Signo de Arteria Carótida Interna Hiperdensa

La tomografía computarizada sin contraste (TCNC) es la modalidad diagnóstica más utilizada en la evaluación del ictus agudo en muchos hospitales, a pesar de la amplia disponibilidad de RMN. Con la aprobación de la terapia con activador del plasminógeno tisular (rt-PA) intravenoso (IV) para el ictus isquémico dentro de las 3 horas posteriores al inicio de los síntomas,1 el reconocimiento de los cambios isquémicos tempranos en el TCNC se ha vuelto cada vez más importante para los médicos que administran terapia trombolítica. La observación de estos cambios isquémicos tempranos en el TCNC en el territorio de la arteria cerebral media (ACM) tiene valor diagnóstico y pronóstico2-5,sin embargo, estos cambios son sutiles y, por lo tanto, de fiabilidad variable.6,7

La hiperdensidad de una arteria cerebral en el TCNC es un marcador de trombo intraluminal y fue uno de los primeros signos de TC descritos en pacientes con ictus isquémico.8 Antes de que el infarto sea visible, el TCNC puede mostrar un signo de ACM hiperdensa (MCM), que aparece como una mayor densidad del ACM a lo largo del plano de imagen de los cortes axiales de TC, siguiendo el curso del segmento M1 desde su origen hasta la fisura sylviana.9,10 El HMCAS se ha asociado con déficits neurológicos graves y resultados clínicos deficientes.11,12 Más recientemente, se describió el signo de «punto» de MCA, que representa una hiperdensidad de las ramas de MCA (segmento M2 o M3) dentro de la fisura sylviana.13 El signo de punto de la ACM es un marcador de oclusión tromboembólica de las ramas distales de la ACM y se asocia con un mejor resultado que el signo de la ACM.13 En la circulación posterior, el signo de la arteria cerebral posterior hiperdensa (ACP) se definió como hiperdensidad dentro de la cisterna ambiental, medial a la tienda cerebelosa.14

En el presente estudio, describimos el signo de «ACI hiperdensa» (HICAS) en el TCNC que aparece como hiperdensidad en el segmento distal de la arteria carótida interna (ACI) indicando trombo intraluminal dentro del segmento supraclinoide de la ACI distal. El objetivo del estudio es validar los HICA en comparación con el estándar de oro de la angiografía por TC (ATC) y determinar su frecuencia y fiabilidad. También informamos de la asociación de los HICA con la gravedad neurológica inicial, su relevancia para el resultado clínico después del tratamiento con intraarterial (IA) IV o combinado IV y IA rt-PA.

Sujetos y Métodos

Entre diciembre de 2004 y diciembre de 2006, se identificaron 125 pacientes consecutivos con ictus isquémico agudo que presentaban < 6 horas desde el inicio de los síntomas tratados con RT-PA IV o IA en el Centro de Ciencias de la Salud de Londres. Se documentó información demográfica, factores de riesgo de accidente cerebrovascular, tipo de accidente cerebrovascular y desenlace neurológico y funcional. Para el presente estudio, analizamos a 71 pacientes que se sometieron a TC antes de la terapia trombolítica.

Análisis de datos radiológicos

Los pacientes se sometieron a un TCNC previo al tratamiento y a una segunda exploración a las 24 horas. Las exploraciones por TCNC se realizaron en un escáner General Electric de cuarta generación. El grosor de la sección fue de 2,5 mm a través de la fosa posterior y de 5 mm para los hemisferios cerebrales.

Las 71 exploraciones por TCNC fueron revisadas de forma retrospectiva e independiente por un neurorradiólogo (A. L) y un compañero de accidentes cerebrovasculares (O. O). Los dos médicos, que estaban ciegos a toda la información clínica, inspeccionaron las exploraciones iniciales de TCNC para detectar la presencia de los siguientes signos: (1) Las HMCA definidas como «un ACM más denso que su contraparte contralateral.»15 (2) El signo de punto MCA, definido como «hiperdensidad del MCA en la fisura Sylviana en relación con el lado contralateral u otros vasos dentro de la fisura Sylviana.»13 (3) HICAS, definida como la hiperdensidad de la parte supraclinoide delA observada en la cisterna prepontina o premesencefálica donde los vasos forman el Cir de Willis. Un HICAS está presente si elA distal era más denso que su contraparte contralateral (Figuras 1 y 2). Tanto el HMCA, el punto MCA y los signos HICA fueron calificados como ausentes o presentes. Los desacuerdos fueron resueltos por un tercer evaluador que es un neurorradiólogo experimentado para la validación del estudio (D. P.).

La magnitud de la hipodensidad en la TC basal se cuantificó como se describe en el Estudio de puntuación temprana de TC del Programa de Accidentes cerebrovasculares de Alberta (ASPECTS).6 Con este método, el territorio de la ACM se dividió en 10 regiones estandarizadas y se restó 1 punto por cada área de cambio isquémico temprano e hinchazón en regiones definidas. Una exploración normal recibió ASPECTOS de 10 puntos. Un puntaje de 0 indicó compromiso isquémico difuso en todo el territorio de la ACM. Los ASPECTOS se presentaron dicotomizados en ≤7 y > 7.6

Validación de los Signos HICA y HMCA

Para la validación de los signos HICA y HMCA, se incluyeron en el análisis 32 de 71 pacientes sometidos a ATC. Para validar estos signos, un neurorradiólogo (A. L.) revisó de forma independiente y retrospectiva el CTA estándar de oro. La ATC se realizó directamente después del TCNC basal y antes del tratamiento trombolítico.

Evaluación clínica

La gravedad clínica al inicio y 24 horas después del inicio de los síntomas se evaluaron prospectivamente utilizando la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS), realizada por becarios de accidentes cerebrovasculares certificados en la puntuación de los NIHSS. Se utilizó la Escala de Rankin modificada (MRS) para evaluar el resultado neurológico y funcional a las 24 horas y 90 días después del inicio del accidente cerebrovascular. Se consideró que los pacientes con SNIS ≥10 a las 24 horas presentaban déficits neurológicos graves. El mal pronóstico a los 90 días se definió como una puntuación de MRS ≥3. La hemorragia intracraneal se consideró sintomática si el paciente presentaba una disminución ≥4 puntos en el NIHSS y si la hemorragia era probable que fuera la causa del deterioro neurológico. El tipo de accidente cerebrovascular se determinó utilizando los criterios del ensayo Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) 16 después de completar el estudio diagnóstico. Se utilizó ecocardiograma, ECG y monitoreo de 24 Holter para determinar la fuente cardíaca. Se evaluó una posible fuente aterosclerótica de trombosis o embolia de arteria grande mediante ecografía de la carótida, angiografía por TC/ RM o ASD.

Análisis estadísticos

La concordancia interobservador para los HICAS, HMCAS y el signo de punto de MCA fue evaluada entre los 2 lectores utilizando la estadística de Cohen Kappa. La presencia de un signo de HMCA o HICA en el TCNC se comparó con el patrón oro de una M1 ipsilateral y la oclusión distal de la ACI en el ATC. Se calcularon la especificidad, la sensibilidad, el valor predictivo positivo, el valor predictivo negativo, la precisión general, la razón de verosimilitud positiva y la razón de verosimilitud negativa. Los predictores demográficos y clínicos de la presencia o ausencia de los HICA se analizaron con pruebas t y prueba U de Mann–Whitney para variables continuas y pruebas χ2 para variables categóricas.

Resultados

Se evaluaron setenta y un pacientes consecutivos. El inicio de los síntomas hasta el momento del TCNC no difirió entre los pacientes con ARH (104±47,6) y los que no tenían ARH (113±41,6; P=0,486). En los pacientes con ARH, la edad media fue de 63±17,4 años y 12 (70,5%) eran hombres. En la Tabla 1 se presentan las características demográficas y clínicas basales según la presencia o ausencia de los HICA. Los pacientes con ARH eran significativamente menos propensos a tener hiperlipidemia que los pacientes sin este signo (P=0,004). No se encontraron diferencias significativas en el sexo, antecedentes de diabetes, hipertensión, fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria y tabaquismo entre los pacientes con o sin el HICA (Tabla 1). Los niveles basales de glucosa y hematocrito no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos (Tabla 1). De acuerdo con el criterio de TOSTADAS, los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos fueron más frecuentes en pacientes con ARH (47%) en comparación con pacientes sin ARH (33%; P=0,05). Los pacientes sin ARH tenían una enfermedad aterosclerótica arterial significativamente mayor que los pacientes con ARH (35% versus 23%; P = 0,002).

Diecisiete de 71 pacientes (24%) mostraron un HICAS en la NCCT de escaneo. El HICA fue ipsilateral al hemisferio clínica y radiológicamente involucrado en todos los pacientes. Se observó un MCMA en 25 de 71 pacientes (35%). Diecisiete de 71 pacientes (24%) tenían un signo de punto de ACM. Nueve de 71 pacientes (13%) presentaron la combinación de signos de HICA y HMCA, y 5 casos (7%) presentaron signos de puntos de HICA y MCA. De los 17 pacientes con un HICA, 8 pacientes tenían un HICA aislado.

Déficit Neurológico basal, Transformación Hemorrágica, Cambios Isquémicos Tempranos y Signo de HICA

Los pacientes con un HICA tuvieron una mediana de puntuación de NIHSS basal significativamente más alta (16; rango intercuartílico 8) en comparación con aquellos sin este signo (12; rango intercuartílico 8; P=0,016). Los cambios isquémicos tempranos cuantificados por ASPECTOS (puntuación dicotomizada ≤7 versus > 7) no fueron estadísticamente diferentes entre estos 2 grupos (P=0,597; Tabla 1). Se detectó hemorragia intracerebral sintomática en la exploración por TCNC de 24 horas en 1 de los 17 (5,8%) pacientes con IAC y en 3 de los 54 (5,5%) pacientes sin IAC (P=0,675). Se detectó la presencia de cualquier signo hiperdensa visible en el TCNC en 41 pacientes (58%).

El Acuerdo Interobservador para el Signo de Punto HDICA, HMCA y MCA

La Tabla 2 proporciona los valores κ que expresan el acuerdo interrater entre los 2 pares de observadores para los signos de punto HICA, HMCA y MCA.

Validación de los HICA y el HMCA y el Signo

Treinta y dos de los 71 pacientes (45%) se sometieron a ATC en las 6 horas posteriores a la aparición de los síntomas. La sensibilidad, especificidad, precisión, valor predictivo negativo, valor predictivo positivo, razón de verosimilitud positiva y razón de verosimilitud negativa se presentan en la Tabla 3. Todos estos signos se correlacionaron con oclusiones arteriales ipsilaterales. La ATC mostró oclusión de la ACI proximal y distal en 3 pacientes. Se observaron oclusiones tanto del segmento A1 de la arteria cerebral anterior como del segmento M1 de la ACM (coágulo en forma de T) en 3 pacientes con oclusión distal de la ACI en el ATC.

Resultados a corto y Largo Plazo, Mortalidad y Signo de HICA

A las 24 horas, se encontraron déficits neurológicos graves (puntuación NIHSS ≥10 puntos) en 9 de 17 pacientes (53%) con un HICA en comparación con 13 de 54 pacientes (24%) sin este signo (P=0,025). Un HICA en la exploración de TCNC basal se relacionó con un desenlace clínico precario a los 3 meses. Doce de los 17 pacientes con ARH (%70,6) y 20 de los 54 pacientes (37%) sin ARH eran dependientes o fallecían (MRS 3 a 6) a los 3 meses (P=0,015; Tabla 1). De los pacientes con ARH, la proporción de pacientes con un pronóstico precario a largo plazo no se vio afectada por las modalidades de tratamiento (RT-pa IV frente a IA o tratamiento combinado; 75% frente a 67%, respectivamente P=0,563). La presencia de un HICA no se asoció estadísticamente con una mayor probabilidad de muerte que cuando este signo estaba ausente (P=0,694) (Tabla 1). Los HICA desaparecieron en 4 de 17 pacientes en TCNC de control que se realizó a las 24 horas después del ictus isquémico. Además, solo 1 de estos 4 pacientes tuvo un desenlace favorable después de 3 meses. La presencia de un signo de punto de MCA o de un HMCAS no se asoció con un mal resultado neurológico a largo plazo (P=0,688, P=0,297, respectivamente). Los pacientes con cualquier signo de hiperdensa en el TCNC tuvieron un resultado neurológico a largo plazo más precario en comparación con los pacientes sin ningún signo de hiperdensa (P=0,029).

Discusión

En las primeras horas de accidente cerebrovascular isquémico agudo, el TCNC puede mostrar anomalías parenquimatosas, así como un signo de arteria hiperdensa, que representa un trombo agudo dentro de un segmento de un vaso cerebral.5

En un estudio se ha descrito la aparición de trombo de ACI distal en un TCNC de sección delgada17,sin embargo, los HICA no se han descrito en detalle previamente en una gran serie de pacientes. Definimos este signo como hiperdensidad focal correspondiente al segmento supraclinoide distal deA dentro de la cisterna prepontina que puede extenderse hasta la cisterna premesencefálica donde los vasos cerebrales basales forman el polígono Willis (Figuras 1 y 2). Las HICAS también se pueden visualizar dentro del hueso petroso y el seno cavernoso. Sin embargo, no utilizamos estas ubicaciones debido al artefacto óseo excesivo.

Detectamos la presencia de los HICA en el TCNC basal en el 24% de los pacientes. La prevalencia de trombo carotídeo distal en TCNC de 5 mm de espesor fue del 5,8% en un estudio previo, que fue inferior a nuestro hallazgo (prueba exacta de Fisher; P=0,012).17 La mayor proporción de HICAS en nuestra población puede explicarse por varias razones. Todos nuestros pacientes, que habían supuesto oclusiones de vasos grandes, se sometieron a RMN, TC o ASD, y el 35% de estos pacientes recibieron IA o IA combinada y RT-PA IV. Por lo tanto, los pacientes que estudiamos pueden no ser completamente representativos de toda la población de accidentes cerebrovasculares agudos. Además, es bien sabido que un retraso más corto entre el inicio de los síntomas y la exploración por TC es un factor importante que puede aumentar la proporción de HMCAS en TCNC.9,14,18,19 La mayor proporción de ARH en nuestros pacientes puede atribuirse a un intervalo más corto entre el inicio de los síntomas y la tomografía computarizada. La prevalencia de HMCAS fue del 35% en la tomografía computarizada inicial en nuestra población, lo que es consistente con otros estudios que reportaron una prevalencia dentro de un rango de 17.5 a 50% 4,5,15,19 – 21 La prevalencia del signo de punto de ACM fue del 25% en un estudio previo, lo que es comparable a nuestra prevalencia del 24% (prueba exacta de Fisher; P=0,239).13

En el presente estudio, la confiabilidad interobservador para el signo de punto HICA y MCA fue excelente, mientras que hubo buena concordancia para el HMCAS. Moulin et al informaron un acuerdo de entre razonable y moderado con respecto a los cambios tempranos del parénquima en el TCNC entre todos los grupos de médicos.5 Barber et al observaron una concordancia de moderada a buena para los signos de puntos HMCA y MCA.13 El HICAS fue validado contra CTA en nuestro análisis. El HICAS es un predictor fiable de oclusión tromboembólica de la ACI distal, con una especificidad del 100%. Ateroesclerosis calcificada4, 5, 19, 21 o un hematocrito21 elevado se han descrito en pacientes con MCMA falsos positivos, que también pueden ser responsables de los HICA. Sin embargo, nuestros pacientes no tenían calcificación en los vasos cerebrales basales y sus niveles de hematocrito estaban dentro de los límites normales. Es importante enfatizar que nuestra población puede ser más joven que la población total de accidentes cerebrovasculares, por lo que todavía es posible visualizar HICAS falsos positivos atribuibles a aterosclerosis calcificada en la población general de accidentes cerebrovasculares. La ATC se realizó antes de la terapia trombolítica en todos nuestros pacientes, por lo que la posibilidad de un trombo de ACI distal recanalizado resulta muy improbable. En el presente estudio, la sensibilidad de los HICA fue baja. En 3 casos, la cisterna prepontina y los vasos basales cerebrales, incluida la ACI distal, no se pudieron visualizar bien. Un estudio previo ha demostrado que la reducción del grosor de la sección mejora la detectabilidad de un coágulo dentro de los vasos cerebrales.17 Por lo tanto, la visualización óptima de los vasos cerebrales basales en las cisternas prepontinas y premesencefálicas mediante la realización de TCNC de sección delgada puede contribuir a una mayor sensibilidad de los HICA.

Se considera que un trombo es la explicación más probable para el signo de la arteria hiperdensa, dado que la hiperdensa puede resolverse con el tiempo o después de la trombolisis. En un estudio previo, la atenuación por TC de los trombos de fibrina pura no superó los 24 HU ±8, mientras que los trombos rojos tuvieron una atenuación por TC de 65 HU ±9 o superior.22 Sin embargo, en un reporte de caso, la correlación radiológico-patológica de un HMCAS mostró que el coágulo no solo consistía en fibrina y eritocitos, sino que también contenía neutrófilos y restos celulares. En el mismo reporte de caso, la pared arterial adyacente no mostró anomalías.23 En base a estos estudios, los coágulos con baja atenuación atribuible a diferentes componentes pueden no demostrar el signo típico de vasos hiperdensos, lo que disminuye la sensibilidad de los signos de vasos hiperdensos. En nuestro estudio, la comparación de ATC mostró que el HMCAS es un indicador altamente específico, pero solo moderadamente sensible, de oclusión tromboembólica del segmento M1 del ACM, lo que es comparable a un estudio previo.24

Los pacientes con ARH presentaron déficits neurológicos basales más graves en comparación con los pacientes sin este signo. Además, el HICA se asocia con un mal estado neurológico y funcional a las 24 horas y 3 meses después del ictus isquémico. El tratamiento de estos pacientes con vía IV rt-PA en lugar de IA o vías combinadas IA/IV no influyó en el desenlace a largo plazo. Aunque no se ha estudiado antes la asociación de un desenlace precario con los IAC, las pruebas de la literatura que analizan el desenlace de los pacientes con oclusiones distales de ACI pueden proporcionar información adicional. Estudios previos son consistentes con nuestros resultados y demostraron mayores tasas de mortalidad y morbilidad en pacientes con oclusión distal de ACI a pesar de la terapia trombolítica.24,25

Se observó una alta incidencia de recanalización y mejoría clínica cuando se utilizó la combinación de disrupción embólica mecánica y trombolisis intraarterial en pacientes con oclusiones distales de ACI.26 Se logró revascularización exitosa en el 53% de los pacientes con oclusión distal de ACI en los que se realizó embolectomía endovascular con dispositivo MERCI.27,28 Por lo tanto, la identificación temprana de esta afección mediante el HICA puede influir en la elección de la terapia endovascular para el accidente cerebrovascular. A diferencia de un estudio anterior29,el HMCAS no se asoció con un mal resultado funcional.

Limitaciones del Estudio

Nuestro estudio tiene varias limitaciones. La población del estudio puede no ser completamente representativa de toda la población de ictus agudo. Aunque los factores de riesgo clínicos, la demografía y el desenlace funcional y neurológico de los pacientes se evaluaron de forma prospectiva, el TCNC se estudió de forma retrospectiva. Debido a que la mayoría de los pacientes tenían oclusiones de vasos, se podría haber introducido un grado de sesgo entre los médicos.

El presente estudio no es un estudio aleatorizado, por lo que nuestros resultados en cuanto a la elección de terapia en pacientes con ARH no pueden generalizarse. Se justifica un ensayo aleatorizado para delinear la mejor opción terapéutica para el tratamiento del trombo distal de ACI.

Conclusión

El HICAS es un hallazgo temprano confiable de TCNC en ictus isquémico agudo con un alto valor predictivo positivo y especificidad para oclusión distal de ACI. Sin embargo, la ausencia del signo no excluye la oclusión distal de la ACI. El HICA está asociado con déficit neurológico severo y mal desenlace. El reconocimiento temprano del signo no solo puede ser útil para el diagnóstico temprano de la oclusión distal de la ACI, sino que también puede guiar la elección de opciones terapéuticas, incluidas la trombolisis química, la embolectomía mecánica y la interrupción mecánica del coágulo para mejorar el resultado final.

Notas al pie de página