Physiopathologie
Le TBI peut être divisé en deux mécanismes principaux: lésion focale au point d’impact et lésion cérébrale diffuse. Ces mécanismes se produisent dans le contexte de deux moments qui contribuent respectivement au résultat clinique: primaire (survenant au moment de la blessure) et secondaire (survenant de manière différée). Des exemples de blessures focales lors de l’insulte primaire sont les contusions et les lacérations cérébrales, les hématomes intracérébraux, les fractures du crâne, les blessures par balle pénétrantes, les hémorragies extra-axiales et les lésions vasculaires. Les contusions sont dues à des forces de pénétration ou de concussion directes sur le parenchyme (Gennarelli et al., 1982), ainsi que des forces de glissement où un cerveau se déplaçant à l’intérieur du crâne entre en contact avec des surfaces osseuses de forme irrégulière, comme à la base du crâne (Holburn, 1945). Les contusions coup (ou ipsilatérales) se produisent juste en dessous du site d’impact ou de fracture lorsqu’une tête stationnaire absorbe l’impact direct. Ils peuvent également se produire du côté opposé (ou contrecoup) du cerveau lorsque le tissu cérébral en traduction décélère contre le côté opposé du crâne. Les amygdales cérébelleuses et les gyri temporaux mésiaux peuvent subir une contusion de hernie contre le tentorium. Les lacérations cérébrales résultent de forces de cisaillement importantes sur le parenchyme et représentent donc généralement une blessure grave. Les hématomes intracérébraux (ICH) surviennent principalement dans les lobes frontal et temporal en raison d’une rupture veineuse, mais peuvent se développer au cours des 24 heures suivant un traumatisme dû à une contusion (Snoek et al., 1979). Il existe un sous-ensemble d’hématomes qui se développent de manière retardée et sont observés chez les patients qui se détériorent soudainement entre 1 et 3 jours après un traumatisme en raison d’un ramollissement du cerveau contusionné et nécrotique (Gudeman et al., 1979). Les hématomes intracérébraux retardés ont une mortalité de 50 à 75% (Cohen et Gudeman, 1996).
Les fractures du crâne comprennent des types linéaires, broyés ou déprimés. Les fractures linéaires représentent la grande majorité des fractures pédiatriques et adultes et sont pour la plupart cliniquement insignifiantes. Dans les fractures broyées, l’énergie se dissipe en fragmentant l’os, et se produit souvent là où l’os est particulièrement mince. La fracture du crâne déprimée est particulièrement préoccupante car elle peut endommager le cerveau sous-jacent et nécessiter un débridement et une élévation, en particulier si une lacération du cuir chevelu sus-jacente laisse la dure-mère ou le cerveau exposés à l’environnement ouvert. De plus, des lésions vasculaires peuvent survenir si elles touchent une artère ou un sinus veineux. Les blessures par balle pénétrantes représentent une insulte particulièrement violente au cerveau et sont associées à des élévations importantes de la pression intracrânienne (PIC) dues à la formation rapide d’un œdème. La balle peut traverser les vaisseaux intracrâniens vitaux. Le résultat est particulièrement médiocre (avec une mortalité des patients comateux approchant les 95%) si la balle traverse la ligne médiane ou viole le système ventriculaire (Benzel et al., 1991). Les infections et les fuites de liquide céphalo-rachidien (LCR) sont des considérations qui influent sur la prise en charge future.
Les hémorragies extra-axiales comprennent les hématomes épiduraux (EDH) et les hématomes sous-duraux (SDH). Une EDH résulte généralement d’une fracture et d’une lésion vasculaire méningée sous-jacente (le plus souvent l’artère méningée moyenne), et est de forme lenticulaire en raison de la constriction de la suture crânienne du caillot. Les SDH sont en forme de croissant par rapport aux EDH car ils ne sont confinés que par des plis duraux tels que le falx ou le tentorium. La présence d’un SDH est généralement révélatrice d’une lésion cérébrale diffuse plus grave due à la force nécessaire pour déchirer une veine à basse tension. Tous les hématomes extra-axiaux subissent un processus de dégradation du produit, de liquéfaction et d’absorption au moins partielle, mais peuvent devenir des collections de liquides chroniques qui exercent un effet de masse et nécessitent une évacuation chirurgicale ultérieure. Les lésions vasculaires directes pendant le TBI peuvent prendre de nombreuses formes, y compris la dissection artérielle traumatique ou la formation de pseudoaneurysmes à partir d’une force dirigée vers la paroi artérielle, et la formation de fistule carotide-caverneuse (CCF). Le CCF survient lorsque des lésions vasculaires directes ou commotionnelles induisent une communication entre l’artère carotide à l’intérieur du sinus caverneux et les canaux riches du sinus veineux qui entourent l’artère. Les CCF provoquent une proptose pulsatile et une perte d’acuité visuelle (Debrun et al., 1981). Une thrombose sinusale peut survenir dans les principaux sinus drainants de la lésion traumatique à ces voies d’écoulement.
Dans un traumatisme crânien important qui entraîne des forces de rotation ainsi qu’une accélération / décélération en translation, un cisaillement axonal aigu peut survenir. Parfois, cela conduit à un coma immédiat dont le patient ne récupère jamais. Si le patient survit, ces forces de rotation provoquent une lésion axonale diffuse (DAI). La physiopathologie du DAI semble être liée à des modifications neuronales et vasculaires structurelles, avec des forces de cisaillement provoquant une perturbation du cytosquelette et une perte du flux axoplasmique. Cette entité a été décrite pour la première fois par Strich (1955) et sa pathologie élucidée par Adams et al. (1982). Il se caractérise par des états variables d’état mental altéré et des foyers macroscopiques d’hémorragie dans les zones du cerveau les plus sensibles aux forces de cisaillement rotationnelles, telles que le corps calleux, le tronc cérébral rostral dorsolatéral et les voies tegmentales pontines. Des modifications microscopiques de la structure axonale se produisent de manière diffuse, telles que la déconnexion axonale et la dégénérescence wallérienne, les bulbes de rétraction, la dégradation de la myéline et la gliose. Les changements ischémiques hypoxiques et seulement un léger œdème cérébral sont souvent absents.
Dans les zones principalement endommagées, des insultes secondaires se produisent en raison de modifications de l’homéostasie cérébrovasculaire. Le flux sanguin cérébral normalement régulé (CBF) devient dérangé et réduit (Bouma et Muizelaar, 1992), entraînant un passage au métabolisme anaérobie (Werner et Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Les changements de perméabilité membranaire entraînent la formation d’un œdème et la perte de régulation des canaux ioniques entraîne la libération de glutamate (Choi, 1987; Rothman et Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Cela déclenche la cascade de neurotoxicité et l’apoptose cellulaire. Une hypoperfusion précoce après un TBI est suivie d’une hyperperfusion réactive due à une altération de la vasoréactivité. Le flux sanguin cérébral normal (CBF) est constant sur une gamme de pressions de perfusion cérébrale (CPP) de 60 à 140 mmHg lorsque l’autorégulation fonctionne. Dans le TBI, le CBF peut être significativement élevé même lorsque le RPC est < 60 mmHg. L’hyperperfusion élève le volume sanguin cérébral et entraîne une augmentation de la pression intracrânienne due au découplage du flux sanguin et du métabolisme (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). La courbe d’autorégulation est fortement perturbée après le TBI (Enevoldsen et Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), et il est difficile de prédire la durée de la perturbation ou de la corréler à la gravité de la blessure (Werner et Engelhard, 2007). En outre, une lésion ischémique hypoxique peut survenir en cas d’hypotension relative après un traumatisme. Il se produit dans des zones du cerveau qui peuvent avoir un apport vasculaire à deux artères terminales, mais pas de véritables anastomoses, telles que l’interface de l’artère cérébrale antérieure et moyenne. D’autres insultes secondaires incluent le vasospasme post-traumatique, qui est un mauvais indicateur pronostique des résultats car il a des conséquences nettement plus symptomatiques que l’hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (Oertel et al., 2005). Il y a également une réduction du taux métabolique efficace du cerveau après une blessure qui est directement corrélée avec le résultat (Wu et al., 2004). L’oxygénation cérébrale peut être considérablement réduite car tous les facteurs ci-dessus sont additionnés. Les épisodes hypoxiques augmentent considérablement la mortalité et une intubation précoce est préconisée (Stochetti et al., 1996; Winchel et Hoyt, 1997). De nouvelles techniques de surveillance de la microcirculation parenchymateuse ont identifié 15 mmHg/PtO2 comme pression minimale d’oxygène pour prévenir l’infarctus (Rose et al., 2006), bien que ces appareils n’aient pas été pleinement intégrés dans la pratique actuelle. Plus important encore, il a été démontré que l’infarctus cérébral doublait la mortalité après un TCC (Tawil et al., 2008).
Les schémas d’œdème dans le TBI varient en fonction de la physiopathologie des insultes primaires et secondaires. Autour des contusions, une lésion primaire entraîne un œdème vasogénique via une dérégulation artériolaire et une augmentation de la perméabilité vasculaire (Klatzo, 1979). Dans la SDH aiguë, la dysrégulation et le taux rapide de gonflement dû à une hémorragie entraînent une congestion veineuse et un œdème dans tout l’hémisphère endommagé. Plus tard, la blessure entraîne une dégradation de la barrière hémato-encéphalique et un œdème vasogénique supplémentaire (Adams et al., 1980). L’œdème cytotoxique résulte de la mort cellulaire induite par l’excitotoxine. Un gonflement cérébral diffus est plus souvent présent chez les enfants et est également probablement dû à une vasodilatation dérégulée, à une congestion et à un œdème (Bruce et al., 1981), et cela peut être dramatique et rapide en raison de la plénitude de base du cerveau pédiatrique dans le crâne.
Le concept de Lund de gestion du TBI basée sur la physiopathologie a été développé en 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Le maintien de la perfusion cérébrale (gestion guidée par le CPP) et la régulation du volume cérébral (gestion guidée par le PIC) sont les deux objectifs sous-jacents. Le cerveau blessé perd sa capacité à contrôler le volume global lorsque la barrière hémato–encéphalique est endommagée. L’œdème qui en résulte réduit la perfusion en raison de l’augmentation de la pression hydrostatique locale, en particulier autour des contusions. Le cerveau manque d’un système lymphatique pour faire face à la surcharge de liquide, et la dégradation catabolique du cerveau blessé augmente encore les pressions osmotiques interstitielles; l’ICP augmente en conséquence. L’hypothermie, un outil utilisé dans certains protocoles de traitement du TCC, s’est avérée préjudiciable à la perfusion en raison de l’écoulement sympathique et de la vasoconstriction résultant du stress systémique. Le concept Lund identifie également un système d’écoulement veineux sous-dural pliable qui protège le compartiment intracrânien des fluctuations systémiques et recommande le contrôle de la pression artérielle et l’utilisation d’albumine (pour normaliser simultanément l’état volumique et la pression oncotique) pour réduire l’œdème cérébral global.
Un PIC élevé résulte de plusieurs facteurs. L’œdème cérébral post-traumatique qui est principalement cytotoxique des insultes primaires et secondaires augmente l’ICP. L’hydrocéphalie post-traumatique augmente la PCI et peut être due à une hémorragie sous-arachnoïdienne (communicante) ou à une hémorragie interventriculaire (non communicante / obstructive). L’effet de masse des hémorragies peut provoquer une ICP élevée en raison de l’espace fixe dans la voûte crânienne ou du blocage de l’écoulement ventriculaire. L’utilisation fréquente de la surveillance du PIC dans le TCC est préconisée en raison du risque relativement faible de la procédure pour la valeur de l’information obtenue (Brain Trauma Foundation, 2000). La forme d’onde ICP obtenue fournit des informations importantes sur l’environnement et la conformité du cerveau après une blessure. Une méta-analyse récente examinant le rôle pronostique d’un PIC élevé a révélé que le PIC élevé mais réductible a une augmentation de trois à quatre fois de la mortalité, tandis que le PIC réfractaire (en particulier des valeurs supérieures à 40 mmHg) était associé sans équivoque à un mauvais résultat (Treggiari et al., 2007). L’augmentation du volume sanguin après un TBI peut se manifester sur le moniteur ICP sous forme d’ondes de plateau, se manifestant par une augmentation spectaculaire de l’ICP jusqu’à 50 mmHg avec une chute du CPP en 5 à 10 minutes (Lundberg, 1960). Ces ondes mettent en évidence les boucles de rétroaction complexes de vasodilatation compensatoire et de constriction, suggèrent une autorégulation cérébrale préservée et n’affectent pas négativement les résultats (Czosnyka et al., 1999).
