La natriuresis por presión, definida como la relación entre la excreción de sodio y la presión arterial media (PAM), se evaluó durante la reducción gradual de la presión arterial con nitroprusiato en 16 hipertensos esenciales (EH). En todos los pacientes, la excreción de sodio disminuyó linealmente con reducciones de la presión arterial (r mayor de 0,68; p menor de 0,05). El cambio porcentual de excreción de sodio desde el control por cambio de mmHg en la PAM (delta UNaV/delta MAP) fue menor en pacientes con PAM en reposo por encima de 120 mmHg que en aquellos con presión arterial más baja (1.4 +/- 0.1 versus 3.0 +/- 0.3; p menos de 0,001), pero la presión a la que el flujo de orina se extrapoló a cero (75 +/- 3 mmHg) no fue significativamente diferente en los dos grupos. La pendiente de la relación entre la excreción de sodio y la presión arterial se correlacionó significativamente con la PAM en reposo (r = -0,67; p menos de 0,05) y con el volumen plasmático (r = 0,61; p menos de 0,05). Además, la relación delta UNaV/delta MAP también aumentó en conjunto con los volúmenes de fluidos corporales cuando se agregó una carga de sal de 8 g de cloruro de sodio a la dieta regular. Así, la sensibilidad de la presión natriuresis fue determinada por el nivel de presión arterial en reposo y los volúmenes de fluidos corporales. Estos experimentos sugieren que dos mecanismos podrían activarse en EH para evitar la depleción peligrosa de sodio y volumen: 1) atenuación de la natriuresis de presión a niveles más altos de presión arterial, y 2) embotamiento de la natriuresis de presión por contracción de volumen. Según esta hipótesis, la pendiente más baja de la natriuresis de presión es secundaria a la hipertensión en lugar de su causa.
