REPORTE DE UN CASO
La paciente es una enfermera anestesista blanca de 29 años de ascendencia ashkenazi que, en abril de 2013, presentó distensión postprandial, poliquezia postprandial (escala de heces de Bristol 5 a 7) y sudores nocturnos. Su historial médico anterior fue notable por antecedentes intermitentes de síndrome de intestino irritable (SII) que se remontan a la escuela secundaria y un historial infrecuente y no confiable de sudores nocturnos mientras estaba en la universidad. El historial de viaje del paciente incluyó un viaje de 2 semanas a la Patagonia, Argentina (enero de 2013) con la ingestión de productos lácteos sin pasteurizar.
Sus síntomas eran persistentes, en particular la hinchazón posprandial y los sudores nocturnos; estos últimos hacían un ciclo de 3 a 4 veces por noche, lo que requería cambios de ropa de cama y sábanas. La evaluación incluyó antecedentes y exámenes negativos y parámetros de laboratorio normales, incluidos marcadores inflamatorios. Los estudios de imágenes también fueron normales, incluida la tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis, y el seguimiento del tracto gastrointestinal superior (GI) y el intestino delgado. La prueba de aliento para el síndrome de sobrecrecimiento del intestino delgado fue negativa; sin embargo, el tratamiento con rifaximina proporcionó cierto alivio de la hinchazón. En junio de 2013, la panendoscopia era normal. Se realizó un estudio exhaustivo de enfermedades infecciosas, que incluyó investigaciones de patógenos inusuales como la tuberculosis (TB).
El paciente permaneció sintomático. En septiembre de 2013, se instituyó un ensayo empírico con esteroides con una respuesta dramática de 2 semanas, que incluyó una mejora significativa en la hinchazón y la resolución de los sudores nocturnos. El ahusamiento de los esteroides fue seguido por una reaparición de los síntomas mitigados de forma incompleta por la mesalamina. En marzo de 2014, una enterografía por resonancia magnética (ERM) fue compatible con ileítis. A esto le siguió una segunda colonoscopia en marzo de 2014, que incluyó la visualización delleumeon terminal, que de nuevo no mostró lesiones en la mucosa y una biopsia negativa para colitis microscópica.
El diagnóstico clínico de EC se realizó en abril de 2014, y el paciente fue tratado con esteroides más bloqueadores del factor de necrosis tumoral (TNF) (adalimumab seguido de infliximab) sin una respuesta clínica sostenida. Continuó con sudores nocturnos empapados y distensión postprandial. En enero de 2015, se añadió 6-mecaptopurina, que no se toleró.
En Marzo de 2015, se repite la ERM fue el hecho de que mostró la menor mejora del íleon terminal, pero engrosamiento. Esto llevó a la laparotomía en abril de 2015. Recibió una dosis intravenosa de ceftriaxona y metronidazol en el preoperatorio. Una sección de íleon terminal estaba pálida y flácida y se resecó. El resto de los intestinos parecía normal. La patología mostró hiperplasia linfoide con modulación inducida por fármacos del tejido linfoide asociado y reducción de las células ganglionares neurales. Los síntomas gastrointestinales del paciente se resolvieron completamente con la resección ileal-cecal. Sin embargo, sus sudores nocturnos regresaron 7 días después de la operación. Se revisaron todas las muestras de laboratorio y patología, se repitieron manchas especiales en busca de agentes infecciosos y todas dieron negativo. Ella también fue recultivadas para la TB.
En junio de 2015, se obtuvo una muestra de sangre de capa buffy (células nucleadas) para su cultivo en un laboratorio especializado utilizando medios modificados . El único medicamento que estaba tomando el paciente era una dosis decreciente de prednisona. Al mismo tiempo, comenzó con un régimen empírico de 5 fármacos (rifampicina, etambutol, azitromicina, isoniazida y levofloxacina) para una presunta infección micobacteriana mixta. Dentro de los 10 días, los sudores nocturnos mejoraron de forma decreciente; y dentro de las 6 semanas de tratamiento se resolvieron por completo. Nueve semanas después de la recolección de la muestra de sangre, la lectura del cultivo fue positiva para MAP1. La identidad del organismo fue confirmada por PCR, electroforesis en gel y secuenciación de ácido desoxirribonucleico (ADN) del amplicón de PCR. El título anti-MAP de la misma muestra de sangre fue positivo (utilizando extracto de células enteras MAP de la Colección comercial de Cultivos de tipo Americano MAP no. 43545) a una dilución de 1:8 (moderada). El análisis de PCR para el ADN MAP en el plasma fue negativo.
