Le système dopaminergique-sérotoninergique médie notre capacité à distinguer et à comprendre les croyances des autres et à prédire leur comportement à la lumière de cette compréhension. Dans certains troubles impliquant le système dopaminergique-sérotoninergique, ce processus de mentalisation est perturbé et une partie ou la totalité du processus est altérée; cela inclut l’amnésie, la maladie d’Alzheimer et la schizophrénie.
Amnésiedit
L’amnésie est un déficit de mémoire causé par des lésions cérébrales, une maladie ou un traumatisme physiologique. L’amnésie est mieux comprise via Henry Molaison, ou patient H.M., qui souffrait d’épilepsie sévère et a finalement subi une lobectomie temporale. Après la chirurgie, son épilepsie s’est améliorée, mais il a ensuite eu une amnésie antérograde, dans laquelle la formation de mémoire à long terme est inhibée. La mémoire à court terme est restée normale, sauf qu’il ne pouvait jamais se souvenir de tout ce qui s’était passé après son opération pendant très longtemps. Sur la base des rôles généraux connus du TPJ, on sait que le TPJ est impliqué dans le système de traitement de la mémoire du corps. Des études ont également révélé que certains types d’amnésie épileptique pouvaient être attribués à la TPJ. Les études de l’IRMf ont indiqué qu’il y avait une activation plus faible de la rTPJ chez les patients atteints d’amnésie épileptique. De plus, on a remarqué que les souvenirs autobiographiques étaient affectés chez ces patients. En tant que tel, le rTPJ ainsi que le cervelet droit ont été identifiés comme des composants essentiels de la mémoire autobiographique.
En termes de traitement, la plupart des formes d’amnésie se fixent sans subir réellement de traitement. Cependant, des options telles que la thérapie cognitive ou l’ergothérapie se sont révélées utiles. La thérapie se concentrera sur diverses méthodes pour améliorer la mémoire d’un patient et avec la répétition au fil du temps, la mémoire d’un patient dans son ensemble s’améliorera et finira par devenir proche de la normale.
Maladie d’Alzheimerdit
La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence et est également la sixième cause de décès aux États-Unis. Cette maladie n’a pas de remède connu et est une maladie qui s’aggrave à mesure qu’elle progresse et finit par entraîner la mort. Le métabolisme réduit dans la TPJ, ainsi que le sillon frontal supérieur, est en corrélation avec l’incapacité des patients atteints d’Alzheimer à se percevoir comme les autres (avec un point de vue à la troisième personne); l’écart entre la compréhension par un patient de sa propre déficience cognitive et l’étendue réelle de sa déficience cognitive augmente à mesure que le métabolisme dans la TPJ diminue. De plus, le TPJ contient le praxicon, un dictionnaire de représentations de différentes actions humaines, qui est nécessaire pour distinguer les actions du soi et des autres. Étant donné que les patients atteints de démence (y compris la maladie d’Alzheimer) atteints d’anosognosie sont incapables de faire la distinction entre les actions normales d’autres personnes et leurs propres capacités diminuées, on s’attend à ce que les dommages causés à la TPJ arrêtent cette fonction cognitive.
En ce qui concerne les options de traitement pour gérer les symptômes de la maladie d’Alzheimer, les options actuelles comprennent les produits pharmaceutiques, l’intervention psychosociale, les soins et les sondes d’alimentation. Les produits pharmaceutiques actuels sont soit des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, soit un antagoniste des récepteurs NMDA. Les interventions psychosociales sont utilisées pour compléter l’utilisation pharmaceutique car cela peut prendre un certain temps pour s’y habituer. Étant donné que la maladie d’Alzheimer finit par entraîner la mort avec une aggravation de la maladie au fil du temps, tout ce que les membres de la famille peuvent vraiment faire est de prodiguer des soins aux personnes atteintes et d’essayer de leur rendre la vie aussi facile que possible à mesure que la situation s’aggrave.
Trouble du spectre autistique
Il peut y avoir un lien entre la jonction temporopariétale et la façon dont la reconnaissance des situations socialement difficiles par les personnes atteintes d’un trouble du spectre autistique peut différer de celle des neurotypiques. Recherche rapportée en 2015 à partir d’une expérience dans laquelle les participants, des adultes de haut niveau atteints de troubles du spectre autistique (TSA) et des témoins neurotypiques (NT), ont été invités à regarder des situations socialement gênantes (un épisode complet de la sitcom The Office) sous une IRMf, qui mesurait leur activité cérébrale. Plusieurs régions du cerveau impliquées dans les processus perceptifs et cognitifs sociaux étaient intéressantes: « les parties dorsales, moyennes et ventrales du cortex préfrontal médial (DMPFC, MMPFC et VMPFC), des jonctions temporo-pariétales droite et gauche (RTPJ et LTPJ), du sillon temporal supérieur droit (RSTS) et du pôle temporal, et des cortex médiaux postérieurs. »En général, l’activité des participants dans plusieurs de ces régions du cerveau a suivi les moments socialement difficiles de l’épisode dans des proportions similaires — les résultats étaient la preuve d’un manque de différence de groupe, sauf dans une région: leur activité près de la RTPJ, s’étendant jusqu’à l’extrémité postérieure des RST, a montré des différences quantitatives notables entre les groupes TSA et NT (le groupe TSA présentant une activité plus faible).
La recherche rapportée en 2016 sur les différences structurelles ou physiologiques liées aux TSA trouvées à l’aide de la neuroimagerie a noté que les résultats sont souvent incohérents dans la littérature, ce qui pourrait être causé par diverses sources de variance. une (Ré-)analyse utilisant une technique qu’ils ont développée pour réduire une source externe commune de variance a montré des différences de groupe dans la TPJ. Cependant, bien que statistiquement significatifs, les résultats n’affichaient pas le pouvoir discriminant suffisant pour classer les groupes diagnostiques, donnant plutôt des résultats de précision proches du hasard. Ils ont conclu que le TSA est une catégorie de syndrome / diagnostic hautement hétérogène dont les différences par rapport aux témoins NT sont difficiles à caractériser globalement en utilisant la neuroimagerie.
Schizophréniedit
La diminution de la capacité des patients schizophrènes à fonctionner dans des situations sociales a été liée à un déficit de la théorie du processus mental. Il y a eu relativement peu d’études qui ont examiné le rôle de la théorie de l’esprit chez les patients schizophrènes; les résultats de ces études en ce qui concerne l’activation de la TPJ sont variés. Certaines études ont révélé une diminution de l’activation de la TPJ chez les patients schizophrènes à qui on a demandé de faire des inférences sur les intentions sociales d’autres personnes sur la base de dessins animés; d’autres études, cependant, ont effectué des évaluations similaires de patients schizophrènes et ont révélé que la TPJ est devenue hyperactive, par rapport aux personnes témoins sans schizophrénie, dans la TPJ. Cela indique qu’il y a une activation anormale de la TPJ chez ces patients lors de l’exécution de tâches impliquant la compréhension de l’intention sociale des autres, mais la directionnalité de cette activité anormale n’est pas claire, ou peut-être pas universelle chez les patients schizophrènes. Il a été constaté que les changements d’activation dans la TPJ étaient latéralisés; ils ont constaté qu’il y avait une activité réduite seulement dans la TPJ droite et ont proposé que, sur la base de recherches antérieures sur les différents rôles de la TPJ droite et gauche, les résultats indiquaient qu’il y avait un déficit plus général dans le processus de mentalisation global pour ces patients, mais leur capacité à comprendre les intentions sociales fondamentales des autres personnes en observant l’interaction n’est pas altérée.
Une étude a révélé qu’il existait un lien entre les hallucinations auditives dans la schizophrénie et la TPJ; la TPJ a été déterminée comme un nœud critique dans le système d’hallucination auditive-verbale. Cette étude a révélé qu’il y avait une diminution significative de la connectivité entre la TPJ gauche et l’homotope hémisphérique droit de l’aire de Broca, ce qui est lié à la production de langage qui est également caractéristique des événements AVH. Cet aspect de la déficience observée chez les patients schizophrènes peut également être lié à l’implication de la TPJ dans la production d’expériences hors du corps.
Troubles anxieux
Une étude récente a montré une activité réduite de la TPJ chez les adolescents par rapport aux adultes lors d’une tâche d’extinction, suggérant un rôle de la TPJ dans les troubles anxieux.
Avenir des traitements possiblesmodifier
La vasopressine est un neuropeptide impliqué dans la régulation des comportements sociaux, y compris la mémoire sociale et la reconnaissance. Une étude a examiné le lien entre la vasopressine et les zones corticales impliquées dans le traitement des interactions sociales, y compris la TPJ. Cette étude a examiné spécifiquement les régions cérébrales actives chez les hommes qui ont reçu de la vasopressine et qui ont été testées sur la base de tâches liées à la familiarité. Ils ont constaté que l’introduction de la vasopressine a provoqué un changement spécifique localisé de l’activité liée à la reconnaissance sociale dans la zone TPJ gauche / Brodmann 39; la présence de vasopressine diminue l’activité accrue dans la TPJ gauche qui est présente lors de l’exposition à un stimulus social inconnu indiquant que la présence de vasopressine conduit les individus à associer plus facilement un visage inconnu à une catégorie familière. Tout en reconnaissant qu’il s’agit de la première étude qui s’est penchée sur ce lien, les auteurs proposent qu’elle pourrait mener à d’autres recherches sur la régulation de la TPJ avec de la vasopressine ou un composé similaire, ce qui pourrait permettre aux pharmacologues de cibler cette zone du cerveau et d’aider à certains troubles, y compris l’autisme, le trouble d’anxiété sociale. Peut-être qu’une telle approche pourrait également être utilisée pour traiter certains symptômes de schizophrénie ou d’autres troubles avec des déficiences cognitives sociales connues.
