L’évaluation directe du Vol Coronaire et des Changements Associés de l’Hémodynamique Collatérale dans les Occlusions coronaires totales chroniques

Les collatérales coronaires peuvent fournir une réserve de perfusion en cas de demande accrue en oxygène du myocarde.1,2 Chez certains patients, une vasodilatation microvasculaire pendant l’exercice ou une stimulation pharmacologique entraîne une diminution du flux sanguin vers le myocarde collatéral-dépendant, une observation décrite comme un vol coronaire.3-9 Cela devient cliniquement pertinent lorsque des médicaments spécifiques sont prescrits aux patients atteints de maladie coronarienne.10

Chez l’homme, le vol coronarien peut être détecté de manière non invasive par scintigraphie par perfusion.11-13 L’évaluation directe de l’effet des vasodilatateurs sur la circulation collatérale est devenue possible grâce à des microcapteurs pour enregistrer la vitesse et la pression de l’écoulement intracoronaire.14-16 Ces études au cours d’une occlusion par ballonnet au cours d’une angioplastie coronarienne transluminale percutanée (PTCA) de lésions non-occlusives ne représentent pas la situation hémodynamique dans un myocarde totalement collatéral dépendant d’une occlusion coronarienne totale chronique (TCO), car il existe une différence considérable entre la fonction collatérale de base avant la recanalisation et la fonction collatérale recrutable pendant l’occlusion par ballonnet.17,18 La présente étude devrait évaluer, pour la première fois, l’effet de la vasodilatation pharmacologique sur le flux coronaire collatéral-dépendant distal de la lésion occlusive et déterminer les modifications hémodynamiques de la circulation collatérale associées au vol coronaire et sa relation avec les paramètres cliniques et l’anatomie collatérale angiographique.

Méthodes

Patients

L’étude a consisté en 35 patients consécutifs avec un TCO chez lesquels un cathéter sur fil pouvait être avancé distal jusqu’à l’occlusion sans prédilatation de l’occlusion. Les critères d’inclusion étaient les suivants: (1) durée de l’occlusion > 4 semaines; (2) flux coronaire TIMI 0; (3) collatéraux spontanément visibles de grade 2 (remplissage épicardique partiel de l’artère occlusive) ou 3 (remplissage épicardique complet de l’artère occlusive) 19; et (4) consentement éclairé écrit. Le comité d’éthique de l’université a approuvé le protocole d’étude.

Analyse angiographique

Des angiogrammes coronaires des connexions collatérales ont été obtenus en utilisant une taille de champ de 7 pouces, et la vue avec le moins de raccourci a été sélectionnée pour l’analyse. Les angiogrammes ont été stockés sur support numérique au format DICOM (matrice 512×512). L’anatomie de la voie a été classée comme proposée par Rockstroh et Brown20: collatéraux septaux, auriculaires, branch-branch et pontants. La taille des collatéraux a été classée comme discontinue (taille 0), connexion continue juste visible (taille 1, 0,1 à 0,3 mm), continue de petite taille de branche latérale (taille 2, 0,4 à 0,5 mm) et grande (taille 3, > 0,5 mm) (Figure 2). Le calibrage de la taille du collatéral a été confirmé par une mesure à étrier du diamètre minimum du collatéral lorsqu’il est apparu rempli au maximum à l’aide d’un logiciel validé (CAAS II, Pie Medical Imaging). La résolution était de 1 pixel / 0,12 mm. En cas de plusieurs voies par lésion, celle qui a été la première à opacifier le segment de l’artère réceptrice sur une analyse image par image a été considérée comme la voie principale pour une analyse statistique supplémentaire.

L’analyse angiographique quantitative de la fonction ventriculaire gauche a été réalisée avec un logiciel standard (LVA 4.0, Pie Medical Imaging). Le mouvement du mur régional a été évalué par consensus par 2 chercheurs expérimentés aveuglés par les données physiologiques. Il a été classé comme normal / modérément hypokinétique ou sévèrement hypokinétique / akinétique.

Évaluation de l’hémodynamique collatérale

Le PTCA a été effectué comme décrit précédemment.17 Après que la lésion a été traversée par un fil guide de 0,014 pouce, un cathéter d’échange sur le fil (Transit, Cordis) ou un cathéter à ballonnet à profil bas (Ranger, Scimed) a été avancé distal jusqu’à l’occlusion. Le fil de guidage a été échangé contre un fil d’enregistrement de pression (fil de pression, systèmes médicaux RADII). La pression coronaire distale (PD) a été enregistrée avec la pression aortique (PAo) du cathéter de guidage rempli de liquide. Les pressions moyennes ont été utilisées pour des calculs supplémentaires. Le débit collatéral fractionnaire QC / QN pendant l’hyperémie a été calculé (PD-PRA) / (PAo−PRA), 21-23 où la pression auriculaire droite PRA a été remplacée par 5 mm Hg.

Le fil de pression a ensuite été échangé contre le fil Doppler (FloWire, JoMed). Une contribution non comptabilisée du flux antérograde le long du cathéter d’échange a été exclue chez tous les patients par manque de passage de contraste le long du cathéter sur fil pendant l’injection de contraste proximal dans l’artère recanalisée et aucun effet sur le signal Doppler distal. Tous les signaux de débit Doppler ont été mesurés manuellement, comme décrit précédemment.17 L’intégrale de vitesse pendant la systole et la diastole et la durée de la systole et de la diastole ont été mesurées pour calculer la vitesse maximale moyenne (VAP). Un indice de flux collatéral (CFI) a été calculé avant la recanalisation et pendant l’occlusion finale du ballonnet comme le rapport APV distal/ APV antégrade, ce dernier obtenu au même endroit après PTCA. Un indice de résistance périphérique a été calculé comme RP = PD / APV (mm Hg * cm-1 * s−1).14,16 L’indice de résistance de la voie d’approvisionnement en collatéral a été défini comme RCP = (PAo−PD) / APV (mm Hg · cm−1 · s−1), intégrant à la fois la résistance du vaisseau collatéral et du segment donneur proximal au décollage du collatéral (Figure 1).

Protocole d’étude

Les enregistrements de base ont commencé avec la pression distale, suivie de la vitesse d’écoulement Doppler. Ces mesures ont été répétées pendant la perfusion intraveineuse d’adénosine (140 µg · kg − 1 · min−1), mais comme les enregistrements de pression sont moins affectés par la position exacte du fil que le signal d’écoulement Doppler, l’adénosine a été démarrée avec le fil Doppler maintenu dans une position constante après la mesure de base. L’APV a été enregistré jusqu’à 3 minutes après le début de la perfusion d’adénosine. Pendant la perfusion continue, le fil Doppler a été échangé contre le fil de pression et le PD et le PAo ont été obtenus. La perfusion d’adénosine a été arrêtée au bout de 2 minutes supplémentaires et la PD et la PAo ont été enregistrées jusqu’à ce qu’elles soient revenues à leurs valeurs de base. À partir des mesures pendant la perfusion d’adénosine, le CFI et les indices dérivés ont de nouveau été calculés.

Groupes d’étude

La réserve de flux collatérale est le rapport entre l’APV pendant la perfusion d’adénosine et l’APV au départ. La variabilité spontanée du signal collatéral Doppler était de 15%, déterminée par une analyse continue chez 7 patients. Par conséquent, une variation de la réserve de flux de garantie a été considérée comme significative de 1,0 à ± 0,15. Une réserve de flux collatéral < 0,85, ou vol coronarien, a été observée chez 13 patients (groupe S; Figure 3). Une réserve de flux collatérale > 1,15 a été observée chez 11 patients (31%) (groupe R) et aucun changement significatif n’a été observé chez 11 patients (31%) (groupe N).

Statistiques

Les données sont données en moyenne±SD. Des comparaisons de variables continues entre les 3 groupes ont été effectuées par ANOVA et un test de Scheffé post-hoc. Les variables catégorielles ont été comparées par un test exact de Fisher. L’ANOVA à mesures répétées a été utilisée pour comparer les changements de paramètres pendant la perfusion d’adénosine. La corrélation entre 2 paramètres a été évaluée par analyse de régression linéaire. P < 0,05 a été considéré comme significatif. Tous les calculs ont été effectués sur un ordinateur personnel avec SPSS pour Windows (version 10.05, SPSS Inc).

Résultats

Variables cliniques

Les patients présentaient une occlusion coronarienne droite (60%) ou gauche (40%) répartie de manière similaire au sein des groupes d’étude. Il n’y avait pas de différence entre l’âge, le sexe, les antécédents d’infarctus du myocarde, l’étendue de la maladie coronarienne, le dysfonctionnement régional et les symptômes cliniques, mais il y avait une tendance à davantage de patients diabétiques dans le groupe N (tableau 1). Aucune différence dans les médicaments, tels que le β-bloquant, n’a été observée. Une sténose circonscrite dans l’artère donneuse proximale au décollage d’un collatéral n’a été observée que chez 5 patients, 1 dans le groupe S et 2 dans les autres groupes.

Schéma d’écoulement collatéral et Durée d’écoulement

Les patients des groupes S et R ont présenté un schéma d’écoulement collatéral diastolique/systolique biphasique dans 23 des 24 cas (96%) (Figure 3). Les patients du groupe N ont montré ce schéma dans seulement 4 des 11 cas (36%) (P < 0,001). Un écoulement collatéral s’est produit pendant le cycle cardiaque complet dans 77% des groupes S et 73% des groupes R, mais dans seulement 27% des groupes N (P = 0,027). Dans le groupe R, le rapport APV diastolique/ systolique avait tendance à être plus élevé que dans le groupe S (tableau 2).

Fonction collatérale Pendant la perfusion d’Adénosine

L’adénosine a augmenté la fréquence cardiaque dans tous les groupes (67±11 min-1 à 78±17 min-1; P < 0,001). La réserve de débit collatérale était de 0,65 ± 0,17 dans le groupe S, de 1,40 ±0,16 dans le groupe R et de 1,02 ± 0,10 dans le groupe N. Les paramètres Doppler et de pression de base et leurs modifications pendant la perfusion d’adénosine sont résumés dans le tableau 2. Le groupe N a montré un rapport APV diastolique et vitesse diastolique / systolique inférieur et un ICC inférieur par rapport aux autres groupes. Le QC/QN était le plus élevé dans le groupe N. Les indices de débit et de pression n’étaient pas corrélés (r = 0,16; P = 0,38). La réserve de flux collatérale était indépendante de l’effet de l’adénosine sur la MP, qui diminuait même dans le groupe R tandis que la FCI augmentait (figure 4).

Il y avait une différence marquée dans l’effet de l’adénosine sur la RP dans les groupes R et S (figure 5). La RP était légèrement plus élevée à l’inclusion dans le groupe S, et elle a diminué de manière significative après l’adénosine uniquement dans le groupe R. En revanche, le PCR est resté inchangé dans le groupe R, mais a augmenté dans le groupe S (figure 5). Aucun changement significatif de RP et de RCP n’a été observé dans le groupe N (tableau 2).

Anatomie collatérale et Réserve de flux

Une moyenne de 2,1 ±0,6 voies collatérales a été observée chez chaque patient, similaire entre les groupes. Les voies principales étaient septales dans 46 % des cas, auriculaires dans 29 %, branch-branch dans 17 % et bridging dans 9 %, réparties également entre les groupes d’étude (χ2, P = 0,94). Dans le groupe S, on n’a observé ni grandes collatérales ni petites connexions discontinues, et toutes avaient des connexions collatérales continues de taille 1 (77%) et 2 (23 %) (c’est-à-dire entre 0,1 et 0,5 mm). Dans le groupe R, toutes les voies et tailles collatérales ont été trouvées, et une seule avait des connexions discontinues. Parmi les 3 patients avec de très grandes garanties (taille 3), tous étaient dans le groupe R; ce sont les garanties avec le RCP le plus bas (3,7 ± 1.0 mm Hg * cm-1 * s−1) par rapport aux collatéraux plus petits (8,5 ± 4,8 mm Hg · cm−1 · s−1). Dans le groupe N, la plupart des patients présentaient des connexions discontinues ou de taille 1 (82 %).

Discussion

Études antérieures sur l’effet de l’adénosine sur la fonction collatérale

Deux groupes ont étudié l’effet de l’adénosine sur les collatéraux lors de l’occlusion par ballonnet.14,16 Ils ont signalé une augmentation du flux collatéral, mais quelques patients ont également montré une diminution, c’est-à-dire un vol coronarien. Une autre étude a évalué la vitesse d’écoulement coronaire Doppler lors de l’injection intracoronaire d’adénosine dans l’artère collatérale dépendante; un vol coronarien s’est produit chez 10% des patients.24 Nous avons observé une fréquence plus élevée de vol, qui pourrait être en partie attribuable au fait que nous avons appliqué de l’adénosine de manière systémique alors qu’elle était injectée localement dans l’artère collatérale du donneur ou du receveur dans des études précédentes.14,24 Un autre problème qui limite la comparabilité avec les études antérieures est que le vol coronarien n’a pas toujours été défini comme une réduction de la vitesse du coulement14,24, mais comme une baisse d’un indice de débit collatéral dérivé de la pression.16 Mais comme le steal représente une réduction du débit et que la pression coronaire distale (PD) peut diminuer même lorsque le débit augmente pendant la perfusion d’adénosine (figure 4), le steal coronaire doit être défini par des paramètres de débit et non de pression.

Comparaison avec les études scintigraphiques

La présente étude a été réalisée dans des conditions de base similaires à celles des études scintigraphiques.Un vol coronarien de 1,4,5,12,13 a été observé chez un tiers des patients. Un autre tiers avait une réserve de flux collatéral > 1. Lorsque le groupe S est comparé aux études quantitatives TEP, les valeurs de la réserve de flux collatéral (0,65 ± 0,17) se situent dans une plage similaire.5,13 Chez les patients sans steal, le débit a augmenté > 4 fois chez des patients sélectionnés sans infarctus du myocarde et dysfonctionnement régional, 1, 2 mais chez les patients présentant un dysfonctionnement régional2 et une maladie multivesselle, 4, 5, 13 la réserve de débit était similaire à notre étude (1,40 ± 0,16). Même si nous avons mesuré la vitesse d’écoulement dépendante des collatéraux dans une artère épicardique et que la scintigraphie évalue la perfusion myocardique, cet accord quantitatif confirme la validité de l’approche invasive.

Confirmation directe du Modèle de Réseau Collatéral chez l’Homme

Gould et ses collègues 9,25 ont précisé les 3 hypothèses suivantes requises pour l’apparition du vol: (1) la résistance collatérale n’est pas négligeable; (2) la microvasculature distale de l’occlusion, étant déjà dilatée au maximum, ne dispose pas d’une réserve de vasodilatation, et (3) la résistance épicardique de l’artère d’alimentation provoque une chute de pression proximale de l’origine collatérale lors d’un écoulement hyperémique induit par l’adénosine. Les 3 hypothèses sont corroborées par nos données. Premièrement, le vol coronarien nécessitait des garanties bien développées14, 16, 24, alors que les garanties du groupe N avaient un ICC inférieur, un RCP plus élevé et principalement un schéma d’écoulement collatéral systolique, comme preuve d’une fonction collatérale réduite.18,26

Comme indiqué précédemment, la résistance collatérale n’est pas négligeable.14,16,18 L’hypothèse selon laquelle de grandes garanties, en raison d’une faible résistance, ne montreraient pas de vol25 a été confirmée par notre étude, car de grandes garanties n’ont été observées que dans le groupe R mais pas dans le groupe S. L’absence de réserve vasodilatatrice est démontrée par la RP inchangée dans le groupe S, alors qu’elle a été diminuée de manière significative dans le groupe R. D’autre part, la RP plus élevée dans le groupe N et son absence de réponse à l’adénosine pourraient être liées à la proportion plus élevée de diabétiques avec une prévalence connue de dysfonctionnement microvasculaire.27

Nous n’avons pas enregistré directement la pression coronaire dans l’artère donneuse à l’origine collatérale. Les multiples voies collatérales coexistantes rendent une telle approche difficile et peu fiable; chez seulement 2 des 13 patients atteints de steal, nous avons observé un décollage collatéral singulier. L’augmentation du RCP chez les patients atteints de steal pendant la perfusion d’adénosine a représenté une résistance accrue de la voie d’approvisionnement collatérale complète, qui comprend le segment de l’artère donneuse proximal au décollage collatéral (Figure 1). En supposant une résistance collatérale constante, l’augmentation du RCP indique une augmentation de la résistance du segment donneur ou, autrement dit, une diminution de la pression du donneur coronaire distal. Cela ne nécessite pas une sténose épicardique circonscrite, comme l’a récemment démontré une chute de pression lors d’une hyperémie chez des segments angiographiquement normaux de patients atteints de maladie coronarienne attribuable à l’athérosclérose diffuse.28,29

La voie collatérale et le vol coronaire

L’angiographie est d’une valeur limitée pour évaluer la fonction des collatéraux,23,30, mais elle illustre leur anatomie.31 L’évaluation angiographique des collatéraux est principalement semi-quantitative.32 Une approche quantitative raffinée a été récemment suggérée, mais nécessite des films cinématographiques de haute qualité.20 Avec la limitation d’une résolution spatiale inférieure des supports numériques, nous avons analysé l’anatomie et la taille des collatéraux par rapport au lit capillaire pour tester une extension du modèle de réseau de vol coronaire. Il a été suggéré que des garanties préartériolaires seraient nécessaires pour le vol coronarien.25 Cela a été confirmé dans le groupe S, où toutes les garanties montraient des liens continus entre les segments donneur et receveur. Une autre hypothèse était qu’une augmentation du débit se produirait dans des collatéraux post-artériolaires à peine visibles qui traversent le lit microvasculaire de l’artère donneuse. Leur capacité d’écoulement devrait augmenter avec la vasodilatation périphérique de la microcirculation du donneur. Cela n’a pas pu être confirmé dans notre étude, car ces collatéraux post-artériolaires étaient principalement observés dans le groupe N et indiquaient une faible fonction collatérale. Les connexions visibles étaient la principale condition requise pour l’incidence du vol coronarien mais aussi pour une réserve de flux collatéral positive. Cependant, il n’y avait aucune voie anatomique qui prédisait la réponse à l’adénosine.

Les limites de l’étude

Le débit et la pression enregistrés distaux d’une occlusion sont des approximations de la fonction collatérale, car ils n’évaluent que la partie de la perfusion collatérale qui atteint l’artère épicardique occluse. La perfusion collatérale par voie intramyocardiaque peut être sous-estimée. Une augmentation de la vitesse d’écoulement collatéral pendant l’adénosine pourrait entraîner une vasodilatation liée au cisaillement et, par conséquent, une sous–estimation du débit volumique réel. Cependant, les vitesses d’écoulement impliquées étaient bien inférieures à celles évoquées lors de l’observation de la vasodilatation épicardique médiée par l’écoulement.33 L’application de nitroglycérine aurait évité l’influence de changements mineurs de diamètre, mais comme la nitroglycérine elle-même influence l’hémodynamique collatérale,14 nous ne l’avons pas appliquée lors des mesures de débit collatéral. La pression auriculaire droite (PRA) n’a pas été mesurée directement. Cela influence le calcul des valeurs absolues des indices de pression, mais comme l’ARP ne change pas considérablement pendant la perfusion d’adénosine22,34, cela n’affecterait pas de manière décisive l’évaluation de la réponse intra-individuelle à l’adénosine.

Implications cliniques

Chez les patients atteints de maladie coronarienne, le vol coronarien peut survenir sans lésion circonscrite de l’artère donneuse, mais nécessite la présence d’une athérosclérose diffuse qui provoque un gradient de pression dans l’artère donneuse pendant l’hyperémie. Nous n’avons pas pu détecter de discriminateurs cliniques du vol coronarien dans les TCOs. Un vol mais aussi une réserve de flux collatérale > 1 sont survenus indépendamment de la fonction myocardique régionale. Certaines caractéristiques angiographiques des collatéraux, telles que des connexions collatérales visibles mais peu importantes (0,1 à 0,5 mm), sont obligatoires pour le phénomène de vol coronaire, mais il n’est pas possible de prédire si un vol ou une réserve de flux collatéral positive se produirait.

Notes de bas de page