Fisiopatología
La ITC se puede dividir en dos mecanismos principales: lesión focal en el punto de impacto y lesión cerebral difusa. Estos mecanismos ocurren en el contexto de dos puntos de tiempo que contribuyen respectivamente al resultado clínico: primario (que ocurre en el momento de la lesión) y secundario (que ocurre de manera retardada). Ejemplos de lesiones focales durante el insulto primario son contusiones y laceraciones cerebrales, hematomas intracerebrales, fracturas de cráneo, heridas de bala penetrantes, hemorragias extraaxiales y lesiones vasculares. Las contusiones se deben a fuerzas penetrantes o conmociones cerebrales directas en el parénquima(Gennarelli et al., 1982), así como fuerzas de deslizamiento donde un cerebro que se mueve dentro del cráneo entra en contacto con superficies óseas de forma irregular, como en la base del cráneo (Holburn, 1945). Las contusiones de golpe (o ipsilaterales) ocurren justo debajo del lugar del impacto o la fractura cuando una cabeza estacionaria absorbe el impacto directo. También pueden ocurrir en el lado opuesto (o en contorsión) del cerebro a medida que el tejido cerebral que se traduce se desacelera contra el lado opuesto del cráneo. Las amígdalas cerebelosas y el giro mesial temporal pueden sufrir una hernia de contusión contra la tentoria. Las laceraciones cerebrales se producen como resultado de fuerzas de corte significativas en el parénquima y, por lo tanto, generalmente representan una lesión grave. Los hematomas intracerebrales (HIC) se presentan principalmente en los lóbulos frontal y temporal debido a una ruptura venosa, pero pueden desarrollarse en las 24 horas posteriores al trauma de una lesión por contusión (Snoek et al., 1979). Hay un subconjunto de hematomas que se desarrollan de manera retardada, y se observan en pacientes que se deterioran repentinamente entre 1 y 3 días después del trauma debido al ablandamiento del cerebro contuso y necrótico (Gudeman et al., 1979). Los hematomas intracerebrales retardados tienen una mortalidad de 50-75% (Cohen y Gudeman, 1996).
Las fracturas del cráneo incluyen los tipos lineales, conminutados o deprimidos. Las fracturas lineales representan la gran mayoría de las fracturas en niños y adultos y en su mayor parte son clínicamente insignificantes. En las fracturas conminutas, la energía se disipa al fragmentar el hueso, y a menudo ocurre donde el hueso es particularmente delgado. La fractura de cráneo deprimida es de especial preocupación porque puede dañar el cerebro subyacente y puede requerir desbridamiento y elevación, particularmente si una laceración del cuero cabelludo suprayacente deja la duramadre o el cerebro expuesto al ambiente abierto. Además, el daño vascular puede ocurrir si incide en una arteria o un seno venoso. Las heridas de bala penetrantes representan un insulto particularmente violento al cerebro y están asociadas con elevaciones significativas de la presión intracraneal (PIC) debido a la rápida formación de edema. La bala puede atravesar vasos intracraneales vitales. El resultado es particularmente pobre (con una mortalidad de pacientes en coma cercana al 95%) si la bala cruza la línea media o viola el sistema ventricular (Benzel et al., 1991). Las infecciones y las fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR) son consideraciones que afectan el manejo futuro.
Las hemorragias extraaxiales incluyen hematomas epidurales (HDE) y hematomas subdurales (HSD). Una HDE suele ser el resultado de una fractura y una lesión de los vasos meníngeos subyacentes (más comúnmente la arteria meníngea media), y tiene forma lenticular debido a la constricción de la sutura craneal del coágulo. Los SDH tienen forma de media luna en comparación con los EDH, ya que están confinados solo por pliegues durales como la falx o la tentoria. La presencia de un SDH es generalmente indicativa de una lesión cerebral difusa más grave debido a la fuerza necesaria para desgarrar una vena de baja tensión. Todos los hematomas extraaxiales pasan por un proceso de descomposición del producto, licuefacción y, al menos, absorción parcial, pero pueden convertirse en acumulaciones crónicas de líquidos que ejercen un efecto de masa y requieren una evacuación quirúrgica posterior. La lesión vascular directa durante el ITC puede tomar muchas formas, incluyendo disección arterial traumática o formación de seudoaneurisma por fuerza dirigida a la pared arterial, y formación de fístula carótida cavernosa (FCC). El FCC ocurre cuando una lesión vascular directa o conmociva induce la comunicación entre la arteria carótida dentro del seno cavernoso y los canales ricos del seno venoso que rodean la arteria. Los FCC causan proptosis pulsátil y pérdida de agudeza visual (Debrun et al., 1981). La trombosis de los senos paranasales puede ocurrir en los senos mayores que drenan debido a una lesión traumática en estos conductos de salida.
En traumatismos craneales significativos que dan lugar a fuerzas de rotación, así como a aceleración/desaceleración traslacional, puede ocurrir una cizalladura axonal aguda. A veces, esto conduce a un coma inmediato del que el paciente nunca se recupera. Si el paciente sobrevive, estas fuerzas de rotación causan lesión axonal difusa (IAD). La fisiopatología de la IAD parece estar relacionada con cambios estructurales neuronales y vasculares, con fuerzas cortantes que causan trastornos citoesqueléticos y pérdida del flujo axoplasmático. Esta entidad fue descrita por primera vez por Strich (1955) y su patología aclarada por Adams et al. (1982). Se caracteriza por estados variables de estado mental alterado y focos macroscópicos de hemorragia en las áreas del cerebro más susceptibles a las fuerzas de esquileo rotacional, como el cuerpo calloso, el tronco encefálico rostral dorsolateral y los tractos tegmental pontinos. Los cambios microscópicos en la estructura axonal ocurren de forma difusa, como la desconexión axonal y la degeneración walleriana, los bulbos de retracción, la descomposición de la mielina y la gliosis. A menudo, se ausentan notablemente los cambios isquémicos hipóxicos y solo el edema cerebral leve.
En áreas principalmente dañadas, se producen insultos secundarios debido a cambios en la homeostasis cerebrovascular. El flujo sanguíneo cerebral normalmente regulado (FSC) se altera y reduce (Bouma y Muizelaar, 1992), lo que lleva a un cambio al metabolismo anaeróbico (Werner y Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Los cambios en la permeabilidad de la membrana conducen a la formación de edema, y la pérdida de regulación del canal iónico conduce a la liberación de glutamato (Choi, 1987; Rothman y Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Esto inicia la cascada de neurotoxicidad y la apoptosis celular. La hipoperfusión temprana después de la ITC es seguida por una hiperperfusión reactiva debido a la vasorreactividad deteriorada. El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) es constante en un rango de presiones de perfusión cerebral (PPC) de 60 a 140 mmHg cuando la autorregulación está funcionando. En la ITC, el FCB puede elevarse significativamente incluso cuando la PPC es < 60 mmHg. La hiperperfusión eleva el volumen sanguíneo cerebral y causa un aumento de la presión intracraneal al desacoplar el flujo sanguíneo y el metabolismo (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). La curva de autorregulación se interrumpe significativamente después de la ITC (Enevoldsen y Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), y es difícil predecir la duración de la perturbación o correlacionarla con la gravedad de la lesión (Werner y Engelhard, 2007). Además, la lesión isquémica hipóxica puede ocurrir cuando hay hipotensión relativa después de un trauma. Ocurre en áreas del cerebro que pueden tener suministro vascular de la arteria de extremo doble, pero no anastomosis verdaderas, como la interfaz de la arteria cerebral anterior y media. Otros insultos secundarios incluyen el vasoespasmo postraumático, que es un indicador de pronóstico deficiente para el desenlace, ya que tiene consecuencias significativamente más sintomáticas que la hemorragia subaracnoidea aneurismática (Oertel et al., 2005). También hay una reducción en la tasa metabólica efectiva del cerebro después de una lesión que se correlaciona directamente con el resultado (Wu et al., 2004). La oxigenación cerebral puede reducirse drásticamente a medida que se suman todos los factores anteriores. Los episodios hipóxicos aumentan significativamente la mortalidad y se recomienda la intubación temprana (Stochetti et al., 1996; Winchel y Hoyt, 1997). Las nuevas técnicas de monitoreo de microcirculación del parénquima han identificado 15 mmHg / PtO2 como la presión mínima de oxígeno para prevenir el infarto (Rose et al., 2006), aunque estos aparatos no se han integrado plenamente en la práctica actual. Lo que es más importante, se ha demostrado que el infarto cerebral duplica con creces la mortalidad después de una ITC (Tawil et al., 2008).
Los patrones de edema en la ITC varían dependiendo de la fisiopatología de los insultos primarios y secundarios. Alrededor de las contusiones, la lesión primaria conduce a edema vasogénico a través de la desregulación arteriolar y el aumento de la permeabilidad vascular (Klatzo, 1979). En la SDH aguda, la desregulación y la rápida tasa de hinchazón por hemorragia conducen a congestión venosa y edema en todo el hemisferio dañado. Más tarde, la lesión conduce a la ruptura de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico adicional (Adams et al., 1980). El edema citotóxico se produce por muerte celular inducida por excitotoxinas. La inflamación difusa del cerebro está presente con mayor frecuencia en los niños y también es probable que se deba a vasodilatación desregulada, congestión y edema (Bruce et al., 1981), y esto puede ser dramático y rápido debido a la plenitud de referencia del cerebro pediátrico dentro del cráneo.
El concepto Lund de manejo fisiopatológico del ITC se desarrolló en 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). El mantenimiento de la perfusión cerebral (manejo guiado por CPP) y la regulación del volumen cerebral (manejo guiado por ICP) son los dos objetivos subyacentes. El cerebro lesionado pierde su capacidad de controlar el volumen total cuando se daña la barrera hematoencefálica. El edema resultante reduce la perfusión debido al aumento de la presión hidrostática local, particularmente alrededor de las contusiones. El cerebro carece de un sistema linfático para lidiar con la sobrecarga de líquidos, y la descomposición catabólica del cerebro lesionado aumenta aún más las presiones osmóticas intersticiales; como resultado, la PIC aumenta. Se ha encontrado que la hipotermia, una herramienta utilizada en algunos protocolos de tratamiento de ICT, es perjudicial para la perfusión debido al flujo simpático resultante y a la vasoconstricción por estrés sistémico. El concepto Lund también identifica un sistema de flujo venoso subdural plegable que protege el compartimento intracraneal de las fluctuaciones sistémicas, y recomienda el control de la presión arterial y el uso de albúmina (para normalizar el estado del volumen y la presión oncótica simultáneamente) para reducir el edema cerebral general.
La PIC elevada se debe a varios factores. El edema cerebral postraumático que es principalmente citotóxico por insultos primarios y secundarios aumenta la PIC. La hidrocefalia postraumática eleva la PIC y puede deberse a hemorragia subaracnoidea (comunicativa) o hemorragia interventricular (no comunicativa/obstructiva). El efecto de masa de las hemorragias puede causar una PIC elevada debido al espacio fijo en la bóveda craneal o al bloqueo del flujo de salida ventricular. Se recomienda el uso frecuente de la monitorización de la PIC en la ITC debido al riesgo relativamente bajo del procedimiento para el valor de la información obtenida (Brain Trauma Foundation, 2000). La forma de onda ICP obtenida proporciona información significativa sobre el entorno y el cumplimiento del cerebro después de una lesión. Un metanálisis reciente que examina el papel pronóstico de la PIC elevada encontró que la PIC elevada pero reducible tiene un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad, mientras que la PIC refractaria (especialmente valores superiores a 40 mmHg) se asoció inequívocamente con un desenlace precario (Treggiari et al., 2007). El aumento del volumen sanguíneo después de la ICT puede manifestarse en el monitor de la PIC como ondas de meseta, manifestadas por un aumento dramático de la PIC de hasta 50 mmHg con una caída de la PIC durante 5-10 minutos (Lundberg, 1960). Estas ondas en realidad resaltan los complejos bucles de retroalimentación de vasodilatación compensatoria y constricción, sugieren autorregulación cerebral conservada y no afectan negativamente el resultado (Czosnyka et al., 1999).
