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Résumé

L’infarctus splénique (SI) est un diagnostic clinique rare généralement caractérisé par des symptômes de douleurs abdominales, de nausées et de vomissements. Nous fournissons ici un cas unique de SI, se présentant comme une douleur thoracique aiguë du côté gauche. Cette présentation inhabituelle nous a amenés à concentrer incorrectement l’enquête initiale sur les maladies d’origine cardiaque. Le retard qui en résulte dans le diagnostic correct de l’infarctus splénique et un traitement adéquat est décrit. Ce cas met en évidence la nécessité de prendre en compte l’IS chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës, en particulier en présence de facteurs prédisposants, tels que la malignité hématologique ou les maladies rhumatismales auto-immunes.

Mots clés

Infarctus splénique, douleur thoracique, lupus érythémateux disséminé

Introduction

L’infarctus de la rate est un événement clinique rare, avec un taux d’incidence annuel inférieur à 0,00999-0,0194– dans la population générale. L’infarctus splénique (SI) est principalement associé à un traumatisme ou à des troubles hématologiques tels que la drépanocytose, le lymphome, la leucémie et la myélofibrose. D’autres facteurs prédisposants moins courants sont l’embolie cardiaque dans le cadre de la fibrillation auriculaire ou de l’endocardite infectieuse, et la thrombose sous statut procoagulant, telle qu’une infection systémique. Un autre groupe d’entités pathologiques étroitement associées au SI est constitué par les maladies rhumatismales auto-immunes, notamment le lupus érythémateux disséminé (LED) et la granulomatose avec polyangite (GPA). Les cliniciens devraient étudier plus en détail le fait que l’IS peut être le premier signe de maladie sous-jacente, car une reconnaissance et une intervention précoces pourraient améliorer le pronostic d’un patient

Les symptômes courants de l’IS comprennent des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements. L’IS peut également s’accompagner de fièvre, de leucocytose, de taux élevés de LDH ou de thrombophilie. Les patients atteints d’IS peuvent également présenter un choc hémorragique dû à un saignement sous-scapulaire massif dans la rate. Ici, nous fournissons un cas unique de SI, se présentant de manière atypique comme une douleur thoracique aiguë du côté gauche qui a posé un véritable défi diagnostique.

Rapport de cas

Un homme de 25 ans ayant des antécédents de lupus érythémateux disséminé (LED) et d’insuffisance rénale terminale (IRT) s’est présenté aux urgences avec une douleur thoracique aiguë du côté gauche qui a commencé deux heures plus tôt. Le patient a décrit la douleur comme aiguë et persistante qui rayonnait sur son épaule gauche et le haut du bras. Il a déclaré avoir eu des sueurs froides en association avec la douleur thoracique, mais a nié la dyspnée ou la nausée. Lors de l’examen physique, sa pression artérielle, sa fréquence cardiaque, sa fréquence respiratoire, sa température et sa saturation en oxygène à température ambiante étaient respectivement de 207/119 mmHg, 109 / min, 18 / min, 98,2 ° F et 98%. À l’exception de l’hypertension, de la tachycardie et de la tachypnée, aucun autre résultat anormal n’a été noté lors de l’examen physique. Son ECG a révélé que le rythme sinusal et les enzymes cardiaques étaient normaux. L’échographie et la radiographie de la poitrine n’ont pas montré de résultats anormaux. La tomodensitométrie à contraste accru de la poitrine, de l’abdomen et du bassin a révélé un infarctus splénique avec des calcifications vasculaires étendues dans l’artère splénique (figure 1). Le patient a progressivement amélioré son traitement par perfusion continue d’héparine à un taux de 1 700 à 2 700 unités / heure. Le troisième jour d’hospitalisation, il est passé de l’héparine à l’apixaban, puis il a été libéré.

Figure 1. Infarctus splénique (flèche) sur la section axiale du contraste tomodensitométrie améliorée de l’abdomen.

Discussion

L’infarctus splénique (SI) survient principalement chez les personnes présentant les facteurs prédisposants susmentionnés. Un infarctus splénique non traité peut entraîner le développement d’un abcès splénique ou d’un pseudocyste, ou provoquer une hémorragie avec rupture splénique ultérieure. Ainsi, il est important pour les cliniciens de maintenir un indice élevé de suspicion d’infarctus splénique chez les patients atteints de maladies connues pour être associées à cette complication et présentant une douleur thoracique inexpliquée.

Chez notre patient, le lupus érythémateux disséminé (LED) et l’insuffisance rénale terminale (IRT) étaient les plus susceptibles d’avoir contribué au développement de l’IS. L’IS chez les patients atteints de LED est principalement causée par une thrombose artérielle, favorisée par une lésion endothéliale induite par l’auto-anticorps. Des niveaux élevés de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires facilitent également le processus thrombotique. En conséquence, le taux d’incidence à vie de la thrombose chez les patients atteints de LED est estimé à 9 – 37%. La diathèse prothrombotique a tendance à être plus forte chez les patients ayant une durée de la maladie plus longue. Les événements thrombotiques se produisent généralement dans la circulation impliquant le cerveau, les yeux et les bras et les jambes distaux. Cependant, les thromboses induites par le LED impliquent rarement la circulation splanchnique.

La tendance au saignement urémique est une complication bien établie de l’insuffisance rénale terminale (IRT). Néanmoins, les patients atteints d’ESRD sont 5,6 fois plus susceptibles de développer une thrombose veineuse que la population générale. Sur la même ligne, la thrombose artérielle est de 8,4 à 11,9 fois plus fréquente chez les patients atteints d’IRT que dans la population générale. L’augmentation du niveau de stress oxydatif chez les patients atteints d’EDR entraîne une lésion endothéliale étendue. L’ESRD est également associée à une carence absolue en protéines S et à une carence fonctionnelle en protéines C. Les patients atteints d’IRT ont également tendance à présenter un taux élevé de facteur denécrose tumorale α (TNF-α), d’interleukine-6 (IL-6), de protéine C-réactive (CRP) et de fibrinogène. Les concentrations élevées de toutes ces cytokines pro-inflammatoires et de réactifs de phase aiguë suggèrent que l’ESRD implique une inflammation systémique. L’inflammation systémique favorise les cascades pro-thrombotiques par rapport aux cascades anti-thrombotiques.

Diagnostiquer initialement le SI peut s’avérer une tâche difficile car l’absence de biomarqueur pathognomonique pose un grand défi au diagnostic. Cependant, il existe différentes modalités d’imagerie qui facilitent l’investigation clinique. En imagerie échographique, le SI aigu apparaît comme une lésion hypoéchogène du coin périphérique. La tomodensitométrie (TDM) avec contraste est préférée à l’échographie en raison d’une meilleure résolution des lésions spléniques. Lors de la tomodensitométrie, SI est représenté comme une zone segmentaire en forme de coin à faible atténuation. D’autres modes d’imagerie capables de visualiser le SI comprennent l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la scintigraphie. Compte tenu de la rareté du SI, il n’existe pas encore de preuves suffisantes pour évaluer la sensibilité et la spécificité de diverses modalités d’imagerie pour le SI.

La pièce maîtresse de la gestion de l’IS consiste en une thérapie de soutien, telle qu’une hydratation intraveineuse, une transfusion sanguine et une analgésie si nécessaire. Les patients présentant des symptômes réfractifs au traitement conservateur subissent généralement une splénectomie. Une surveillance étroite axée sur l’état cardiovasculaire est essentielle à la détection et à l’intervention précoces des complications connues de l’IS, notamment: rupture splénique, hémorragie, abcès ou pseudocyste. Le traitement spécifique à l’étiologie sous-jacente de l’IS est également d’une importance primordiale. Les maladies infectieuses connues pour être associées à l’IS nécessitent également un traitement approprié, notamment la mononucléose infectieuse, le paludisme et la babésiose.

Pour les patients atteints d’IS secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse, un traitement anticoagulant par héparine ou warfarine, un traitement thrombolytique, une thrombectomie percutanée ou mécanique peuvent être utilisés. L’aphérèse thérapeutique, telle que l’érythrocytaphérèse et la leucocytaphérèse, a été couramment utilisée pour les épisodes vaso-occlusifs secondaires à la drépanocytose ou à la malignité hématologique.

Conclusion

En résumé, ce rapport décrit la présentation atypique de l’IS comme une douleur thoracique. À notre connaissance, il n’y a qu’un seul autre cas qui a signalé un infarctus splénique se présentant comme une douleur thoracique. En signalant ce cas, nous espérons sensibiliser les fournisseurs de soins de santé à cette complication souvent surestimée.

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