DISCUSIÓN
La warfarina actúa inactivando los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X. Al mismo tiempo, las proteínas C y S dependientes de la vitamina K están inactivadas, estos son anticoagulantes naturales. La mitad de la proteína C activada desaparece en 6 h debido a su vida media. Por lo tanto, la proteína C se agota durante los primeros días de la terapia con warfarina, antes de que desaparezcan los factores X y II, que tienen semividas de 2 a 5 días. En algunas circunstancias, esto conduce a una coagulación excesiva. La necrosis cutánea afecta áreas del cuerpo con un alto contenido de grasa, como senos, muslos, glúteos y abdomen. El tronco, las extremidades y la cara también pueden estar involucrados. El primer signo suele ser un sarpullido morado, que en unos pocos días se vuelve negro azulado con un borde rojo seguido de necrosis de la piel.
La infección por el VIH es un tipo de estado hipercoagulable asociado a una variedad de coagulopatías adquiridas que aumentan la incidencia de trombosis venosa y arterial, incluidos anticuerpos antifosfolípidos y anticardoplipina, aumento de la activación plaquetaria, anticoagulante lúpico, aumento de la actividad del factor VII plasmático, resistencia a la proteína C activada, deficiencia de proteína C y deficiencia de proteína S.
Hay pocos datos sobre la incidencia de trombosis clínica en individuos infectados por el VIH con deficiencia de proteína S. Estudios de literatura previa han reportado eventos trombóticos en 1,52-18% de los pacientes infectados por VIH con deficiencia de proteína S. La patogénesis de esta deficiencia de proteína S relacionada con el VIH es poco conocida. Sorice et al. se sometió a pruebas de detección de anticuerpos anti-proteína S específicos utilizando inmunoblot y se observó una positividad global del 28,6% en pacientes seropositivos al VIH, con una prevalencia más alta en pacientes sintomáticos que en pacientes asintomáticos.
Por lo general, se informa de WISN en mujeres obesas de mediana edad que reciben tratamiento con warfarina para embolia pulmonar, trombosis venosa profunda, infarto de miocardio o cirugía valvular cardíaca.
Nuestra paciente era mujer joven de constitución moderada y el médico le administró Warfarina oral por embolia pulmonar trombótica.
Las lesiones asociadas con la necrosis cutánea inducida por warfarina se observan característicamente durante la 1a semana de tratamiento, apareciendo comúnmente entre los días 3 y 6 de tratamiento. Sin embargo, se han notificado casos raros en los que las lesiones cutáneas aparecieron meses después de comenzar el tratamiento, como en nuestro caso. Se sospecha que la necrosis inducida por warfarina de inicio tardío es el resultado de un mal cumplimiento de los esquemas de dosificación de warfarina, con el paciente interrumpiendo y posteriormente reiniciando el medicamento sin cobertura de heparina. No se administró heparina en nuestro caso.
Nuestro caso fue un caso de tuberculosis pulmonar con infección por VIH y uno de los factores que contribuyen a la necrosis cutánea podría ser la hipercoagulabilidad secundaria al VIH y la tuberculosis.
Bhaijee et al. en su serie de casos mencionaron que la ocurrencia de 6 casos de WISN en un período de 40 meses puede atribuirse a la hipercoagulabilidad, secundaria al VIH-1 y a la tuberculosis.
En nuestro caso, el diagnóstico de WISN se realizó clínicamente, ya que el paciente tenía parches equimóticos y escaras necróticas, lo que fue respaldado por PTINR deteriorado. El paciente no había tomado ningún otro medicamento aparte de la warfarina durante los últimos 3 meses. La biopsia de piel puede ayudar en el diagnóstico y, por lo general, revela coagulación dentro de los vasos sanguíneos de la piel sin inflamación. Los análisis de sangre para los niveles de proteína C y proteína S son importantes para evaluar las posibles causas de eliminación previa.
Debido al rápido deterioro de su estado clínico, no se realizaron estudios de laboratorio adicionales.
Si se le permite seguir su curso natural, WISN se asocia con morbilidad significativa y se han notificado muertes en casos graves.
En nuestro caso, la warfarina se interrumpió de inmediato y el paciente recibió dos PFF, pero a pesar de esto el paciente falleció, lo que podría deberse a tuberculosis pulmonar asociada e infección por VIH.
La incidencia de WISN es muy baja 0,01-0,10%. En que los casos de aparición tardía de WISN rara vez se ven. Presentamos un caso de aparición tardía de WISN en paciente VIH positivo con embolia pulmonar trombótica y reactivación de tuberculosis pulmonar.
