Resumen
La parálisis facial es la patología unilateral del nervio craneal más frecuente que afecta a la población embarazada de 2 a 4 veces más que a la población no embarazada. Existe una asociación con la preeclampsia, pero esto se ha pasado por alto en gran medida. Los médicos a menudo la descartan por parálisis idiopática, como se ve en el presente caso. Una mujer de 30 años, Gravida 4, Para 3, se presentó a las 26 semanas de embarazo con quejas de debilidad facial, visión borrosa, sensación de gusto alterada, aumento de la sensibilidad al ruido durante 1 mes, dolor de cabeza desde 18 días y vómitos desde 23 días. Su pulso era de 90 / min, PA de 170/120 y RR de 18 / min. El útero tenía un tamaño de 18 semanas y la proteinuria++ estaba presente. La ecografía reveló un feto de 26 semanas, bradicardia severa y ausencia de alcohol. El síndrome HELLP fue diagnosticado después de las investigaciones. Se transfundieron seis unidades de plasma fresco congelado. Se tomó una decisión informada sobre la interrupción del embarazo. Dio a luz a un niño muerto de 450 gramos. La tercera etapa se complicó con hemorragia posparto, pero se manejó con éxito. Las mujeres con parálisis de Bell durante el embarazo deben ser evaluadas críticamente, ya que en algunas puede preeclampsia, que tiene graves implicaciones maternas y fetales. Por lo tanto, estas mujeres deben estar en seguimiento regular del obstetra.
1. Introducción
La parálisis facial es una entidad con la que la mayoría de los neurólogos y otorrinolaringólogos están familiarizados. Es la patología unilateral del nervio craneal más común y frecuente. Lo más común es la parálisis idiopática o de Bell que lleva el nombre de Sir Charles Bell, quien describió por primera vez esta afección y también su asociación con el embarazo .
La parálisis de Bell también se asocia con la preeclampsia, pero esto se ha pasado por alto en el pasado. Los neurólogos no han seguido a los pacientes para tal evento. Los obstetras, que a menudo reconocen la parálisis facial central en la preeclampsia severa como parte de un accidente cerebrovascular, no han logrado relacionar la parálisis facial periférica con la preeclampsia solo para descartarla por parálisis idiopática como se ve en el presente caso.
2. Caso
Una mujer de 30 años, gravida 4, para 3, se presentó en el departamento de atención ambulatoria prenatal (OPD) a las 26 semanas de embarazo con quejas de debilidad facial, visión borrosa, alteración de la sensación del gusto y aumento de la sensibilidad al ruido durante 1 mes. Tenía dolor de cabeza desde hacía 18 días y vómitos desde hacía 2-3 días. Todas sus entregas anteriores fueron en casa. En su último parto a término, tuvo un bebé muerto.
El presente caso fue diagnosticado con hipertensión arterial cuando estaba embarazada de tres meses y tomó medicamentos antihipertensivos prescritos durante aproximadamente dos meses. Unos veinte días después de suspender la medicación, desarrolló debilidad facial que progresó durante los siguientes 2 a 3 días. No hubo antecedentes de fiebre, sarpullido, traumatismo o síntomas de infección dental o de oído. Antes de visitar nuestra institución, visitó a dos médicos privados. Ambos aconsejaron el ingreso en vista de la restricción del crecimiento intrauterino y oligohidramnios, aunque sus registros de presión arterial eran normales. Finalmente, visitó un centro de salud primaria desde donde fue remitida a nuestro centro de atención terciaria.
En el examen, la paciente estaba consciente pero tenía los ojos y los oídos cubiertos. El pulso era de 90 / min, la PA de 170/120, el RR de 18/min y el examen torácico y cardiovascular normal. El útero tenía un tamaño de 18 semanas, la frecuencia cardíaca fetal era de 100/min y la proteinuria ++estaba presente. Se tomó la opinión del neurólogo con respecto a la parálisis de Bell. Le aconsejaron fisioterapia y le recetaron multivitaminas.
La paciente fue pronosticada sobre la condición de alto riesgo y el mal desenlace fetal. Dio su consentimiento para el ingreso y el tratamiento. Se inició tratamiento antihipertensivo (labetalol) y anticonvulsivo (sulfato de magnesio). La ecografía reveló un solo feto vivo compatible con 26 semanas de edad gestacional, con ausencia de alcohol y bradicardia grave. Las investigaciones basales revelaron SGOT 248, SGPT 235, recuento de plaquetas 77.000/µL, INR 1,5 y cociente de TTPa 1,5. Se diagnosticó el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas).
Se tomó una decisión informada de interrumpir el embarazo. Seis unidades de plasma fresco congelado (FFP) fueron transfundidos. Una vez que el perfil de coagulación se normalizó, se inició la maduración cervical y la inducción del parto. Después de 6 horas, dio a luz a un niño muerto de 450 gramos. La tercera etapa se complicó con hemorragia posparto con una pérdida de sangre de aproximadamente 1500 a 2000 mL. La hemorragia se manejó con éxito y se transfundieron cuatro unidades más de FFP y 2 unidades de volumen de células empaquetadas. El período postnatal fue sin incidentes. Fue evaluada para hipertensión. En la ecografía, se encontró que el riñón izquierdo estaba atrofiado. La proteína urinaria durante 24 horas fue de 546 mg. La fundoscopia mostró discos pálidos.
En la visita de seguimiento después de 47 días, se observó que su parálisis mejoró parcialmente, aunque su presión arterial permaneció elevada (220/120). El ECG mostró una desviación del eje izquierdo. A partir de entonces se le aconsejó un seguimiento regular en los departamentos de medicina general y neurología.
3. Discusión
La incidencia de parálisis de Bell es de 17/100. 000 habitantes por año en mujeres en edad fértil (WCBA). La población embarazada se ve afectada de 2 a 4 veces más que la población no embarazada,con una incidencia de 38 a 45 de cada 100.000 partos . Sin embargo, en un año dado, en una población de 100,000 WCBA habrá 6400 nacimientos y, por lo tanto, 17 casos de parálisis de Bell en WCBA, pero solo 3 casos de parálisis de Bell en la población embarazada .
La presentación clínica de la parálisis de Bell en el embarazo es la misma que en el estado no embarazada. Los hallazgos típicos son arrugas menos prominentes en el lado afectado, caída de las cejas, pliegues nasolabiales aplanados, esquina de la boca hacia abajo e incapacidad para arrugar la frente, levantar las cejas, labios de bolso, mostrar los dientes o silbar (Figuras 1, 2 y 3). El cierre del ojo puede ser incompleto, y al intentar cerrar el párpado hay un desplazamiento hacia arriba del globo ocular que expone parte de la esclerótica: «Signo de campana» (Figura 4). Puede haber sequedad de ojos, cambios en el gusto en la parte anterior 2/3 de la lengua, sensibilidad al ruido y dificultad en la salivación.
Gráfico 1
Pliegue nasolabial plano e incapacidad para arrugar la frente (lado derecho).
Figura 2
Incapacidad para mostrar los dientes (lado derecho).
Figura 3
Incapacidad para el bolso de labios (lado derecho).
Figura 4
la Campana del fenómeno (arriba a la rodadura de la bola del ojo).
Alrededor del 15% de las pacientes embarazadas con parálisis facial aguda pueden tener etiologías distintas a la parálisis de Bell . La historia clínica y el examen exhaustivos son fundamentales para reducir el diagnóstico diferencial. A menudo, la parálisis de Bell se confunde con un accidente cerebrovascular debido a su aparición repentina, y porque resulta en entumecimiento y pérdida de control muscular en el lado afectado. Sin embargo, en las lesiones de la neurona motora superior (UMN), por ejemplo, un accidente cardiovascular como un accidente cerebrovascular, el tercio superior de la cara se salva, mientras que en las lesiones de la neurona motora inferior (LMN), por ejemplo, la parálisis de Bell, hay parálisis de toda la cara.
Un gran número de estudios han observado la asociación de la parálisis de Bell con el embarazo. La mayoría de los casos se limitan al tercer trimestre y al período posparto inmediato . Se han propuesto varios cambios fisiológicos durante el embarazo para explicar esta asociación.
El embarazo está inmunocomprometido al máximo en el último trimestre por el aumento de los títulos de cortisol. El virus del herpes, que vive en el núcleo geniculado del nervio facial, se activa en condiciones de inmunidad comprometida. Esto desencadena una reacción inflamatoria que daña directamente los nervios por desmielinización. Como la mayoría de los casos de parálisis de Bell se observan durante el tercer trimestre, la infección viral puede ser una causa plausible . A veces, las vesículas pueden no aparecer en la infección por HZ y ahora se considera que el herpes es la causa de las parálisis faciales en un tercio de los casos diagnosticados previamente como idiopáticos . La reactivación del VHS oral también se observa con el uso de morfina epidural o intratecal. Por lo tanto, algunos casos de parálisis de Bell posparto pueden ser una consecuencia del manejo anestésico .
Un aumento en el líquido intersticial y el edema periférico en el embarazo resulta de la expansión del volumen plasmático y la estasis venosa. Esto conduce a neuropatías de compresión en lugares donde los nervios se desarrollan en un espacio cerrado, como el síndrome del túnel carpiano . En el canal de falopio, el edema tisular causa compresión mecánica del nervio facial. Esta hipótesis se apoya en la incidencia máxima de parálisis de Bell que coincide con la edad gestacional en la que hay líquido intersticial máximo, es decir, en el tercer trimestre . En el período posparto, el volumen de plasma vuelve a la normalidad más rápido que el volumen de líquido intersticial, lo que conduce a congestión venosa y edema en el estrecho canal de falopio.
El aumento de los factores de coagulación en el embarazo da lugar a un estado hipercoagulable y la trombosis del nervio vasa que suministra el nervio facial puede causar devascularización y lesión del nervio isquémico . Los efectos del estrógeno y la progesterona también se han propuesto para causar parálisis de Bell en el embarazo . Algunos trabajadores han argumentado una tendencia familiar a la patología idiopática del nervio facial .
La parálisis de Bell durante el embarazo se ha asociado con preeclampsia . Los cambios fisiológicos involucrados en la patogénesis de la parálisis de Bell durante el embarazo son comunes con la etiopatogénesis de la preeclampsia, lo que explica la alta incidencia de preeclampsia en mujeres con parálisis de Bell. La preeclampsia a menudo se manifiesta con un edema considerable y muchas mujeres pueden tener trombofilia subyacente, lo que exagera el estado hipercoagulable del embarazo. Es importante destacar que en un paciente con preeclampsia, la parálisis facial puede ser periférica o central, debido a un accidente cerebrovascular, y las dos deben diferenciarse porque su manejo difiere mucho.
Aunque no está claro si la parálisis de Bell está relacionada temporalmente con la preeclampsia, en muchos casos se observa que la parálisis de Bell ocurre antes de la aparición de preeclampsia severa, preeclampsia superpuesta o HELLP (Tabla 1). Es posible que el estado edematoso en el embarazo, que se exagera en la preeclampsia, se manifieste como déficit neurológico aislado, entre los que la parálisis de Bell es la más obvia. Otras características de la preeclampsia, como la hipertensión y la proteinuria, pueden manifestarse más tarde. La parálisis de Bell también se ha notificado después de la aparición de la preeclampsia, aunque en todos los casos notificados la parálisis facial se produjo en el posparto (Tabla 2). Algunas mujeres con preeclampsia pueden tener trombofilia subyacente y en el período posparto, cuando la hipercoagulabilidad también es máxima; debido al aumento fisiológico de los factores de coagulación, su riesgo de trombosis es altamente aumentado. La trombosis de la vasa nerviosa del nervio facial conduce a la parálisis de Bell.
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Tabla 1
Parálisis de Bell antes del parto.
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Tabla 2
Posparto, la parálisis de Bell.
En nuestro caso, había antecedentes de hipertensión e ingesta de medicamentos hipertensivos en el primer trimestre, pero la razón por la que la proteinuria y el oligohidramnios graves no se correlacionaron con el trastorno hipertensivo durante dos de sus visitas previas a la OPD en el segundo trimestre fue el registro de presión arterial normal, incluso sin la ingesta de medicamentos antihipertensivos. Se suponía que la parálisis facial era parálisis de Bell. En general, se perdió la oportunidad de prevenir la muerte inminente y el diagnóstico de preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica solo se sospechó después de que hubo un aumento de la presión arterial a finales del segundo trimestre. Los registros de presión arterial fueron normales en visitas previas a la OPD debido a la caída fisiológica a mediados del trimestre.
El tratamiento de la parálisis de Bell incluye cuidado tópico de los ojos, corticosteroides y / o antivirales con cirugía que se necesita de forma remota. Se ha encontrado que el uso de esteroides mejora la recuperación . Algunos autores consideran superfluo el tratamiento con esteroides . Se ha observado una alta tasa de recuperación espontánea después del parto y esto se ha asociado con niveles más altos de esteroides endógenos durante el embarazo, una edad más temprana de esta población y la resolución de los cambios fisiológicos y anatómicos después del nacimiento del bebé. Sin embargo, el parto por inducción electiva para mejorar el resultado de la parálisis de Bell o prevenir la aparición de preeclampsia no está indicado. Esto puede resultar en prematuridad y mayores probabilidades de parto por cesárea. La inducción electiva debe permanecer reservada únicamente para indicaciones obstétricas. Es necesario investigar si los medicamentos como el sulfato de magnesio utilizados en la preeclampsia pueden empeorar la recuperación de la parálisis de Bell .
Las mujeres con parálisis de Bell durante el embarazo deben ser evaluadas críticamente, ya que en algunas puede preeclampsia, que tiene graves implicaciones maternas y fetales. También deben ser seguidos regularmente por un obstetra.
Conflicto de intereses
El autor declara que no existe conflicto de intereses con respecto a la publicación de este artículo.
