Este artículo incluye la discusión de la transformación hemorrágica del ictus isquémico, infarto cerebral hemorrágico, infarto cerebral hemorrágico, conversión hemorrágica, infarto hemorrágico, infarto hemorrágico, transformación hemorrágica del ictus isquémico, transformación hemorrágica del ictus, infarto rojo, infarto hemorrágico y hematoma parenquimatoso. Los términos anteriores pueden incluir sinónimos, trastornos similares, variaciones en el uso y abreviaturas.
Descripción General
La transformación hemorrágica después de un accidente cerebrovascular isquémico es un fenómeno a menudo infradiagnosticado. Con el uso creciente y generalizado de tPA y con las capacidades de diagnóstico por imágenes mejoradas que ofrecen las secuencias más nuevas en la RMN, ahora es posible predecir qué pacientes podrían estar en mayor riesgo de transformación hemorrágica clínicamente significativa. En este artículo, los autores agregaron información sobre el riesgo de transformación hemorrágica con aPT, el uso de minociclina para disminuir el riesgo de transformación hemorrágica y el valor predictivo de la transformación hemorrágica en el pronóstico a largo plazo.
Puntos clave
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• La transformación hemorrágica es una complicación del accidente cerebrovascular isquémico, que ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes, aunque las tasas dependen del método diagnóstico y los criterios utilizados. |
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• La transformación hemorrágica es una complicación del accidente cerebrovascular isquémico; ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes. |
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• El espectro de la transformación hemorrágica va desde el sangrado petequial menor (infarto hemorrágico) hasta la hemorragia mayor que produce masa (hematoma parenquimatoso). |
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• Solo el hematoma del parénquima, que se observa en aproximadamente 3% de los pacientes, se relaciona con un desenlace adverso. |
Nota histórica y terminología
Históricamente, el infarto hemorrágico, inicialmente designado como «ablandamiento rojo», ha sido reconocido por los neuropatólogos como una consecuencia natural de la lesión cerebral isquémica. Se avanzaron varias teorías tempranas para explicar la patogénesis del sangrado secundario en un infarto blando (pálido, anémico). Cohnheim propuso que el infarto hemorrágico era el resultado de la oclusión embólica de las arterias terminales seguida de reflujo venoso en los lechos vasculares dañados (Cohnheim 1872). «Infarto «para Cohnheim todavía tenía el sentido original de «relleno».»En este caso, el relleno era «hemopoyético», es decir, hemorrágico. Observó dos eventos sucesivos: (1) el relleno retrógrado y la distensión con sangre del vacío venoso y capilar distal al tapón y (2) la diapedesis posterior de glóbulos rojos a través de la pared del vaso, dañados secundariamente por la pérdida de su suministro normal de sangre (Paciaroni Bogousslavsky 2009). Al año siguiente, Liddel reconoció que los cambios hemorrágicos pueden ocurrir temprano, a menudo dentro de los dos días, después de un infarto embólico (Liddel 1873). El papel del reflujo venoso fue descartado más tarde por Hiller, quien citó la importancia potencial de la circulación colateral en la génesis del sangrado secundario (Hiller 1935).
El documento de referencia de Fisher y Adams estableció la predilección especial por los infartos embólicos para someterse a un proceso dinámico de transformación hemorrágica (Fisher y Adams 1951). El concepto de «embolia migratoria» se basaba en sus observaciones de que la porción hemorrágica de un infarto a menudo se encontraba proximal a los émbolos identificados, mientras que las zonas pálidas de infarto eran distales a las oclusiones persistentes. Propusieron que el moldeado y la fragmentación de los émbolos debido a fuerzas hemodinámicas resultan en la migración distal del coágulo, exponiendo así un lecho vascular dañado isquémicamente a reperfusión y posterior sangrado.
Hain y sus colegas citaron dos requisitos previos para la producción de un infarto hemorrágico: «uno, un volumen suficiente de sangre debe fluir a través de los vasos distales al sitio de oclusión para producir un área hemorrágica, y dos, debe haber una alteración suficiente en la permeabilidad de la pared del vaso para permitir el escape de sangre al tejido» (Hain et al 1952).
La clasificación actual de transformación hemorrágica abarca un amplio espectro de hemorragias secundarias que van desde pequeñas áreas de hemorragia petequial hasta hematomas masivos que ocupan espacio. La distinción entre infarto hemorrágico y hematoma parenquimatoso es importante, ya que el resultado clínico y quizás la patogénesis de estos dos tipos de transformación hemorrágica pueden diferir (Fiorelli 1999). El infarto hemorrágico en la tomografía computarizada aparece como áreas petequiales irregulares o áreas de sangrado más confluentes (atenuación aumentada), a menudo con márgenes indistintos y confinadas dentro del territorio vascular del infarto. Se cree que este patrón de transformación hemorrágica representa la diapedesis de células sanguíneas a través de capilares isquémicos sin ruptura franca de un vaso. La afectación de los tejidos corticales a menudo aparece con un patrón giriforme.
Los hematomas parenquimatosos, por el contrario, son colecciones de sangre discretas, densas y homogéneas (alta atenuación en la TC) que pueden extenderse al ventrículo y, a menudo, ejercer un efecto de masa. Los hematomas parenquimatosos se deben, en la mayoría de los casos, a la ruptura de un vaso isquémico que ha estado sujeto a presiones de reperfusión. Algunas transformaciones hemorrágicas pueden ser de naturaleza indeterminada con características superpuestas de infarto hemorrágico y hematoma parenquimatoso. El aspecto de la resonancia magnética del infarto hemorrágico varía según la etapa de la hemorragia; una hemosiderina produce acortamiento de T2 con pérdida de señal, mientras que la metahemoglobina produce una apariencia de alta señal en las imágenes ponderadas en T1. La RMN es más sensible a la detección de pequeñas áreas de hemorragia que la TC (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).
