que algunos estudios muestran una mayor progresión de la FV en ojos con hemorragia discal recurrente que en aquellos sin hemorragia, otros estudios muestran una progresión estructural más rápida pero una progresión funcional similar.7,8 En el estudio Blue Mountains Eye y el estudio Beaver Dam, la mayoría de las ODHs se observaron en ojos sin glaucoma.9,10
Existe una fuerte evidencia en la literatura para mostrar asociaciones entre ODH y progresión glaucomatosa, incluyendo cambios nerviosos, cambios perimétricos y pérdida de células ganglionares.11-14 Sin embargo, hay pruebas contradictorias de si la importancia clínica de la hemorragia solitaria no recurrente es similar a la de la hemorragia de disco recurrente. Por lo tanto, un hallazgo solitario de ODH puede no indicar necesariamente la necesidad de un tratamiento más agresivo.
Es importante tener en cuenta que un debilitamiento de la lámina cribosa (LC) puede estar implicado en la fisiopatología de la hemorragia discal. Existe una fuerte correlación entre la disrupción laminar y la ODH.15,16 Por lo tanto, la ODH puede ser solo un signo secundario de los cambios estructurales implicados en el proceso de la enfermedad en sí, en lugar de un indicador pronóstico de glaucoma. Ciertos aspectos de la hemorragia discal pueden estar estrechamente relacionados con el cambio laminar en pacientes con glaucoma, pero también pueden ocurrir de forma independiente.17 Esto puede explicar por qué los pacientes con glaucoma terminal grave tienen una frecuencia relativamente menor de ODH.
Muchos estudios han demostrado que los ojos con glaucoma de tensión normal (NTG) tienen una mayor incidencia de ODH que aquellos con glaucoma de ángulo abierto primario de alta tensión (POAG).18-22 de Este hallazgo es difícil de resolver, si uno asume una enfermedad común del estado de NTG y GPAA ojos. Incluso con una terapia adecuada para reducir la PIO, los ojos de NTG están más predispuestos a la hemorragia. Esto demuestra que la importancia pronóstica de la ODH está más matizada de lo que se cree comúnmente.
La HOD sugiere daño vascular y una mayor probabilidad de que un componente vascular significativo contribuya a la enfermedad cuando ocurre la HOD. Park et al23 estudiaron 35 ojos con HOD para analizar la relación entre HOD, anormalidades vasculares y cambios en el disco óptico y el FLNR. Encontraron que aproximadamente la mitad de los ojos con ODH tenían defectos de LNFL localizados acompañantes. De estos ojos, el 60% presentaba alteraciones vasculares en la angiografía con fluoresceína en el sitio de la HOD (Figura 1). Sin embargo, casi la mitad de los ojos con ODH no tenían un defecto de LNFL asociado, y esos ojos no mostraron defectos de llenado de vasos ni retraso en el llenado (Figura 2).
Gráfico 1 Una mujer de 47 años con glaucoma de tensión normal. La ODH (flecha negra) estaba presente en el borde de un defecto localizado de la capa de fibra nerviosa de la retina en su ojo derecho (A). La angiografía con fluoresceína se realizó 3 meses después de la desaparición de la HOD en la fotografía del disco (B). Se encontró un defecto de llenado de vasos (flecha blanca) en la fase arteriovenosa media (C), en la fase tardía temprana (D) y en la fase tardía de la angiografía con fluoresceína (E). El defecto de llenado del vaso era proximal a la ubicación de la ODH. Esta vena se refleja en el margen de la copa, la ubicación proximal de la ODH.
Figura 2. Una mujer de 54 años con glaucoma de tensión normal. La ODH no relacionada con un defecto localizado de la capa de fibra nerviosa de la retina no muestra hallazgos específicos que sugieran cambios hemodinámicos, como defecto de llenado de vasos o retraso en el llenado, fuga de disco o defectos de llenado de disco.
(Cortesía de Park et al23)
CONCLUSIÓN
Aunque muchos oftalmólogos se han formado opiniones sobre la importancia pronóstica de la ODH en el glaucoma, todavía no hay un consenso claro. Es innegable que existe una fuerte asociación entre el glaucoma y la hemorragia discal. Sin embargo, recomendamos ver la HOD como un factor de riesgo de progresión en lugar de un signo definitivo de progresión. Los médicos deben aumentar su vigilancia y la frecuencia de la monitorización de la progresión después de la ODH, pero deben considerar otros factores antes de iniciar un tratamiento más agresivo, especialmente la intervención quirúrgica.
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Brian A. Francis, MD
* Profesor de Oftalmología en Ciencias de la Salud y Catedrático Dotado Rupert y Gertrude Steiger, Institutos Oculares Doheny y Stein, Escuela de Medicina David Geffen, Universidad de California, Los Ángeles
• [email protected]
• Declaración de la situación financiera: Ninguno reconocido
Aleksandr Yelenskiy, MD
* Becario de Glaucoma, Institutos Oculares Doheny y Stein, Escuela de Medicina David Geffen, Universidad de California, Los Ángeles
* Divulgación financiera: Ninguno reconocido
