Résumé
Nous rapportons une femme de 85 ans ayant des antécédents connus de diverticulite récurrente présentant des douleurs abdominales. On croyait que le patient devait à nouveau être traité pour une autre diverticulite et a commencé le traitement de routine. La tomodensitométrie initiale de l’abdomen a montré des infarctus rénaux bilatéraux qui ont été confirmés par une tomodensitométrie avec et sans contraste intraveineux secondaire à une cause inconnue. Un ECG a découvert accidentellement que le patient était en fibrillation auriculaire, ce qui était le facteur attribué aux infarctus rénaux. Par la suite, le patient a commencé l’anticoagulation appropriée et a été libéré.
1. Contexte
L’infarctus rénal aigu est une cause rare de douleur abdominale aiguë. Il faut s’y attendre chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaires. L’outil de diagnostic le plus précis est le scanner hélicoïdal de l’abdomen. Une fois qu’il est diagnostiqué, les thérapies préférées sont la thérapie endovasculaire percutanée, l’anticoagulation ou la thrombolyse. Si le diagnostic est manqué, il y a une augmentation de la mortalité et de la morbidité en raison d’une diminution de la fonction rénale ou même d’une insuffisance. Notre cas était difficile étant donné qu’elle ne présentait que des douleurs abdominales aiguës sans antécédents d’arythmies.
2. Objectif d’apprentissage
Nous signalons un cas d’infarctus rénal aigu présentant uniquement des douleurs abdominales. Les symptômes étaient initialement considérés comme secondaires à une diverticulite selon les antécédents. Il a ensuite été conclu que la douleur était due à de multiples infarctus rénaux bilatéraux. L’ECG dans les douleurs abdominales doit être une routine lors de l’examen initial et ne pas être effectué accidentellement après coup. L’ECG dans notre cas s’est avéré être en fibrillation auriculaire. Bien qu’il soit connu pour être l’une des causes les plus fréquentes d’infarctus rénal, d’autres événements vaso-occlusifs secondaires à la fibrillation auriculaire n’ont pas été inclus dans ses différentiels initiaux.
Les options de traitement comprennent l’anticoagulation en cas de fibrillation auriculaire associée. La thrombectomie et la thrombolyse intra-artérielle peuvent parfois être utilisées avec un certain succès. Une angioplastie avec stenting peut être utilisée en présence d’une dissection de l’artère rénale. La chirurgie pourrait être une option dans les cas d’infarctus rénal suite à un traumatisme abdominal contondant.
3. Présentation du cas
Une femme de race blanche de 85 ans s’est présentée aux urgences avec des antécédents de trois jours de douleurs abdominales périumbilicales et du quadrant inférieur droit. Son médecin de soins primaires lui avait prescrit 750 mg de lévofloxacine par voie orale une fois par jour pendant sept jours, pour un diagnostic présumé de diverticulite. Comme l’antibiotique ne semblait pas apporter de changement dans son état clinique, la patiente a décidé de demander de l’aide aux urgences. On savait qu’elle souffrait de diverticulose, de plusieurs épisodes passés de diverticulite du côté gauche, d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’hypothyroïdie, de reflux œsophagien, d’une hernie hiatale et d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). La chirurgie pour la diverticulite récurrente n’a pas été pratiquée en raison de la vieillesse du patient qui préférait utiliser des antibiotiques et suivre un suivi. Lors de l’examen des cartes, il y avait une mention de tachycardie supraventriculaire, mais le patient ne se souvenait pas de sa nature et les dossiers n’étaient pas disponibles. Elle avait subi une cholécystectomie en 1991 et des coloscopies antérieures qui avaient révélé une diverticulose étendue tout au long de son côlon descendant et sigmoïde. Sa liste de médicaments comprenait de l’oméprazole, de la lévothyroxine et de la vitamine D. Il est à noter qu’elle ne prenait pas de médicaments contre l’hypertension, l’hyperlipidémie et la MPOC. Elle n’avait aucune allergie connue. Elle avait des antécédents de tabagisme de 50 ans, mais a arrêté il y a 10 ans. Les antécédents familiaux étaient remarquables pour une maladie coronarienne chez son père qui est décédé d’un infarctus aigu du myocarde.
À l’examen, ses signes vitaux se sont avérés normaux. La seule découverte significative était la sensibilité abdominale périumbilicale et du quadrant inférieur droit, sans rebond, garde ou rigidité de l’abdomen. Les tests initiaux ont montré une leucocytose légère, tous les autres laboratoires, y compris l’hémoglobine, la numération plaquettaire, les chimies rénales et rénales, se situant dans les plages de référence. Le panneau lipidique était le suivant: cholestérol total 212 mg / dL, triglycérides 167 mg / dL, cholestérol LDL 151 mg / dL et cholestérol HDL 43 mg / dL. Le patient était en modification de régime pour une hyperlipidémie et a refusé tout médicament pour cela. Une série obstructive a exclu l’obstruction intestinale. La PRC n’a pas été mesurée car les résultats de la tomodensitométrie étaient satisfaisants pour l’équipe de gestion. Une tomodensitométrie (TDM) (Figure 1) de l’abdomen avec contraste a montré une diverticulose coli sans inflammation environnante. Des lésions hypodens en forme de coin ont été accidentellement identifiées sur les pôles supérieur et médian du rein droit ainsi que sur le pôle supérieur du rein gauche. Cela a nécessité une tomodensitométrie du protocole rénal (figure 2) avec et sans contraste intraveineux, uniquement pour confirmer des infarctus multiples dans le rein droit avec de petits foyers ischémiques dans le rein gauche. Un électrocardiogramme d’admission (ECG) a accidentellement révélé une nouvelle fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire contrôlée.
(a) Infarctus du rein droit (flèche bleue)
(b) Infarctus du rein droit (flèche bleue)
(c) Infarctus du rein gauche – foyer ischémique (flèche bleue)
(a) Infarctus du rein droit (flèche bleue)
(b) Infarctus du rein droit (bleu (flèche bleue)
(c) Infarctus du rein gauche – foyer ischémique (flèche bleue)
Figure 1
Abdomen et bassin CT avec contraste IV. Résultats : reins : les deux reins n’étaient pas obstrués. Une lésion hypodense sous-centimétrique est observée sans calcification ni septation dans le pôle supérieur du rein gauche. Une lésion hypodense en forme de coin est observée dans le pôle supérieur du rein droit, ce qui peut représenter une anomalie de perfusion. Des régions hypodensées supplémentaires sont observées dans le pôle médian du rein droit, ce qui peut représenter la séquelle d’une anomalie de perfusion. Alternativement, ces régions hypodensées peuvent représenter des lésions avec atténuation des tissus mous. Dans le pôle inférieur du rein droit, une lésion hypodense de 1,6 × 1,8 cm est observée avec une amélioration interne.
(a) Phase artérielle
(b) Phase veineuse
(a) Phase artérielle
(b) Phase veineuse
Figure 2
CT abdomen et bassin avec et sans contraste (protocole rénal). Résultats: de multiples foyers hypodens sont présents dans le rein droit, sur les 3 séries postcontrastes (flèches bleues). De plus, il existe un thrombus intraluminal dans la branche médiane à inférieure de l’artère rénale droite sur la phase artérielle. Il y a une perfusion normale à la capsule entourant ces zones hypodensées. Par conséquent, les résultats sont les plus cohérents avec des infarctus rénaux multiples. La zone préoccupante identifiée précédemment dans le pôle inférieur du rein droit représente également probablement une anomalie de perfusion secondaire à un infarctus. Il existe de multiples foyers à faible atténuation dans les reins de manière bilatérale qui sont trop petits pour être caractérisés également.
La fréquence cardiaque était encore bien contrôlée à 80 ans et le patient a commencé à prendre du bisoprolol et de l’apixiban par voie orale. Un échocardiogramme a été réalisé et a montré une fraction d’éjection de 58,9% avec un diamètre de l’oreillette gauche de 2,7 cm. Il y avait une régurgitation tricuspide modérée à sévère avec des pressions systoliques ventriculaires droites élevées. Le patient a été renvoyé à domicile sous apixiban et bisoprolol avec une amélioration clinique marquée. Les laboratoires de suivi après 3 mois étaient normaux montrant des tests de fonction rénale normaux stables. Le patient est resté en fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire contrôlée à la sortie.
4. Discussion
Les infarctus rénaux sont rares. Il peut être manqué lors de l’examen du patient, ce qui rend son incidence documentée faussement inférieure à l’incidence réelle. Dans une étude de 14 411 autopsies publiée en 1940, l’incidence de l’infarctus rénal était de 1,4%. Dans une série ultérieure de près de 250 000 patients vus dans un service d’urgence sur quatre ans, seulement 17 (0,007%) ont reçu un diagnostic d’infarctus rénal aigu. L’étiologie de l’infarctus rénal aigu est généralement due à une thromboembolie avec la source d’embolies provenant du cœur ou de l’aorte. La maladie la plus fréquente à l’origine est la fibrillation auriculaire. Une incidence de 2% de la thromboembolie rénale a été rapportée chez une série de près de 30 000 patients atteints de fibrillation auriculaire suivis jusqu’à 13 ans. Ceci est suivi d’une endocardite infectieuse, de thrombus de l’aorte suprarénale, d’une dissection de l’artère rénale, d’un statut hypercoagulable, d’une intervention endovasculaire, d’une consommation de cocaïne, d’une drépanocytose ou d’une étiologie inconnue. Une étude a examiné rétrospectivement 35 cas d’infarctus rénal segmentaire après lésion non pénétrante afin d’évaluer la signification clinique et la prise en charge la plus appropriée. Ils ont été démontrés par tomodensitométrie (TDM) améliorée par un produit de contraste, 19 dans le rein gauche et 16 dans le rein droit. Vingt-cinq des trente-cinq infarctus (71%) se sont produits comme une lésion rénale isolée. Une prédilection distincte du pôle supérieur pour l’infarctus segmentaire a été observée. Le diagnostic d’infarctus rénal aigu peut être manqué. La douleur unilatérale du flanc chez un patient présentant un risque accru de thromboembolie devrait augmenter la suspicion d’infarctus rénal. Dans un tel contexte, l’hématurie, la leucocytose et un taux élevé de LDH (lactate déshydrogénase) appuient fortement le diagnostic. Korzets et coll. a eu une étude observationnelle sur des patients admis dans un hôpital et géré par le service des urgences pendant 36 mois, y compris l’examen du scanner de l’abdomen effectué lors de l’admission. La conclusion était que pendant la période d’observation de 36 mois, l’incidence de l’infarctus rénal aigu était de 0,007%. L’infarctus rénal aigu n’est pas aussi rare qu’on le supposait auparavant car il peut être manqué. L’étude a révélé que le délai entre l’admission au service des urgences et le diagnostic définitif variait de 24 heures à 6 jours. De toute évidence, ce délai de diagnostic est beaucoup trop long et indique un manque de sensibilisation du médecin à l’égard de l’entité. Cela s’applique également au radiologue, car dans deux cas, l’interprétation initiale de la tomodensitométrie était incorrecte. Notre incidence globale de 6,1 par million et par an sous-estime probablement l’incidence réelle. Étant donné que la tomodensitométrie non améliorée est maintenant utilisée presque systématiquement dans l’investigation de la douleur aiguë au flanc, il est impératif de se rappeler que l’amélioration du contraste est essentielle pour le diagnostic de l’infarctus rénal aigu.
La présentation clinique de l’infarctus rénal peut être trompeuse. Le diagnostic d’infarctus rénal aigu est souvent manqué ou retardé en raison à la fois de la rareté de la maladie et de sa présentation clinique non spécifique. Bolderman et coll. a fait une étude dans un seul hôpital universitaire sur 27 patients atteints d’infarctus rénaux idiopathiques pendant une période de 3 ans. Cela comprenait l’examen de leur tomodensitométrie. Vingt-cinq patients (93%) présentaient une douleur continue chez tous sauf deux et se situait le plus souvent dans la région lombaire. Les symptômes associés étaient des nausées chez 63% des patients, des vomissements chez 33% des patients, une température corporelle supérieure à 37,5 ° C chez 41% des patients et des symptômes urinaires chez 15% des patients. La sensibilité lombaire était présente chez 63% des patients et la sensibilité abdominale était présente chez 74% des patients. Une élévation aiguë de la pression artérielle peut se produire et cela s’explique par le fait que l’infarctus rénal peut être médié par la rénine. Les résultats de laboratoire incluent généralement une augmentation de la lactate déshydrogénase sérique (LDH), de la protéine C-réactive, une leucocytose, une hématurie microscopique, une protéinurie, une augmentation de la créatinine sérique et de la créatinine kinase. L’oligurie peut arriver. Notre cas n’était remarquable que pour une LDH sérique élevée et une leucocytose. En cas de diagnostic de l’infarctus rénal, l’exploration de l’étiologie précipitante est la prochaine étape. Cela comprend l’ECG, l’échocardiographie transthoracique, la surveillance Holter, le panel de thrombophilie, la mesure de l’homocystéinémie et l’angiographie abdominale par résonance magnétique.
Chez les patients atteints d’infarctus rénal, l’angiographie CT est l’outil initial de choix, mais le diagnostic définitif est posé par angiographie rénale. La découverte classique est une zone en forme de coin de densité périphérique diminuée sans amélioration. L’imagerie échographique conventionnelle a été utilisée pour évaluer l’infarctus rénal, mais elle ne peut ni diagnostiquer ni exclure l’infarctus rénal global aigu en raison du fait qu’il n’y a pas de changement spécifique du rein infarctus. Dans l’infarctus rénal segmentaire, un changement d’échogénicité de séquence temporelle a été décrit dans l’expérience animale, alors qu’il n’est pas spécifique chez l’homme. Il convient de confirmer que l’échographie conventionnelle peut être insensible et que la tomodensitométrie peut même manquer le diagnostic et peut être mal interprétée comme une maladie maligne par exemple. L’évaluation Doppler du flux sanguin artériel et veineux rénal devrait permettre de détecter un infarctus rénal segmentaire global ou majeur en démontrant l’absence de flux sanguin. Pourtant, l’infarctus rénal segmentaire a plus de risque d’être manqué par Doppler que l’infarctus rénal global. Hazanov et coll. a eu une étude de série de cas sur 44 patients présentant un infarctus rénal avec fibrillation auriculaire. La tomodensitométrie du rein avec un produit de contraste intraveineux devient rapidement la technique de diagnostic de choix pour l’embolie rénale. La découverte classique est une zone en forme de coin de densité périphérique diminuée sans amélioration. Une zone hypoattenuée avec effet de masse associé, présente dans 32% des cas, a été suivie du signe du bord cortical dans 19% des cas. Le signe de néphrogramme du bord cortical représente l’opacification d’un bord de néphrons fonctionnels, alimentés par des collatéraux capsulaires, entourant un rein autrement non fonctionnel. L’urographie d’excrétion (IVP) ou une analyse rénale nucléaire peuvent être utilisées pour le diagnostic de l’infarctus rénal, mais la tomodensitométrie avec contraste IV reste le meilleur choix.
La tomodensitométrie hélicoïdale non améliorée est maintenant considérée comme l’investigation de choix pour le diagnostic des coliques néphrétiques, car elle peut être réalisée rapidement et peut détecter presque tous les types de calculs rénaux. En outre, il peut détecter des causes extrarénales de douleurs abdominales, notamment une appendicite, une diverticulite, une maladie des voies biliaires, une fuite d’anévrisme de l’aorte et une maladie gynécologique. Cependant, il ne peut pas facilement détecter la thromboembolie de l’artère rénale. Étant donné que le tableau clinique de l’embolie de l’artère rénale est similaire à celui de la colique néphrétique (douleur au flanc et hématurie microscopique), l’utilisation généralisée de la tomodensitométrie non améliorée doit être réévaluée. Nous suggérons que chez les patients présentant des caractéristiques cliniques suggérant une embolie rénale, telle qu’une fibrillation auriculaire sans anticoagulation appropriée ou sans anticoagulation appropriée, une tomodensitométrie non améliorée de l’abdomen doit être suivie d’une échographie améliorée si aucun calcul n’est trouvé.
Le traitement est clair si l’étiologie est une fibrillation auriculaire et qu’il s’agira d’une anticoagulation conventionnelle avec un pronostic favorable. Dans notre cas, l’apixiban a été utilisé. Lors du suivi, le patient n’avait aucun symptôme et aucune douleur abdominale n’était récurrente. Les travaux de laboratoire (y compris les tests de la fonction rénale), 3 mois après la présentation initiale, n’étaient pas remarquables.
Il existe des rapports de cas et des séries de cas faisant état de l’utilisation d’un traitement thrombolytique intra-artériel local et d’une thrombectomie. Ces études ont rapporté une reperfusion réussie chez la plupart des patients sans complications significatives associées au traitement. Cependant, les résultats rénaux n’ont été améliorés que chez certains patients. L’angioplastie est le traitement utilisé chez les patients présentant un infarctus rénal causé par une anomalie intrinsèque des vaisseaux rénaux, telle que la dissection, l’angioplastie avec pose de stent. La chirurgie peut être indiquée dans certains cas, en particulier un infarctus rénal post-traumatique après un traumatisme contondant ou pénétrant.
5. Conclusion
L’infarctus rénal est une cause rare de douleur abdominale aiguë. L’incidence est rare et les chiffres varient selon les différentes études (0,007% en). Il doit être suspecté et géré de manière appropriée, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque tels que les arythmies cardiaques (en particulier la fibrillation auriculaire). Cela doit être sur le diagnostic différentiel du médecin admettant.
Conflit d’intérêts
Il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant le rapport de cas.
