En savoir plus Sur la Maladie de la Peyronie Etcomment Le Gel de Vérapamil 15% Transdermique Peut aider

Le Gel de Vérapamil 15% Transdermique est un traitement indolore et non invasif des troubles des tissus fibreux tels que la maladie de la Peyronie qui a été développé et breveté par PDLabs. Depuis 1998, le gel transdermique de Vérapamil 15% de PDLabs a été prescrit à plus de 13 000 patients. Il s’agit d’un médicament composé sur ordonnance qui est appliqué directement sur la peau deux fois par jour. Le vérapamil appartient à la classe des médicaments appelés bloqueurs des canaux calciques. Le gel a été conçu pour transporter le vérapamil à travers la peau et le livrer à la plaque de Peyronie. La formule exclusive permet une absorption minimale dans le sang, tout en maximisant la concentration de vérapamil dans la plaque et les tissus environnants.

Comment Ça Marche Pour La Maladie De La Peyronie ?

Comme pour de nombreux médicaments, la façon exacte dont le gel transdermique Vérapamil 15% aide la maladie de la Peyronie n’est pas entièrement comprise. Il est proposé que deux processus différents soient en cours. La première permet de ralentir ou d’arrêter la progression de la maladie de la Peyronie et la seconde de réduire réellement la plaque de Peyronie, ce qui permet de réduire ou d’éliminer les symptômes de la maladie. Ces deux processus sont effectués par la capacité du vérapamil en tant que bloqueur des canaux calciques à bloquer le calcium.

Les cellules appelées fibroblastes sont responsables de la production des composants primaires de la plaque de Peyronie tels que le collagène, la fibronectine et les glycosaminoglycanes. La recherche a montré que le processus par lequel ces composants sont libérés du fibroblaste nécessite du calcium. Il a été constaté que les bloqueurs des canaux calciques ont la capacité de diminuer la production de collagène et de fibronectine et leur libération par le fibroblaste. Une étude a également montré que l’augmentation importante des fibroblastes de Peyronie est nettement altérée par le vérapamil, même à faible dose. Cette recherche est à la base de la raison pour laquelle on pense que l’utilisation d’un gel transdermique de Vérapamil à 15% dans les stades inflammatoires ou précoces de la maladie de la Peyronie peut empêcher la maladie d’être aussi grave qu’elle aurait pu l’être sans aucun traitement.

Les fibroblastes sont également responsables de la production d’une enzyme appelée collagénase. Cette enzyme est responsable de la dégradation ou du remodelage de l’excès de collagène qui constitue la plaque de Peyronie. La recherche a démontré que les inhibiteurs calciques tels que le vérapamil ont la capacité d’augmenter l’activité de la collagénase, ce qui améliore le remodelage des cicatrices chez les victimes de brûlures. Il a également été constaté dans des expériences avec des fibroblastes bovins que l’exposition au vérapamil augmentait l’activité de la collagénase. On pense que la maladie de la Peyronie est similaire à d’autres troubles de la plaie tels que les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques. Des recherches sur l’utilisation du vérapamil dans les chéloïdes ont suggéré qu’il pourrait augmenter la production de procollagénase, ce qui signifie que le vérapamil pourrait être capable d’augmenter la dégradation du collagène. Bien que cette recherche n’ait pas été effectuée sur les fibroblastes de la plaque de Peyronie, il est théorisé que les fibroblastes de la plaque de Peyronie réagiront de la même manière. Cette théorie est étayée par les améliorations observées dans la taille de la plaque lorsque le vérapamil a été introduit dans la plaque de la Peyronie. L’augmentation de l’activité de la collagénase après exposition des fibroblastes au vérapamil aide à expliquer comment le gel transdermique de Vérapamil à 15% peut remodeler une plaque de Peyronie déjà formée et stable en tissu plus sain et élastique. Le remodelage du tissu et le retour de l’élasticité permettent de réduire ou d’éliminer les symptômes de la maladie de la Peyronie.

L’illustration ci-dessous montre les deux mécanismes d’action proposés, agrandis au niveau du fibroblaste.