El virus de Epstein-Barr (VEB) es el primer virus humano identificado con una asociación comprobada con la patogénesis del cáncer. Para mantener la integridad del genoma viral y «salir» del control del sistema inmune del huésped, en la fase de la infección latente, el VEB muestra la expresión de varios genes, incluidos genes para seis antígenos nucleares, tres proteínas de membrana latentes, dos ARN cortos no codificantes y transcripciones BamHI-A hacia la derecha. Los diferentes patrones de expresión de estos genes latentes determinan la aparición de diferentes tipos de latencia en la patogénesis de determinadas neoplasias malignas. Una de las características más importantes del VEB es su capacidad para infectar varios tipos de células y la consiguiente variedad de enfermedades. Se ha demostrado que en los seres humanos, la infección por el VEB puede conducir al desarrollo de cánceres, incluidos los derivados de células hematopoyéticas. Aunque se han documentado casos de infecciones de células T y células epiteliales, el VEB se caracteriza principalmente por el tropismo de linfocitos B y, en ciertas condiciones, su infección puede provocar la transformación en linfoma de células B. Este artículo analiza los mecanismos que conducen al desarrollo de linfomas dependientes del VEB y describe brevemente estas enfermedades.
