Électroencéphalographes anormaux
De nombreux modèles d’EEG anormaux ont été décrits. Seules les anomalies fréquemment rencontrées sont abordées dans cette section. Ralentissement diffus de l’activité de fond (Fig. 12-15) est probablement l’anomalie d’EEG la plus fréquemment enregistrée. Cela peut prendre plusieurs formes. On peut observer un ralentissement du rythme pariéto-occipital de type alpha à une fréquence inférieure à celle autorisée pour l’âge du patient. Alternativement, la fréquence du rythme de type alpha peut être normale mais excessive, et l’activité thêta et delta diffuse peut être enregistrée. Enfin, on peut voir à la fois un ralentissement du rythme de type alpha et des fréquences excessives et diffuses plus lentes. Avant de conclure qu’un EEG a un ralentissement excessif des fréquences de fond, le polysomnographe doit tenir compte de l’âge et de l’état de vigilance du patient. Une activité thêta plus diffuse est observée chez les enfants normaux que chez les adultes. La fréquence des rythmes de fond doit être évaluée pendant que le patient est clairement éveillé. Comme indiqué précédemment, le ralentissement des rythmes de type alpha et les fréquences plus lentes diffuses se retrouvent couramment dans la somnolence chez les sujets normaux. Par conséquent, le polysomnographe doit être certain que les fréquences de fond sont lentes pendant l’éveil. Malheureusement, le ralentissement diffus des fréquences de fond est un modèle très non spécifique. Il est généralement interprété comme étant compatible avec une variété d’encéphalopathies diffuses, y compris les encéphalopathies toxiques, métaboliques et dégénératives, entre autres.
Ralentissement focal (Fig. 12-16) signifie que les fréquences lentes prédominent sur une région du cerveau. L’activité électrocérébrale ailleurs est normale, ou un ralentissement généralisé est présent mais est relativement léger. Dans les modèles expérimentaux, le ralentissement focal est produit par des lésions focales de substance blanche, même lorsque le cortex cérébral reste intact.95 Les lésions cérébrales focales impliquent souvent à la fois la substance blanche et le cortex, de sorte que l’utilité de cette distinction est floue dans la pratique. Une lésion structurelle doit toujours être suspectée lorsqu’un ralentissement focal persistant est enregistré. Cependant, tous les patients présentant un ralentissement focal n’auront pas de lésions neuroradiologiquement démontrables.96 Les patients présentant des crises ischémiques transitoires ou une épilepsie focale présentent souvent un ralentissement de l’EEG focal même lorsque les évaluations de neuroimagerie complètes sont normales. Chez les patients épileptiques, ce ralentissement peut être dû à des phénomènes inhibiteurs locaux en cours ou peut être une découverte postictale transitoire.
L’atténuation focale des rythmes de fond signifie que les fréquences dans une région du cerveau ont une amplitude significativement plus faible qu’ailleurs. Dans les modèles expérimentaux, l’atténuation focale du fond est produite lorsque la matière grise est lésée et que la substance blanche sous-jacente reste intacte.95 Par conséquent, l’atténuation focale est souvent interprétée comme indiquant un dysfonctionnement cortical focal. En pratique, l’atténuation des fréquences de fond est généralement observée en combinaison avec un ralentissement focal (voir Fig. 12-16). Les investigations neuroradiologiques révèlent généralement de grandes lésions impliquant à la fois le cortex et la substance blanche.97,98 Toute collecte de fluide entre le cortex et l’électrode d’enregistrement atténue l’activité EEG enregistrée. Ainsi, les collections de liquides sous-duraux et les hématomes sous-galéaux peuvent entraîner une atténuation focale du fond, bien que le cortex ne soit pas endommagé.
La détection des décharges épileptiformes est importante car ces potentiels sont étroitement associés à l’épilepsie. Pedley99 a suggéré qu’une décharge épileptiforme devrait répondre à plusieurs critères:
1
Elle doit être paroxystique, ce qui signifie qu’elle doit clairement se démarquer de l’arrière-plan.
2
Une décharge épileptiforme doit être hérissée, ce qui signifie que le passage de la phase ascendante à la phase descendante est brusque et que la durée de la décharge est courte (par convention, 200 msec).
3
Il doit avoir un champ clair— c’est-à-dire qu’il ne doit pas être limité à une électrode.
4
Il devrait avoir une polarité négative, car les décharges épileptiformes à polarité positive sont rares.*
5
Enfin, une onde lente suit souvent une décharge épileptiforme.
Plusieurs variétés de décharges épileptiformes ont été décrites et associées à des syndromes d’épilepsie.99 100 Une distinction fondamentale est faite entre les décharges épileptiformes généralisées et focales. Les décharges épileptiformes généralisées indiquent que la crise du patient est susceptible de commencer simultanément dans tout le cerveau. Un exemple est la décharge de pic et d’onde généralisée de 3 Hz (voir Fig. 30-2) qui est caractéristique des crises d’absence de petit mal. Les décharges épileptiformes focales indiquent que la crise du patient est susceptible de commencer dans une zone restreinte du cerveau, bien qu’elle puisse ensuite se propager. Un exemple est l’onde aiguë temporale antérieure caractéristique des crises partielles complexes d’origine du lobe temporal (Fig. 12-17). Il s’agit d’une distinction importante car le traitement et le pronostic de ces deux syndromes d’épilepsie sont très différents.100 Environ 90% des adultes présentant des décharges épileptiformes auront des antécédents de convulsions, 101, 102 et les décharges épileptiformes accidentelles sont très rares chez les adultes normaux.103 L’association des décharges épileptiformes avec des crises dans le groupe d’âge pédiatrique n’est pas aussi forte et varie en fonction de l’âge du patient et du type de décharge épileptiforme.104
Le polysomnographe doit être capable de reconnaître les crises électrographiques (voir fig. 30-10). Ceux-ci peuvent survenir chez les patients épileptiques ou chez les patients souffrant d’apnée du sommeil pendant une hypoxie sévère. Les schémas d’EEG associés aux crises sont extrêmement variables. En général, une crise électrographique a un début brusque, une évolution soutenue et rythmique des fréquences, se propage aux zones contiguës du cerveau et se termine brusquement, souvent suivie d’un ralentissement postictal irrégulier. En règle générale, des fréquences plus rapides sont observées au début de la crise et celles-ci diminuent progressivement à mesure que la crise se poursuit. Les crises associées à l’hypoxie ont généralement un début généralisé. Une bonne expérience est nécessaire pour reconnaître les différents schémas d’EEG qui peuvent survenir lors d’une crise. En pratique, tout rythme soutenu et évolutif avec un début brusque soulève des préoccupations concernant les crises électrographiques. Cependant, le polysomnographe doit se rappeler que la somnolence et les réponses d’excitation peuvent commencer brusquement et avoir des caractéristiques rythmiques et soutenues, en particulier chez les enfants.
Les décharges épileptiformes latéralisantes périodiques (PLED) sont un autre modèle important à reconnaître. Dans ce schéma, les décharges épileptiformes sont enregistrées en continu sur une région donnée (Fig. 12-18). Les décharges épileptiformes se produisent à intervalles réguliers, généralement toutes les 1 à 2 secondes, et sont donc étiquetées périodiques.105,106 L’activité de fond est généralement significativement atténuée du côté des décharges, et des fréquences lentes excessives sont souvent observées de manière bilatérale.105,106 Ce schéma est généralement associé à une insulte cérébrale focale aiguë. Dans une revue de 586 cas rapportés dans la littérature, 107 35% étaient liés à un infarctus cérébral aigu, 26% à d’autres types de lésions massives et le reste à une infection, une anoxie ou d’autres causes. Cliniquement, la PLED est associée à une obtundation, à des convulsions et à des déficits neurologiques focaux. Soixante-dix à 90% des patients atteints de PLED ont des convulsions au stade aigu de leur maladie.105-107 Vingt-cinq à 40% des patients présentant ce schéma décèdent à l’hôpital ou peu de temps après leur sortie. La mortalité peut être particulièrement élevée chez les patients atteints d’AVC aigu et de PLED.105,106,108 PLED est presque toujours un phénomène transitoire. Les décharges deviennent moins fréquentes et plus faibles en amplitude au cours des 2 semaines suivant l’insulte aiguë et sont progressivement remplacées par un ralentissement delta focal.109
La polysomnographie n’utilise généralement pas un ensemble complet d’électrodes pour le cuir chevelu, car le principal problème clinique est la notation des stades du sommeil plutôt que la détection des anomalies électrocérébrales. Il peut être difficile de distinguer les anomalies de l’EEG telles qu’un ralentissement focal persistant si seulement quelques électrodes sont consacrées à l’EEG. Néanmoins, le polysomnographe doit bien connaître les anomalies courantes de l’EEG. Une activité suspecte devrait inciter à un nouveau montage et à un examen plus approfondi. Si cela n’est pas révélateur et que les soupçons restent élevés, un EEG de routine avec un ensemble complet d’électrodes doit être effectué.
