Le Patient Atteint D’Arthrite Monoarticulaire Aiguë

Numéro : Décembre 2016

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Un homme de 64 ans s’est présenté aux urgences avec des antécédents de gonflement du genou gauche pendant 3 jours. Il souffre d’hypertension depuis 8 ans et prend 40 mg de telmisartan une fois par jour et 12,5 mg d’hydrochlorothiazide une fois par jour.

Son examen physique le révèle afébrile avec une pression artérielle de 136/88 mg Hg bilatéralement. Le genou gauche est enflé, chaud et tendre avec une amplitude de mouvement réduite.

La vitesse de sédimentation est de 57 mm / h et la numération formule sanguine complète, la fonction rénale et les taux d’acide urique sont normaux. L’arthrocentèse révèle que le nombre de leucocytes est de 22 000 / µL avec 90% de neutrophiles. De nombreux cristaux biréfringents positifs de forme rhomboïde dans les neutrophiles et extracellulaires sont observés en microscopie à lumière polarisée. La tache de Gram est négative pour les bactéries.

Les radiographies du genou gauche montrent un gonflement des tissus mous avec un rétrécissement de l’espace articulaire et des calcifications linéaires avec le cartilage, parallèles à la surface osseuse sous-chondrale.

Informations clés à l’appui

La formation et le dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium (CPP) dans et autour des articulations peuvent entraîner une arthrite inflammatoire aiguë (pseudo-goutte). Cependant, cette arthropathie métabolique du cartilage articulaire et du fibrocartilage peut se présenter de plusieurs façons, notamment une chondrocalcinose asymptomatique, une arthrite inflammatoire chronique et une maladie dégénérative du cartilage.

Les patients atteints de ce trouble ont généralement plus de 60 ans et sont légèrement plus fréquents chez les femmes. Lorsqu’elle survient avant l’âge de 40 ans, elle est généralement associée à une maladie métabolique sous-jacente ou à un trouble héréditaire. Presque toutes les articulations peuvent être impliquées dans le pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD), bien que les genoux, les poignets et les hanches soient le plus souvent touchés. En plus de la pseudo-goutte aiguë, les patients peuvent également présenter des articulations pseudo-neuropathiques et une polyarthrite pseudo-rhumatoïde RA.

Le dépôt de pyrophosphate de calcium peut être associé à diverses perturbations métaboliques, notamment l’hypercaliémie, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdie, l’hémochromatose, l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, l’amylose, la maladie de Wilson et l’hypophosphatasie.

Bien que le mécanisme exact du développement de la formation de cristaux de CPPD reste inconnu, une dégradation accrue de l’adénosine triphosphate, des modifications de la matrice cartilagineuse et une manipulation anormale du pyrophosphate par les cellules articulaires, due au vieillissement, à des facteurs génétiques ou aux deux, peuvent entraîner une augmentation du pyrophosphate inorganique intra-articulaire. Les chondrocytes peuvent également générer des quantités accrues de pyrophosphate en raison de l’activité accrue de la nucléoside triphosphate pyrophosphohydrolase, formant des cristaux lorsqu’ils sont combinés avec du calcium extracellulaire. Les cristaux, formés par la suite, peuvent se déposer dans le cartilage provoquant une chondrocalcinose ou stimuler une inflammation de l’espace articulaire en étant libérés directement dans les articulations. Le plus souvent, le cartilage hyalin est affecté, ce qui entraîne de fines densités linéaires parallèles à la surface de l’os sous-chondral, mais un fibrocartilage, des ligaments et des capsules articulaires peuvent également être impliqués, entraînant des densités ponctuelles et linéaires diffuses.

Image: Codario RA

Bien que rares, les formes héréditaires de CPPD sont généralement héritées comme un trouble autosomique dominant, dans les gènes COL et ANKH, ce dernier étant impliqué dans le transport cellulaire du phosphate inorganique.

L’ostéoprotégérine, codée par le gène TNFRSF11B, joue un rôle essentiel dans la régulation du développement des ostéoclastes. Une mutation de ce gène peut entraîner une ostéoprotégérine avec une capacité accrue à inhiber la résorption osseuse et l’ostéoclastogenèse. La régulation à la hausse du TNFRSF11B est également impliquée dans la causalité physiopathologique de l’arthrose (arthrose).

La monoarthrite aiguë, concerne le plus souvent le genou, tandis que la cheville, le poignet et l’épaule peuvent être impliqués. Les dépôts de CPP sont généralement linéaires, parallèles et sous la surface du cartilage (Figure) et comprennent des caractéristiques de l’arthrose, telles que la formation de kystes et d’ostéophytes, le rétrécissement de l’espace articulaire et la sclérose osseuse. Contrairement à l’arthrose, la pseudo-goutte implique principalement les surfaces articulaires fémorales patello, l’articulation talocalcanéenne du médio-pied ou l’articulation radiocarpienne du poignet.

Crises aiguës de pseudo-goutte

Les crises aiguës de pseudo-goutte, sont généralement monoarticulaires, atteignent un pic en 12 heures à 36 heures, peuvent être précipitées par une chirurgie, un traumatisme ou une maladie médicale, et disparaissent généralement en 1 semaine à 2 semaines. Contrairement à la goutte, la pseudo-goutte est moins susceptible d’être polyarticulaire ou d’impliquer l’articulation métatarsophalangienne.

L’arthropathie chronique aux pyrophosphates se caractérise par une douleur chronique, une raideur matinale qui dure généralement moins de 30 minutes et une diminution de l’amplitude des mouvements des épaules, des coudes, des hanches, des chevilles et des articulations métacarpophalangiennes. Parfois, les patients atteints d’arthropathie chronique peuvent ressentir de la fatigue, une prolifération synoviale et des déformations en flexion, entraînant une destruction progressive des articulations avec un schéma symétrique qui peut être similaire à la PR.

La pseudo-goutte aiguë peut être diagnostiquée en examinant le liquide synovial au microscope polarisant et en démontrant des cristaux et des neutrophiles de forme rhomboïde biréfringents positifs. Généralement, la vitesse de sédimentation et / ou les taux de protéines C-réactives sont élevés, tandis qu’une hypercalcémie peut occasionnellement être présente.

Objectifs d’apprentissage:

Une fois cette activité éducative terminée avec succès, les participants devraient être mieux en mesure d’évaluer la spondylarthrite ankylosante.

Aperçu

Auteur(s) / Faculté: Ronald A. Codario, MD, FACP, FNLA, RPVI, CCMEP

Source: Laboratoire d’éducation en rhumatologie Healio

Type: Monographie

Articles / Articles: 7

Date de sortie: 15/2/2016

Date d’expiration: 15/2/2017

Type de crédit: CME

Nombre de crédits: 1

Coût: Gratuit

Fournisseur: Formation médicale Vindico

Information FMC

Déclaration du fournisseur: Cette activité de formation médicale continue est fournie par Vindico Medical Information.

Déclaration de support: Aucun support commercial pour cette activité.

Public cible: Cette activité est destinée aux rhumatologues et autres professionnels de la santé impliqués dans le traitement des patients atteints de troubles rhumatologiques.