Fibrillation auriculaire postopératoire

Résumé

La fibrillation auriculaire postopératoire (POAF) est fréquente chez les patients chirurgicaux et associée à un résultat pire. La physiopathologie du POAF n’est pas entièrement divulguée et plusieurs facteurs périopératoires pourraient être impliqués. Une stimulation cardiaque directe due à l’utilisation périopératoire de catécholamines ou une augmentation de l’écoulement sympathique due à une perte de volume / une anémie / une douleur peuvent jouer un rôle. Des altérations métaboliques, telles qu’une hypo/hyperglycémie et des troubles électrolytiques, peuvent également contribuer au POAF. De plus, l’inflammation, à la fois systémique et locale, peut jouer un rôle dans sa pathogenèse. Les stratégies de prévention du POAF visent à réduire son incidence et à améliorer les résultats mondiaux des patients chirurgicaux. La prophylaxie non pharmacologique comprend un contrôle adéquat de la douleur postopératoire, l’utilisation de l’analgésie péridurale thoracique, l’optimisation de l’apport d’oxygène périopératoire et, éventuellement, la modulation de la réponse inflammatoire associée à la chirurgie avec immunonutrition et antioxydants. L’épuisement périopératoire du potassium et du magnésium doit être corrigé. L’impact de ces interventions sur les résultats des patients doit être étudié plus avant.

1. Introduction

La fibrillation auriculaire postopératoire (POAF) est fréquente à la fois après une chirurgie cardiothoracique et non cardiothoracique. Chez les patients subissant une chirurgie cardiothoracique, une incidence de 16 à 46% a été rapportée, en fonction de l’étendue de la surveillance postopératoire utilisée et des interventions chirurgicales spécifiques. Chez les patients subissant une chirurgie non cardiothoracique, l’incidence rapportée de POAF varie entre 0,4% et 12%. Le POAF peut être observé pendant tout le cours postopératoire, avec un pic entre le deuxième et le cinquième jour postopératoire.

Le risque de développer une POAF peut être lié à plusieurs facteurs prédictifs épidémiologiques et périopératoires. Les facteurs généraux comprennent l’âge avancé, le sexe masculin, l’obésité, l’insuffisance cardiaque congestive préexistante, l’insuffisance rénale chronique ou la MPOC qui sont tous des facteurs de risque de POAF. En chirurgie non cardiothoracique, les prédicteurs de la POAF sont la maladie valvulaire préexistante et l’asthme, les procédures vasculaires intra-abdominales et majeures et l’hypotension peropératoire.

Même si le POAF peut être auto-limitant, il peut être associé à des dérangements hémodynamiques, à un accident vasculaire cérébral postopératoire, à un infarctus du myocarde périopératoire, à des arythmies ventriculaires et à une insuffisance cardiaque. Dans de nombreux rapports, le développement du POAF est associé à un séjour à l’hôpital plus long, à une morbidité et à une mortalité accrues et à une augmentation des coûts. Chez les patients à risque de POAF, des interventions supplémentaires, à la fois pharmacologiques et non pharmacologiques, sont suggérées afin d’en prévenir les conséquences cliniques. L’amiodarone, les bêta-bloquants et la supplémentation en magnésium sont les piliers de la prophylaxie pharmacologique chez les patients à risque. La prophylaxie non pharmacologique peut inclure plusieurs interventions pendant tout le temps périopératoire. L’objectif de cette étude est de revoir la prophylaxie non pharmacologique du POAF à la lumière de sa physiopathologie complexe.

2. Physiopathologie et Traitement non pharmacologique

Les mécanismes électrophysiologiques impliqués dans le POAF ne sont pas entièrement divulgués. Classiquement, la fibrillation auriculaire peut être liée à une altération de la réfractarité auriculaire, à un ralentissement de la conduction auriculaire et / ou à une rentrée dans des ondelettes d’excitation dans les oreillettes. Il a été proposé que les patients qui développent un POAF puissent déjà avoir un substrat électrophysiologique pour cette arythmie avant la chirurgie. Plusieurs facteurs périopératoires pourraient déclencher une fibrillation auriculaire. Chez le patient subissant une chirurgie cardiothoracique, le traumatisme peropératoire en soi, la manipulation du cœur, l’inflammation locale avec ou sans péricardite et l’élévation de la pression auriculaire due à l’étourdissement ventriculaire postopératoire peuvent tous prédisposer à des altérations de la réfractarité et / ou de la rentrée locale. Chez tous les patients chirurgicaux, la fibrillation auriculaire peut également être liée à des facteurs spécifiques, tels que la stimulation cardiaque directe par l’utilisation périopératoire de catécholamines ou l’activation sympathique réflexe par perte de volume / anémie / douleur, fièvre et hypo / hyperglycémie. Il existe également des preuves que l’inflammation, systémique et locale, peut jouer un rôle dans la pathogenèse du POAF (voir Figure 1). Cependant, les mécanismes exacts du POAF après une chirurgie non cardiothoracique ne sont pas entièrement compris.

Figure 1

Physiopathologie de la fibrillation auriculaire postopératoire (voir le texte pour plus de détails).

2.1. Facteurs mécaniques, Douleur et Stimulation sympathique

La fibrillation auriculaire est couramment décrite après une chirurgie pulmonaire ou œsophagienne. Pendant la chirurgie cardiothoracique, la manipulation mécanique du cœur et du péricarde entraîne un traumatisme tissulaire local et une réponse inflammatoire locale qui peuvent toutes deux conduire à un POAF. La manipulation cardiaque peut également être responsable d’un déséquilibre direct et local entre le tonus sympathique et parasympathique (voir Figure 1). Une lésion directe des fibres nerveuses sympathiques myocardiques peut modifier la modulation autonome des cellules myocardiques auriculaires, augmentant leur sensibilité aux catécholamines, contribuant ainsi au POAF. Le tonus sympathique systémique peut également être augmenté, en raison d’une réponse inflammatoire systémique à un traumatisme chirurgical et à une douleur, et les catécholamines circulantes peuvent agir sur le myocarde auriculaire sensibilisé raccourcissant la période réfractaire, provoquant une rentrée auriculaire ou favorisant une automaticité déclenchée pour produire des arythmies. Ainsi, le bêta-blocage périopératoire exerce des effets similaires et peut jouer un rôle dans la limitation des arythmies auriculaires postopératoires.

La douleur elle-même déclenche une réponse sympathique qui contribue aux arythmies postopératoires (voir Figure 1). L’écoulement sympathique induit par la douleur et le déséquilibre entre l’activité sympathique et l’activité parasympathique produisent des battements ectopiques auriculaires et, chez les patients sensibles, déclenchent une POAF (voir Figure 1). Il existe des preuves expérimentales qu’un soulagement adéquat de la douleur postopératoire est associé à une incidence réduite de POAF. Dans une étude prospective cas-témoins, Hooten et ses collègues ont constaté une incidence plus élevée de POAF chez les patients après une chirurgie thoracique avec un mauvais contrôle de la douleur postopératoire.

L’anesthésie péridurale thoracique (TEA) peut réduire l’incidence des arythmies auriculaires (voir Figure 2). Les raisons incluent un effet chronotrope négatif direct sur le cœur, un meilleur flux sanguin coronaire et une oxygénation myocardique, et une diminution de l’écoulement sympathique de la douleur périopératoire (voir Figure 2). En chirurgie cardiothoracique, le THÉ postopératoire avec des anesthésiques locaux, par exemple la bupivacaïne, induit un degré variable de blocage sympathique, qui peut être responsable de la réduction observée des tachyarythmies cardiaques postopératoires. Il existe également un accord général sur le fait que le THÉ permet un meilleur contrôle de la douleur postopératoire, réduisant ainsi la libération de catécholamines (voir Figure 2). De plus, le THÉ peut réduire la sensibilité myocardique aux catécholamines circulantes. Une augmentation du tonus vagal myocardique médiée par le THÉ peut également être en partie responsable de ses effets chronotropes (voir Figure 2). Simeoforidou et ses collègues ont mesuré la variabilité de la fréquence cardiaque chez les patients qui ont subi une thoracotomie et ont montré une diminution de l’écoulement sympathique cardiaque chez les patients sous THÉ par rapport à ceux qui ont reçu de la morphine i.v. contrôlée par le patient. Le THÉ peropératoire peut également prévenir le POAF. Scott et ses collègues ont signalé une incidence réduite d’arythmies auriculaires postopératoires chez les patients ayant subi une anesthésie générale-épidurale combinée par rapport à ceux ayant reçu une anesthésie générale seule (10,2% contre 22,3%).

Figure 2

Prophylaxie non pharmacologique de la fibrillation auriculaire postopératoire (voir le texte pour plus de détails).

Fait intéressant, certains auteurs affirment que les arythmies auriculaires pourraient être liées à une perte postopératoire de l’état parasympathique, qui exerce un effet inhibiteur sur le myocarde auriculaire, et non à un tonus sympathique amélioré. Dans un petit essai récent, Jiang et ses collègues ont découvert qu’après une résection pulmonaire, une perfusion d’opioïdes contrôlée par le patient (fentanyl et tramadol) peut réduire les arythmies supraventriculaires postopératoires plus que l’analgésie épidurale contrôlée par le patient avec la ropivacaïne. Ils soutiennent que la restauration de la stimulation parasympathique sur le myocarde auriculaire, par perfusion d’opioïdes, pourrait être responsable de ce résultat. Cependant, les preuves réelles sont que l’analgésie épidurale est supérieure à l’opioïde systémique en termes de résultats pour les patients subissant des procédures cardiothoraciques et abdominales majeures, y compris la chirurgie vasculaire abdominale et la résection du cancer du côlon.

2.2. Stratégies inflammatoires et anti-inflammatoires

Lors d’un traumatisme chirurgical, une réponse inflammatoire systémique est évidente et son intensité reflète le degré de stress chirurgical. Takenaka et coll. a démontré que les taux sériques de marqueurs inflammatoires, tels que l’interleukine-6 (IL-6) et la protéine C-réactive (CRP), étaient en corrélation avec les déterminants cliniques du stress chirurgical, tels que la durée de la chirurgie, la longueur de la plaie chirurgicale ou l’intensité de la douleur.

Il existe de plus en plus de preuves montrant l’influence de l’inflammation systémique dans la pathogenèse de la fibrillation auriculaire (voir Figure 1). Les taux circulants de cytokines pro-inflammatoires, comme l’IL-6 et le TNF-alpha, sont élevés chez les patients atteints d’arythmie auriculaire. Des niveaux plus élevés de complément, de CRP ou de globules blancs, peuvent être trouvés chez les patients qui développent un POAF par rapport aux témoins. En considérant les patients subissant une chirurgie cardiaque élective, Lamm et ses collègues ont démontré qu’une augmentation plus prononcée des marqueurs postopératoires de l’inflammation prédit indépendamment le développement du POAF. De plus, une inflammation myocardique locale peut contribuer à la pathogenèse du POAF (voir Figure 1).

L’inflammation systémique et locale peut favoriser une lésion oxydative avec libération d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Les ROS peuvent induire un remodelage myocardique électrique, caractérisé par une diminution de la période réfractaire effective au potentiel d’action, précipitant ainsi le POAF (voir Figure 2). En effet, il existe des preuves expérimentales qu’une lésion oxydative se produit dans les tissus myocardiques des patients atteints de fibrillation auriculaire, et de nombreuses études ont montré des niveaux accrus de marqueurs sériques d’oxydation myocardique, tels que la peroxynitrite et le superoxyde, chez les patients fibrillants après une intervention chirurgicale. La NAD (P) H oxydase, la principale source de superoxyde dans les oreillettes, a été trouvée à des niveaux plus élevés chez les patients en développement de POAF que chez ceux qui ne développent pas cette arythmie. Sur la base de ces observations expérimentales, une supplémentation périopératoire en antioxydant pourrait contribuer à réduire le POAF (voir Figure 2).

Les antioxydants, y compris la vitamine C, la N-acétylcystéine et les statines, constituent un groupe hétérogène de molécules qui se sont révélées diminuer les taux sériques de marqueurs moléculaires du stress oxydatif cellulaire chez les patients subissant une chirurgie cardiaque. Ils peuvent également réduire l’incidence du POAF (voir Figure 2). En outre, il a été émis l’hypothèse que l’un des mécanismes par lesquels les médicaments anti-AF classiques agissent est lié à la capacité de piéger les ROS et à la protection contre la peroxydation des lipides membranaires. De nombreuses preuves montrent qu’un renforcement du système de défense antioxydant diminue la vulnérabilité du myocarde à l’effet d’une augmentation du ROS. À l’appui de ce point de vue, la prévention du POAF par des antioxydants classiques tels que la N-acétylcystéine et les statines a été rapportée. Dans une étude prospective cas-témoins, Carnet et ses collègues ont testé les effets de la supplémentation périopératoire en vitamine C sur l’incidence du POAF sur 43 patients subissant une chirurgie cardiaque. L’incidence du POAF dans le groupe traité était de 16% contre 35% dans le groupe témoin. Il existe également des preuves que l’administration orale d’acide ascorbique au cours de la période périopératoire serait en mesure de diminuer l’incidence des POAF d’environ 50%. Malgré ces preuves, la supplémentation périopératoire en antioxydants n’est pas systématiquement entreprise.

La modulation de la réponse inflammatoire périopératoire par l’administration d’immunonutriments pourrait potentiellement réduire les complications postopératoires, y compris les POAF (voir Figure 2). Il a été suggéré que les acides gras oméga-3 polyinsaturés (AGPI) ont des effets directs sur l’adénosine triphosphatase de calcium / magnésium microsomal cardiaque et les canaux sodiques voltage-fermés. Des études cliniques ont montré que les AGPI réduisent l’incidence de la fibrillation auriculaire ainsi que des arythmies ventriculaires chez les patients présentant un infarctus du myocarde et des défibrillateurs implantés. Dans une enquête prospective randomisée prospective, Calò et al. . 160 patients randomisés subissant un CABG pour recevoir soit 2 g d’AGPI / jour pendant au moins 5 jours après l’opération. Les auteurs ont démontré que les AGPI étaient capables de réduire l’incidence de la POAF de 65%. Cet effet était associé à une réduction significative de la durée du séjour à l’hôpital (𝑃 =.017).

Les techniques d’hémofiltration veineuse continue rénale (CVVH) et de dépuration sanguine sont de plus en plus utilisées pour réduire ou moduler la réponse inflammatoire systémique chez les patients gravement malades. Le CVVH a été utilisé pour réduire la réponse inflammatoire associée à la chirurgie cardiothoracique. En effet, chez les patients subissant un traitement de remplacement rénal postopératoire, il a été démontré que l’effluent d’hémofiltration contenait des complexes de facteurdenécrose tumorale alpha, d’interleukine-6, de C3a et de C5a. Il a été démontré que le CVVH peropératoire pendant le pontage cardio-pulmonaire (CPB) élimine les molécules de faible poids moléculaire du plasma, y compris les médiateurs inflammatoires tels que les cytokines. En raison du rôle de l’inflammation dans la pathogenèse de la POAF, il a été émis l’hypothèse que la CVVH pendant la CPB pourrait diminuer l’incidence de la FA après une chirurgie cardiaque. Cependant, le moment de la CVVH périopératoire est encore un sujet de débat. La FA survient généralement 48 à 96 heures après la chirurgie, et une courte période d’atténuation de la cascade inflammatoire pendant l’opération n’a probablement que peu d’avantages pour prévenir des complications plus tardives. En effet, il a été montré que les taux de protéines C-réactives ne culminent pas avant le jour postopératoire 2 et que les taux de C3b / c du complément subissent une élévation secondaire entre les jours postopératoires 2 et 4. Ce pic tardif des niveaux circulants de médiateurs inflammatoires annule probablement davantage les effets d’un traitement limité à la période peropératoire. De plus, pour les patients subissant une chirurgie non cardiac, l’application systématique de CVVH n’est pas indiquée.

2.3. Volémie

Le développement du POAF peut être lié à une hypovolémie et à une hypotension (voir Figure 1). La perte de sang et / ou de liquide diminue le retour veineux dans l’oreillette droite, réduisant ainsi le volume d’AVC et le débit cardiaque. Les mêmes altérations peuvent être la conséquence d’une dépression cardiovasculaire induite par l’anesthésie. La diminution de l’apport d’oxygène tissulaire stimule la libération de catécholamines endogènes. Chez les patients hypovolémiques, les variations hémodynamiques sont finalisées pour maintenir une perfusion et une oxygénation tissulaires adéquates, par une augmentation de la fréquence cardiaque, de la résistance vasculaire périphérique et du tonus venomoteur. Ces effets visent à rétablir le retour veineux vers le cœur et à maintenir un volume d’AVC adéquat. La sécrétion de catécholamines par le système sympathique est cruciale. Chez le patient chirurgical, la perte de liquides et l’hémorragie peuvent entraîner une hyperactivité sympathique réflexe, qui peut avoir une proarythmique sur le cœur. La perfusion de noradrénaline, de dopamine ou de dobutamine peut également jouer un rôle. Ainsi, chez les patients postopératoires, un nouveau POAF devrait provoquer un diagnostic différentiel pour exclure un saignement chirurgical.

L’hypovolémie peropératoire, associée à l’hypoxie et à l’anémie, peut entraîner une ischémie relative des cellules auriculaires et du tissu de conduction myocardique, modifiant les propriétés électriques des cellules et entraînant des arythmies, ventriculaires et supraventriculaires.

L’hypervolémie est liée au POAF par un mécanisme de stimulation mécanique de l’oreillette droite : le « feedback mécanique-électrique ». Il a été démontré que l’apparition et la durée du potentiel d’action membranaire des cellules auriculaires sont affectées par les modifications de la longueur des cellules ventriculaires. Par la suite, il a été démontré que l’étirement myocardique, dans les cœurs isolés et in situ, induisait des arythmies ventriculaires en raison de l’apparition de dépolarisations transitoires et d’un raccourcissement de la période réfractaire. Le grand volume de liquide perfusé pendant la période périopératoire, en particulier en chirurgie générale et vasculaire, pourrait augmenter le volume diastolique de l’oreillette et réduire de manière réversible la compliance, modifiant les propriétés électriques des cellules auriculaires. Une excitabilité accrue qui en résulte peut déclencher une POAF.

En effet, l’essai de Suppression de la Fibrillation auriculaire II a montré que les patients ayant développé une POAF après une chirurgie cardiothoracique ont reçu 1 l. de liquides intraveineux de plus que les témoins au cours des 5 premiers jours postopératoires. De plus, l’équilibre hydrique net au deuxième jour postopératoire, dans lequel la POAF avait le taux d’incidence le plus élevé, était un prédicteur indépendant de la POAF (OU 6,4, IC à 95% de 1,4 à 29,1, 𝑃 =.014) .

À la lumière de ces résultats, le maintien d’un état d’euvolémie est indiqué pour réduire le risque de POAF (voir Figure 2). Une utilisation périopératoire judicieuse d’i.v. des fluides de remplacement, avec des perfusions ciblées sur le patient et une surveillance hémodynamique, seraient nécessaires pour obtenir une perfusion tissulaire optimale sans surcharger le cœur et les poumons.

2.4. Hypoxie

L’hypoxie a un rôle causal dans les arythmies supraventriculaires périopératoires. L’hypoxie entraîne une réduction de la teneur artérielle en oxygène, c’est-à-dire une réduction de l’apport d’oxygène aux tissus. Par conséquent, une activité sympathique accrue vise à augmenter la fréquence cardiaque et à améliorer le tonus vasculaire pour augmenter le débit cardiaque et compenser une oxygénation artérielle réduite. Chez les patients post-chirurgicaux, l’hyperactivité du système sympathique liée à l’hypoxie peut être responsable du développement du POAF (voir Figure 1). La vasoconstriction pulmonaire aiguë causée par l’hypoxie peut surcharger de manière aiguë le ventricule droit et provoquer une surdistension auriculaire droite et un étirement du myocarde. Cela peut déclencher un POAF. De plus, l’hypoxie aiguë peut provoquer une lésion ischémique des cellules auriculaires et des tissus de conduction myocardique, altérant les propriétés électriques de la membrane cellulaire et déclenchant des arythmies auriculaires (voir Figure 1). Ainsi, le POAF peut être associé à une insuffisance respiratoire postopératoire, et toutes les stratégies visant à optimiser les échanges gazeux peuvent réduire le risque de POAF.

L’hypoxie chronique, comme dans la MPOC ou l’obésité, est un facteur de risque bien établi de fibrillation auriculaire pendant la période périopératoire. La physiopathologie du POAF chez les patients atteints d’hypoxie chronique comprend la polyglobulie et la vasoconstriction pulmonaire induite par l’hypoxie. Les augmentations de la viscosité du sang et de la résistance pulmonaire induisent une augmentation de la postcharge ventriculaire droite, surchargeant ainsi le ventricule droit et l’oreillette. Cela peut entraîner un étirement des cellules auriculaires et prédisposer aux altérations électrophysiologiques typiques du POAF. De plus, l’hypercarbie chronique augmente le volume et la pression auriculaires par vasoconstriction à médiation sympathique.

Mooe et ses collègues ont constaté que la POAF avait une incidence significativement plus élevée chez les patients atteints de syndromes d’apnée obstructive du sommeil (OSAS) que chez les témoins (39% contre 18%). Fait intéressant, l’analyse multivariée a montré que les prédicteurs de la récurrence de la FA étaient l’ampleur de la désaturation nocturne de l’oxygène et la proportion de temps d’endormissement avec une saturation en oxygène inférieure à 90%.

Kanagala et al. a constaté que la rechute de la fibrillation auriculaire un an après la cardioversion électrique était significativement et nettement plus élevée chez les patients qui avaient un SAOS non traité que chez les patients qui avaient été traités (82% contre 53%). Dans une étude rétrospective, Patel et et al. a comparé l’incidence des complications postopératoires chez les patients atteints de SAOS. L’incidence de POAF était plus élevée chez les patients du groupe SOSAS que chez ceux du groupe témoin, et cette valeur a fortement diminué chez tous les patients du groupe OSA traités par CPAP préopératoire.

L’optimisation de l’oxygénation chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique serait associée à une réduction du risque de POAF (voir Figure 2). Les stratégies possibles peuvent inclure la ventilation non invasive périopératoire, la physiothérapie ou la spirométrie incitative. Dans certains cas, l’oxygénation hyperbare préopératoire peut être envisagée pour réduire après des complications du CABG, y compris le POAF.

2.5. Anémie

L’anémie périopératoire est un facteur de risque connu de POAF. L’anémie, en particulier l’anémie aiguë, produit une activation adrénergique intense et une augmentation du débit cardiaque finalisée pour augmenter le débit cardiaque et compenser la réduction de l’oxygène artériel, maintenant ainsi l’apport d’oxygène tissulaire. La réponse adrénergique liée à l’anémie peut déclencher une POAF chez les patients prédisposés (voir Figure 1). Il n’est pas rare que la fibrillation auriculaire soit l’un des premiers signes de saignement postopératoire aigu. Un autre mécanisme reliant l’anémie à la POAF est une lésion ischémique relative des myocytes auriculaires et des cellules de conduction myocardique, avec une fonction membranaire altérée et des événements arythmiques ultérieurs (voir Figure 1).

Plusieurs études indiquent donc que l’anémie est un facteur de risque important dans le développement de la fibrillation auriculaire postopératoire. Bien que l’optimisation de l’hémoglobine soit généralement entreprise dans les soins cliniques de routine des patients chirurgicaux, il n’y a pas de preuve définitive montrant que l’augmentation de la concentration d’hémoglobine jusqu’à un niveau défini améliore nécessairement les résultats et réduit l’incidence de POAF. En chirurgie cardiothoracique, au contraire, il existe de plus en plus de preuves que la transfusion de globules rouges emballés augmente réellement l’incidence du POAF. Chez les patients cardiothoraciques, Sood et ses collègues ont montré que les patients ayant reçu des transfusions postopératoires avaient un risque multiplié par 2 de développer un POAF. Selon les auteurs, le mécanisme sous-jacent à ce phénomène pourrait être lié à une réponse inflammatoire liée à la transfusion et à une surcharge hydrique. Ainsi, bien qu’il n’existe aucune preuve définitive, il semble raisonnable de fixer et d’atteindre un niveau minimum de concentration en hémoglobine pour chaque patient, en fonction des conditions cliniques et du type de chirurgie, afin d’optimiser l’apport d’oxygène (voir Figure 2). Cependant, l’utilisation excessive de produits sanguins doit être déconseillée compte tenu des effets indésirables associés.

2.6. Hypothermie

L’hypothermie postopératoire a été associée à une augmentation de l’activité sympathique et du POAF (voir Figure 1). Dans une étude prospective randomisée, Sun et al. démontré que la réponse sympathique dépend de la profondeur de l’hypothermie. À des températures plus basses, des changements plus importants de la noradrénaline plasmatique et du neuropeptide Y ont été observés pendant la phase de réchauffement. De plus, la fibrillation auriculaire d’apparition récente au cours de la période postopératoire s’est produite plus souvent chez les patients qui étaient refroidis activement à 28 ° C (groupe hypothermique modéré) que chez ceux qui n’étaient refroidis qu’à 34 ° C (groupe hypothermique léger) (16,6% versus 66,7%, 𝑃 =.03). Fait intéressant, les directives récentes sur la prévention des POAF de l’American College of Chest Physicians recommandent l’utilisation d’une hypothermie légère pour réduire l’incidence de la fibrillation auriculaire après une chirurgie cardiothoracique. Il a été avancé que l’hypothermie légère supprime l’activité du nerf sympathique pendant le réchauffement après la chirurgie, empêchant ainsi la fibrillation auriculaire à médiation neurohormonale. Cependant, en chirurgie non cardiothoracique, le maintien de la normothermie est essentiel pour prévenir le POAF et d’autres complications cardiovasculaires (voir Figure 2).

2.7. Altérations métaboliques

Les altérations métaboliques liées à la chirurgie peuvent déclencher une POAF chez les patients prédisposés. Une acidose métabolique marquée, avec sécrétion conséquente de catécholamines et sensibilisation myocardique, provoque directement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires.

L’hypoglycémie périopératoire peut être associée à une sensibilité accrue et à une durée plus longue de la POAF (voir Figure 1). Chez les patients diabétiques, cet effet est encore plus prononcé et l’hypoglycémie doit être considérée comme une cause réversible potentielle de fibrillation auriculaire chez les patients diabétiques. En fait, lors d’épisodes hypoglycémiques, on pense que la stimulation adrénergique intense provoque des arythmies.

L’hyperglycémie périopératoire peut également nuire à la fonction myocardique, en particulier après une chirurgie cardiothoracique. En effet, une concentration élevée de glucose peut induire des dommages à la membrane des cellules myocardiques et altérer ses propriétés électriques, conduisant ainsi à un POAF. Une glycémie élevée peut générer des radicaux libres et provoquer des lésions oxydatives des cellules myocardiques, induisant une apoptose et, par conséquent, des arythmies. La lésion oxydative myocardique peut également être induite et entretenue par la sécrétion de cytokines liée à l’hyperglycémie, ce qui renforce l’inflammation périopératoire (voir ci-dessus). Ainsi, même si un contrôle glycémique strict est encore débattu chez le patient chirurgical et gravement malade, il semble important d’éviter une hyperglycémie excessive pour réduire les complications cardiovasculaires après une chirurgie cardiothoracique (voir Figure 2).

L’hypothyroïdie et l’hypothyroïdie subclinique ont des effets néfastes sur le système cardiovasculaire et peuvent provoquer des arythmies cardiaques et des POAF (voir Figure 1), en particulier après une CABG, et un dysfonctionnement thyroïdien est considéré comme un prédicteur de mauvais pronostic pour les patients après une intervention chirurgicale. La pathogenèse de la FA chez les patients présentant de faibles niveaux d’hormone T3 n’est pas complètement comprise; une explication potentielle a été suggérée à partir d’études in vitro qui ont montré qu’un état T3 faible était associé à des altérations des compartiments intracellulaires pour l’ion Ca2+ et à la génération de flux ioniques altérés à travers la membrane cellulaire myocardique.

Il est bien connu que les patients subissant une intervention chirurgicale, et en particulier une intervention cardiaque, présentent de faibles taux de T3 libre en raison d’une diminution de l’activité cardiaque de la 5′-monodéiodinase. Ce « syndrome de T3 faible » peut être encore aggravé par une hypothyroïdie préopératoire ou une hypothyroïdie subclinique préopératoire et est associé au POAF. De plus, Klemperer et al., dans une étude prospective randomisée, a démontré que l’administration de T3 exogène était capable de réduire l’incidence de la FA chez les patients subissant une CABG.

Ainsi, la détection d’un dysfonctionnement thyroïdien préopératoire pourrait être importante pour les patients subissant une intervention chirurgicale, en particulier cardiothoracique, et un traitement hormonal substitutif thyroïdien préopératoire ou une supplémentation serait bénéfique pour réduire l’incidence du POAF (voir Figure 2).

2.8. Électrolytes

Dans une enquête rétrospective, 23% des patients ayant développé une arythmie supraventriculaire après une chirurgie non cardiac présentaient un dérangement métabolique et un déséquilibre électrolytique, et un contrôle préopératoire serré du déséquilibre électrolytique est recommandé pour diminuer l’incidence des POAF (voir Figure 2).

Des carences en potassium et en magnésium ont toutes été associées au développement d’une fibrillation auriculaire en période postopératoire (voir Figure 1).

Dans une étude d’observation prospective, Walsh et al. les troubles du rythme et le facteur de risque d’arythmie à la suite d’une chirurgie non cardiothoracique. Les taux sériques de potassium pré et postopératoires étaient significativement plus faibles dans le groupe d’arythmie que dans le groupe témoin (69% contre 24%; 𝑃 <.005). Ces patients peuvent avoir eu une déplétion intracellulaire du potassium au moment de l’arythmie.

Une carence en magnésium peut précipiter des arythmies. L’utilisation de magnésium dans les périodes préopératoires et postopératoires précoces est très efficace pour réduire l’incidence de POAF après CABG, et le magnésium peut être considéré comme le médicament antiarythmique de choix chez les patients appauvris. En revanche, la perfusion de sulfate de magnésium ne diminue pas le taux de fibrillation auriculaire postopératoire au cours de la période postopératoire précoce chez les patients normomagnésémiques.

3. Conclusions

La fibrillation auriculaire postopératoire est fréquente et contribue à un résultat pire chez le patient chirurgical. La pathogenèse du POAF est multifactorielle. L’augmentation de l’écoulement sympathique, liée à l’hypovolémie, à l’anémie, à l’hypoxie ou à la douleur, peut provoquer une fibrillation auriculaire à nouveau survenue chez les patients chirurgicaux. La manipulation péricardique et l’inflammation locale pendant la chirurgie thoracique et cardiaque peuvent contribuer, tout comme la réponse inflammatoire systémique liée à la chirurgie. Enfin, des perturbations métaboliques telles que l’hypothyroïdie périopératoire ou l’hyperglycémie et des perturbations électrolytiques peuvent également contribuer à la pathogenèse du POAF. Ainsi, au-delà de la prophylaxie pharmacologique, plusieurs stratégies peuvent être mises en œuvre pour réduire l’incidence du POAF, en fonction du facteur impliqué. Un contrôle adéquat de la douleur postopératoire est obligatoire et l’utilisation de l’analgésie péridurale thoracique pour la chirurgie thoracique et abdominale supérieure peut induire un bloc sympathique fonctionnel à effet chronotrope négatif. L’optimisation de l’apport d’oxygène périopératoire, avec une utilisation judicieuse et adaptée au patient de la ventilation non invasive périopératoire et des transfusions sanguines, peut réduire l’incidence du POAF. La gestion des fluides périopératoires doit être ciblée pour éviter à la fois l’hypo et l’hypervolémie. Peut-être, la modulation de la réponse inflammatoire associée à la chirurgie avec l’immunonutrition et les antioxydants peut aider à réduire l’incidence de POAF. L’épuisement périopératoire du potassium et du magnésium doit être corrigé. D’autres recherches sont obligatoires pour clarifier le rôle de ces interventions sur l’incidence de la POAF et les résultats des patients chirurgicaux.