Discusión
En este amplio estudio retrospectivo, presentamos la prevalencia de lesiones de Cameron en el 3,3% de los pacientes con HH identificados en endoscopia, con una mayor prevalencia en pacientes con HH grande. En nuestra cohorte, el mayor tamaño de la HH y el uso de AINE fueron factores de riesgo independientes significativos para las lesiones de Cameron, sin evidencia de una interacción significativa. El sangrado gastrointestinal manifiesto fue el síntoma de presentación más común. En la mayoría de los casos, la terapia con IBP oral es eficaz para tratar el sangrado gastrointestinal relacionado con lesiones de Cameron.
Las lesiones de Cameron se pueden pasar por alto fácilmente y pueden ser infrarreportadas, ya que el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, familiaridad con la apariencia endoscópica y un examen endoscópico cuidadoso de la HH. La visualización implica insuflación y distensión adecuadas, exámenes tanto anterógrados como retrógrados, e inspección de la mucosa gástrica a ambos lados del hiato diafragmático (8). Dadas estas limitaciones, la prevalencia de lesiones de Cameron no está bien establecida. La literatura sugiere que se sabe que la prevalencia de estas lesiones varía con el tamaño de la HH, y que la prevalencia más alta se da en las personas con una HH grande. Se han notificado lesiones de Cameron en hasta el 5% de los pacientes con HH y hasta el 13,7% de los pacientes con HH grande (8). Reportamos una prevalencia similar de 3,3% en pacientes con HH. Hay un gradiente de prevalencia dentro de esta cohorte, el más alto en la HH grande y el menos en la HH pequeña. Además, informamos que la prevalencia general de lesiones de Cameron es inferior al 1% en pacientes sometidos a endoscopia superior.
Las lesiones de Cameron se han considerado tradicionalmente como la secuela mucosa del trauma mecánico de la HH (1, 8, 9). De hecho, nuestros estudios y otros han identificado un gran tamaño de HH como un factor de riesgo importante para las lesiones de Cameron y la deficiencia de hierro. Hasta donde sabemos, este estudio es el primero en identificar el uso de AINE como factor de riesgo independiente para lesiones de Cameron. Esta observación nos lleva a especular que el trauma mecánico a nivel del hiato diafragmático se combina con una lesión de la mucosa (p. ej. de factores luminales y mucosos, incluido el ácido gástrico y el uso de AINE) en algunos casos, que conducen a la formación de lesiones de Cameron. De hecho, esta hipótesis de doble impacto, de trauma mecánico en combinación con daño en la mucosa debido a otros factores que se requieren para la formación de lesiones de Cameron, está respaldada por la literatura disponible (1, 3, 8, 10, 11). Por lo tanto, la terapia médica que consiste en agentes antisecretores y tal vez en retener a los AINE cuando sea apropiado, probablemente aborda factores no mecánicos que participan en la patogénesis y, por lo tanto, promueven la curación de las lesiones de Cameron (8, 10-12). También es posible que la configuración de la HH cambie con el tiempo, de modo que diferentes áreas del estómago estén sometidas a tensión mecánica, lo que permite la curación y la nueva lesión de diferentes áreas. Sin embargo, si el trauma mecánico fue el único factor patológico que condujo a las lesiones de Cameron, es posible que no se espere curación sin la corrección quirúrgica de la HH. Es importante reconocer que las hernias de hiato axial grandes típicamente pueden estar asociadas con un componente paraesofágico, especialmente en mujeres; los hombres generalmente tienden a tener hernias de hiato axial deslizante con reflujo gastroesofágico superpuesto. Las hernias de hiato paraesofágico y axial sintomáticas podrían estar asociadas con un riesgo de torsión e isquemia, por ejemplo, y la corrección quirúrgica sigue siendo una consideración importante en estos casos.
Las lesiones de Cameron se identifican típicamente en el contexto del sangrado gastrointestinal, tanto oculto como manifiesto. Nuestros hallazgos coinciden con la literatura, algunos de los cuales sugieren que más de la mitad de los pacientes con lesiones de Cameron acuden a atención médica por sangrado gastrointestinal (3). La presentación de sangrado GASTROINTESTINAL en lesiones de Cameron se correlacionó con un nadir de hemoglobina significativamente más bajo, similar a los hallazgos de Yakut et al (13). Con respecto a los resultados del tratamiento, observamos que la pérdida de sangre GI debido a lesiones de Cameron se resolvió con terapia médica (IBP) en todos los pacientes con sangrado GI oculto, mientras que aquellos con pérdida de sangre manifiesta se sometieron a hemostasia endoscópica para complementar la terapia médica. Si bien seis pacientes se sometieron a corrección quirúrgica de la HH durante el seguimiento, la cirugía se realizó debido a síntomas de reflujo refractario en lugar de sangrado GASTROINTESTINAL recurrente. Por lo tanto, nuestros hallazgos se alinean con otros informes de que la terapia supresora de ácido debe ser el tratamiento principal ofrecido en el contexto de sangrado GASTROINTESTINAL, especialmente en hernias axiales pequeñas y sin componente paraesofágico, con corrección quirúrgica de la HH considerada para hernias axiales grandes o mixtas sintomáticas (axiales y paraesofágicas), y para aquellos con síntomas refractarios (8, 10-12, 14).
La principal limitación de este estudio se relaciona con su diseño retrospectivo. Un estudio prospectivo siguiendo a cada paciente con lesiones de Cameron proporcionaría una mayor claridad en nuestra apreciación de la historia natural y los resultados del tratamiento, y reconocemos que nuestro estudio no puede llegar a conclusiones definitivas al respecto. Por ejemplo, no hubo datos de seguimiento de nueve pacientes con lesiones de Cameron. Esto puede haber afectado nuestras tasas de respuesta a la terapia médica y quirúrgica. Además, dado que las lesiones de Cameron son difíciles de identificar durante la endoscopia, es muy posible que una presentación de sangrado motivara un examen más detallado del estómago, lo que afectaría las tasas de incidencia, especialmente con las presentaciones de sangrado. Además, no se disponía de datos sobre estudios de hierro ni sobre el estado de H. pylori. Sin embargo, estudios previos han concluido que no hay correlación entre las lesiones de H. pylori y Cameron (13) o H. pylori y HHs (15). Por último, estos datos reflejan nuestra población de referencia dentro de un gran centro médico académico. La prevalencia puede no ser representativa de una práctica de gastroenterología basada en la comunidad.
En conclusión, nuestros datos muestran que las lesiones de Cameron pueden participar en hemorragias GI manifiestas y ocultas en pacientes con HH. La prevalencia de lesiones de Cameron es mayor en pacientes con hernias grandes (>5 cm) y en aquellos que usan AINES. Por lo tanto, en individuos con esas características clínicas, el examen cuidadoso de la hernia de hiato está particularmente justificado. En nuestra cohorte retrospectiva, el tratamiento antisecretor médico tuvo éxito en el manejo de los episodios de sangrado gastrointestinal relacionados con las lesiones de Cameron; en los casos de sangrado manifiesto, las intervenciones endoscópicas parecen tener altas tasas de éxito.
