Introduction
L’œdème pulmonaire est défini comme l’accumulation anormale de liquide extravasculaire dans le poumon. Les causes les plus courantes d’œdème pulmonaire ou de congestion pulmonaire sont l’insuffisance cardiaque ou rénale (voir tableau 1). La congestion pulmonaire est caractérisée par une augmentation du liquide interstitiel et / ou alvéolaire causée par une augmentation de la pression capillaire (cardiaque) ou une augmentation de la perméabilité des vaisseaux pulmonaires. La relation entre ces facteurs est décrite dans l’équation d’Étourneau:
Tableau 1
Étiologie de l’œdème pulmonaire.
| Augmentation de la pression hydrostatique capillaire | Cardiaque (insuffisance ventriculaire gauche) | |
| Hyperperfusion | Insuffisance rénale | |
| Surhydratation | ||
| Œdème pulmonaire de haute altitude | ||
| Postembolique | ||
| Postpneumonectomie | ||
| Neurogène | ||
| Occlusion veineuse pulmonaire | ||
| Diminution de la pression extracapillaire | Œdème pulmonaire à réexpansion | |
| Œdème pulmonaire à pression négative | ||
| Diminution de la pression oncotique | Insuffisance rénale | |
| Surhydratation | ||
| Insuffisance hépatique | ||
| Malnutrition | ||
| Augmentation de la perméabilité capillaire | Extracapillaire | Inhalation de toxines |
| Aspiration | ||
| Infection pulmonaire | ||
| Septicémie intracapillaire | ||
| Hypotension | ||
| Pancréatite | ||
| Disseminated intravascular coagulation | ||
| Trauma | ||
| Reduced lymphatic resorption | Lymphangiosis carcinomatosa | |
| Pneumoconiosis | ||
| Lymphangiectasia | ||
Jv = Kf
Where Jv = net fluid movement (ml/min) – positive value indicates movement out of the circulation; Kf = vascular permeability coefficient; Pc = capillary hydrostatic pressure; Pi = interstitial hydrostatic pressure; Πc = capillary oncotic pressure; et Πi = pression oncotique interstitielle.
L’une des raisons les plus courantes de demander une radiographie thoracique est présumée être une suspicion clinique d’œdème pulmonaire. Les signes typiques de congestion pulmonaire tels que l’augmentation de la taille et de la forme du cœur, la largeur du pédicule vasculaire, les menottes péribronchiques et les lignes septales ont été décrits par Milne et al. ; cependant, l’évaluation de la congestion pulmonaire reste l’une des tâches de routine les plus difficiles en radiologie thoracique. Il existe peu de publications concernant les signes d’œdème pulmonaire en tomodensitométrie (TDM) qui décrivent le dilemme de la crânisation vasculaire du patient en décubitus dorsal et les schémas d’œdème pulmonaire. Les publications sur l’œdème pulmonaire sur la tomodensitométrie se concentraient sur la densité pulmonaire; par exemple, Vergani et al. axé sur la différence entre le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et l’œdème pulmonaire cardiogénique en analysant la distribution de la consolidation sol-verre et de l’espace aérien. Actuellement, il existe peu de publications traitant de l’apparition par tomodensitométrie de signes connus de la radiographie pulmonaire: presque tous se concentrent sur l’atténuation du sol et la consolidation de l’espace aérien.
Résultats radiographiques dans l’œdème pulmonaire
Augmentation du rapport cardiothoracique: le rapport cardiothoracique classique est mesuré sur une radiographie pulmonaire PA mais peut également être mesuré sur des images CT. C’est le rapport entre le diamètre cardiaque horizontal maximal et le diamètre thoracique horizontal maximal (bord interne des côtes / bord de la plèvre). Une mesure normale doit être ≤0,5.
Diamètre élevé de la veine cave supérieure et inférieure : marqueur de l’augmentation de la pression veineuse centrale et de l’augmentation du volume sanguin circulant.
Menottes péribronchiques: trouble ou densité accrue autour des parois d’une bronche ou d’une grosse bronchiole visible en bout, à la fois sur les radiographies simples et sur la tomodensitométrie. Cela peut représenter un épaississement de la paroi bronchique ou un liquide autour des bronches en raison de la congestion.
Épaississement septal interlobulaire (lignes de Kerley B): épaississement des septa interlobulaires périphériques reconnus comme lobules pulmonaires dans l’interstitium pulmonaire en raison de leur taille typique et de leur forme polygonale.
Opacité du verre broyé: atténuation accrue du poumon en tomodensitométrie. Les parois bronchiques, les vaisseaux et les lignes septales peuvent encore être vus à travers le GGO.
Consolidation: atténuation accrue du poumon lors de la tomodensitométrie à haute résolution. Les parois bronchiques, les vaisseaux et les lignes septales ne peuvent pas être vus en raison de la consolidation dense adjacente.
Épanchement pleural: collecte de liquide dans l’espace pleural.
Chez les patients présentant une congestion pulmonaire, les lignes de Kerley B en imagerie conventionnelle suivent généralement la gravité avec une prédominance basilaire. Également sur CT, ils peuvent être trouvés dans les zones inférieure et dorsale. Selon notre expérience, un épaississement septal chez ces patients peut également être observé dans l’apex pulmonaire. Par conséquent, nous avons émis l’hypothèse que les patients atteints de congestion pulmonaire présentaient des lignes de Kerley B à l’apex du poumon et que cela pourrait être un nouveau signe de congestion pulmonaire lors des tomodensitogrammes.
Le but de l’étude était de tester la prévalence des lignées B de Kerley apical chez les patients souffrant de congestion pulmonaire et d’examiner les signes radiographiques établis en tomodensitométrie par rapport aux patients atteints de maladie pulmonaire interstitielle (ILD).
Matériel et méthodes
Acquisition de données
L’approbation du conseil d’examen de l’établissement pourrait être levée en raison du caractère rétrospectif de l’étude avec une anonymisation irréversible des identifiants des patients. Nous avons inclus des patients présentant une congestion pulmonaire ou une ILD signalée sous tomodensitométrie de janvier 2014 à janvier 2017.
Nous avons inclus 180 patients: 90 patients avec congestion pulmonaire et 90 patients avec ILD. Tous les cas ont été inclus rétrospectivement et consécutivement, à partir de janvier 2014, jusqu’à ce qu’il y ait eu 90 cas. Pour trouver la population de patients, nous avons utilisé une recherche en texte intégral des rapports radiologiques dans RIS (Système d’Information radiologique, General Electric, Milwaukee, Wisconsin, États-Unis) et avons apparié / combiné les résultats avec les dossiers médicaux électroniques des patients trouvés (documentation électronique des patients, système d’information clinique CGM PHOENIX, Suisse). Le diagnostic de congestion pulmonaire a été établi de manière semi-quantitative à partir d’une preuve radiologique de rétention d’eau et d’un diagnostic clinique d’insuffisance cardiaque et / ou rénale. Tous les cas de congestion pulmonaire que nous avons trouvés avec la recherche en texte intégral ont été vérifiés par deux experts en radiologie thoracique ayant 19 et 11 ans d’expérience.
Les patients présentant une origine inconnue de congestion ou une cause autre qu’une insuffisance cardiaque ou rénale (comme un œdème toxique) ont été exclus de la population étudiée. Enfin, 43 patients présentant une insuffisance cardiaque, 17 patients présentant une insuffisance rénale et 30 patients présentant une insuffisance cardiaque / rénale combinée ont été inclus.
Les diagnostics ont été effectués par des spécialistes en cardiologie et en néphrologie agréés par le conseil d’administration conformément aux directives internationales.
Le groupe présentant une insuffisance cardiaque pure était composé de 43 patients: 23% atteints de cardiopathie valvulaire (n = 10), 16% de cardiopathie arythmogène (7), 14% de cardiopathie coronarienne (6), 12% de cardiomyopathie inconnue ou dilatée (5), 9% de cardiopathie hypertensive (4), 2% d’amylose (1) et 23% de cardiopathie mixte, principalement hypertensive et valvulaire (10). La classe de la New York heart association (NYHA) a rarement été trouvée dans les antécédents électroniques des patients; nous nous sommes donc appuyés sur la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG). La FEVG a été classée comme normale (≥55%), légère réduction (45-54%), modérée (30-44%) ou sévère (< 30%) selon l’American Heart Association. Notre groupe d’insuffisance cardiaque comprenait 23 patients normaux, 8 patients légers, 9 patients modérés et 3 patients présentant une FEVG réduite sévère. La FEVG ± écart-type moyen (écart-type) était de 53 ± 16 %.
Les 17 patients atteints d’insuffisance rénale pure souffraient des maladies suivantes: 12% glomérulonéphrite / néphrite interstitielle (n= 2), 12% greffe rénale (n= 2), 6% diabète (n= 1), 6% hypertension (n = 1), 6% néphropathie induite par des médicaments (n= 1), 6% maladie tumorale (n=2), 18% néphropathies mixtes (n=3) et 29% inconnue (n= 5).
Seuls quelques patients présentant une insuffisance rénale ont été notés en fonction du rapport albumine/ créatinine; nous avons donc classé l’insuffisance rénale sur la base du taux de filtration glomérulaire (eGFR) selon les lignes directrices de la Maladie rénale Améliorant les résultats globaux (KDIGO) : G1, G2, G3, G4 et G5 représentent respectivement l’eGFR normal (≥90 ml / min), une réduction légère (60-89 ml / min), une réduction modérée (30-59 ml / min), une réduction sévère (15-29 ml / min) et une insuffisance rénale (eGFR < 15 ml / min). Au moment de l’examen par tomodensitométrie thoracique, 3, 6, 1 et 6 patients étaient classés dans les groupes eGFR G2, G3, G4, G5, respectivement, et un patient avait un taux de filtration normal (G1). En moyenne, l’EGFR était de 41 ± 28 ml / min dans le groupe présentant une insuffisance rénale pure.
Dans le groupe mixte de 30 patients souffrant d’insuffisance cardiaque et rénale, la prévalence de la maladie était comparable à celle des groupes atteints d’insuffisance cardiaque ou rénale pure. La FEVG moyenne était de 45 ± 16% et l’EGFR moyen était de 46 ± 23 ml/min.
De plus, 90 patients atteints d’ILD ont été sélectionnés rétrospectivement parmi le conseil des maladies pulmonaires interstitielles de notre hôpital. Tous les patients suspectés de fibrose pulmonaire dans notre hôpital subissent la procédure ILD-board. Le diagnostic a été posé par un pneumologue, un radiologue et un pathologiste de consensus, conformément aux directives internationales.
Examen CT
Des tomodensitogrammes ont été effectués à l’aide d’un scanner à 128 rangées de détecteurs (Siemens Somatom Definition FLASH, Siemens Healthineers, Erlangen, Allemagne) ou d’un scanner à 64 rangées de détecteurs (Philips Brilliance 64, Philips Medical Systems, Best, Pays-Bas) dans le cadre du bilan clinique de routine. Des tomodensitogrammes ont été effectués pendant la phase de fin d’inspiration avec la technique de maintien de la respiration. Les images ont été acquises en décubitus dorsal depuis l’apex du poumon jusqu’aux angles costodiaphragmatiques. Une tension de tube de 100 à 120 kVp et un mAs de référence de 100 à 120 ont été appliqués. Sur le scanner à 128 détecteurs, une collimation de 128 × 0,6 mm a été utilisée avec un pas de 0,6. Une épaisseur de tranche de 1 mm a été reconstruite et une reconstruction itérative de niveau 3 et un noyau pulmonaire dur d’I70f ont été appliqués. Sur le scanner à 64 détecteurs, une collimation de 64 × 0,625 mm a été utilisée avec un pas de 1,42. Une épaisseur de tranche de 1 mm a été reconstruite et une reconstruction itérative de niveau 4 et un noyau pulmonaire dur d’I70f ont été appliqués.
Lecture
La lecture a été effectuée sur un Système d’Archivage et de Communication d’Images (PACS, Sectra, Linköping, Suède). Deux radiologues ayant 2 et 8 ans d’expérience en radiologie thoracique ont examiné les images tomodensitométriques de manière consensuelle.
Le rapport cardiothoracique et les diamètres de la veine cave supérieure et inférieure ont été mesurés. L’épanchement pleural, les menottes péribronchiques, l’épaississement septal interlobulaire (lignes de Kerley B, voir figures 1 et 2), l’opacité du verre broyé et la consolidation ont été analysés pour la prévalence, la distribution et la quantité. Pour déterminer le rapport cardiothoracique, le diamètre horizontal maximal du cœur dans le plan axial et le diamètre thoracique interne maximal (bord interne des côtes / bord de la plèvre) ont été capturés et divisés. Les diamètres de la veine cave supérieure et inférieure (axe court) ont été mesurés sur un plan axial juste avant leur entrée dans l’oreillette droite du cœur. L’épaississement des septa interlobulaires et des parois bronchiques (menottes péribronchiques) a été évalué à 1 si < 1 mm, 2 si 1-3 mm ou 3 si > 3 mm. La quantité d’épanchement pleural a été estimée visuellement comme étant de faible grade (trace d’épanchement), modérée (< 500 ml) et de haute qualité (> 500 ml). Les quantités d’opacité et de consolidation du verre broyé ont été classées de 1 à 3 (+, ++, +++) dans chaque région. Les distributions de ces derniers motifs ont été analysées séparément dans quatre régions anatomiques (axe z): apex (2 cm supérieurs des poumons), poumons supérieurs (crane de l’arc aortique), poumons moyens (crane des veines pulmonaires inférieures) et poumons inférieurs (niveau cardiaque et inférieur). De plus, les schémas d’œdème ont été classés en principalement centraux avec des poussées subpleurales (œdème papillon) et des œdèmes gravitationnels (parties dorsales inférieures des poumons les plus touchées).
Analyse statistique
Le test de Mann-Whitney a été appliqué pour les variables numériques. Les données catégorielles ont été analysées avec le test du chi carré. Si l’une des cellules d’un tableau de contingence était inférieure à 10, le test exact de Fisher a été utilisé. La correction de Bonferroni a été appliquée en fonction du nombre de variables (trois numériques et cinq catégoriques). La version 15.0 de MedCalc® (logiciel MedCalc, Ostende, Belgique) et un niveau de signification de p < 0,05 ont été utilisés. Les groupes 1, 2, 3 et 4 étaient respectivement l’insuffisance cardiaque, rénale, mixte et l’ILD. Le groupe 1 a été testé contre le groupe 2. De plus, les groupes combinés 1, 2 et 3 ont été comparés au groupe 4.
Résultats
Épaississement septal interlobulaire
L’épaississement septal interlobulaire (IST) dans l’apex pulmonaire était présent dans 81% et 76% des groupes cardiaque et rénal, respectivement, ce qui était significativement plus que dans le groupe ILD (26%, p < 0,0001, figs 1-4). La distribution dans le groupe d’insuffisance était plus homogène dans l’ensemble des poumons que dans le groupe ILD, dans lequel la quantité d’épaississement septal augmentait jusqu’à 90% vers les lobes inférieurs (tableau 2). L’épaisseur moyenne des septa interlobulaires a été évaluée entre 1 et 2 avec des lignes septales significativement plus épaisses dans le groupe d’insuffisance (1,45 ± 0,6) par rapport au groupe ILD (1,28 ± 0,5; p < 0,0001, fig. 3).
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plein écranTableau 2
Prévalence des signes de congestion cardio-pulmonaire.
| Insuffisance cardiaque vs insuffisance rénale | Insuffisance cardiaque et/ou rénale vs Maladie pulmonaire interstitielle | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Cardiaque (n = 43) |
Rénale (n = 17) |
valeur p | Insuffisance (n = 90) |
Maladie pulmonaire interstitielle (n = 90) |
valeur p | ||
| Signes de congestion cardiopulmonaire | Rapport cardiothoracique, moyenne ± SD | 0.58 ± 0.08 | 0.53 ± 0.06 | 0.06 | 0.56 ± 0.07 | 0.50 ± 0.05 | <0.0001 |
| le diamètre du creux de la veine inférieure (mm), moyenne ± SD | 25 ± 4 | 23 ± 4 | 0.08 | 25 ± 4 | 21 ± 4 | <0.0001 | |
| le diamètre du creux de la veine supérieure (mm), moyenne ± SD | 19 ± 3 | 20 ± 3 | 1 | 19 ± 3 | 16 ± 4 | <0.0001 | |
| Épanchement pleural | 74% | 65% | 1 | 76% | 6% | <0.0001 | |
| Menottes péribronchiques | 67% | 29% | 0.04 | 59% | 12% | <0.0001 | |
| Épaississement septal interlobulaire | Apex | 81% | 76% | 1 | 73% | 26% | <0.0001 |
| Poumon supérieur | 79% | 76% | 1 | 71% | 32% | <0.0001 | |
| Poumon moyen | 40% | 53% | 1 | 42% | 33% | 1 | |
| Poumon inférieur | 77% | 88% | 1 | 83% | 90% | 1 | |
| Opacité du verre broyé | Principalement centrale avec épargnant subpleural | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Œdème gravitationnel | 14% | 6% | 1 | 14% | 0% | <0.0001 | |
| Poumon supérieur | 35% | 59% | 0.58 | 38% | 31% | 1 | |
| Poumon moyen | 21% | 47% | 0.24 | 29% | 40% | 0.79 | |
| Poumon inférieur | 30% | 59% | 0.3 | 42% | 87% | <0.0001 | |
| Consolidation | Butterfly oedema | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Gravitational oedema | 2% | 6% | 1 | 4% | 0% | 0.6 | |
| Poumon supérieur | 7% | 12% | 1 | 8% | 9% | 1 | |
| Poumon moyen | 7% | 18% | 1 | 10% | 10% | 1 | |
| Poumon inférieur | 16% | 12% | 1 | 16% | 12% | 1 | |
Menottes péribronchiques
Les menottes péribronchiques étaient significativement plus souvent présentes dans les groupes cardiaque que dans les groupes rénal et ILD, chez 67%, 29% et 12% des patients. patients, respectivement (p = 0,04 et p < 0,0001). L’épaisseur moyenne des bronches ne différait pas significativement entre les différents groupes, allant de 1,27 à 1,4 (SD 0,5-0,8) avec des valeurs de p > 0,9 (fig. 4).
Autres signes de congestion radiographique
Les autres signes de congestion cardio-pulmonaire ne différaient pas entre les groupes cardiaque et rénal, mais étaient significativement inférieurs dans le groupe ILD (tableau 2): le rapport cardiothoracique, l’élargissement de la veine cave inférieure et supérieure et la présence d’épanchement pleural ont diminué de 0,56 à 0,50 (p < 0,0001) de 25.1 à 21,3 cm (p < 0,0001), de 19,4 à 16,2 cm (p < 0,0001) et de 76 à 6% (p < 0,0001), respectivement. Les patients atteints d’ILD souffraient davantage d’opacité du verre broyé dans les lobes inférieurs – 87% contre 42% dans le groupe d’insuffisance (p < 0,0001) – bien que le groupe d’insuffisance présentait davantage d’opacité gravitationnelle du verre broyé (14 vs 0%, p <0.0001)
Discussion
Les symptômes cliniques typiques d’une congestion pulmonaire sont une dyspnée, une tachypnée, un épanchement pleural, un œdème des jambes et une sensation d’évanouissement. Dans cette situation, de nombreux cliniciens commandent une radiographie pulmonaire pour vérifier les signes de décompensation. Il est facilement disponible, pratique, non invasif, peu coûteux et fournit de bonnes informations sur l’œdème pulmonaire. Bien que la tomodensitométrie ne soit pas couramment utilisée dans l’évaluation de la congestion pulmonaire, les résultats des radiographies thoraciques conventionnelles se traduisent bien par des images tomodensitométriques. On peut voir le cœur élargi, la veine cave supérieure et inférieure dilatées, l’épanchement pleural, les menottes péribronchiques, les opacités de verre broyé, les consolidations et les IST, qui correspondent aux lignes de Kerley B. De plus, d’autres affections provoquant des symptômes tels que la dyspnée, par exemple la pneumonie, l’embolie pulmonaire et la tumeur, peuvent être exclues et d’autres maladies pulmonaires primaires peuvent être détectées.
Dans cette étude, plus de 80% des patients présentant une insuffisance cardiaque et plus de 70% des patients présentant une insuffisance rénale présentaient une IST (lignes de Kerley B) à l’apex pulmonaire. Miniati et coll. décrit une distribution identique des lignes septales sur la radiographie pulmonaire conventionnelle dans les poumons inférieurs chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ou rénale. Alors que leur distribution dans le groupe d’insuffisance était homogène dans tous les poumons, la quantité de lignées de Kerley B dans notre étude a augmenté à 90% vers les lobes inférieurs du groupe ILD. Les découvertes d’ILD prédominent dans les bases pulmonaires. Les patients présentant une insuffisance cardiaque ou rénale ont présenté des menottes péribronchiques dues à une augmentation de la pression hydrostatique capillaire ou à une diminution de la pression oncotique. L’une des raisons de la prévalence apicale des lignées de Kerley B chez les patients congestionnés pourrait être la redistribution du flux sanguin pulmonaire dans les parties crâniennes du poumon, augmentant probablement la pression capillaire avec une transsudation résultante. Les lignes de Kerley B ne sont pas un nouveau signe en radiologie thoracique, mais leur emplacement dans l’apex pulmonaire est décrit ici pour la première fois.
Dans notre cohorte, le rapport cardiothoracique et le diamètre de la veine cave inférieure étaient non significatifs plus grands dans le groupe cardiaque que dans le groupe rénal. Plusieurs auteurs ont montré que la corrélation entre le rapport cardiothoracique mesuré à la radiographie thoracique et la tomodensitométrie en insuffisance était significative. Milne et coll. décrit une hypertrophie cardiaque chez les patients présentant une insuffisance rénale et cardiaque (85 vs 73%). Milne a mentionné une prévalence de l’épanchement pleural de 25 à 50% sur les radiographies thoraciques conventionnelles, alors que dans notre étude de tomodensitométrie, trois patients insuffisants sur quatre présentaient un épanchement pleural, probablement en raison d’une meilleure détection des épanchements plus petits. Milne a décrit l’œdème gravitationnel pour l’insuffisance cardiaque et l’œdème central pour l’insuffisance rénale. Sur CT, l’œdème gravitationnel n’a pu être démontré que chez 2% à 14% du groupe d’insuffisance. Probablement le résultat de la position couchée lors de l’acquisition de la tomodensitométrie, de la direction de la gravité et de la latence de la crânisation peut interférer avec la classification de l’œdème gravitationnel.
Dans notre cohorte, le meilleur signe de différenciation de la congestion pulmonaire semblait être une menotte péribronchique, deux fois plus fréquente en cas d’insuffisance cardiaque qu’en cas d’insuffisance rénale (p = 0.04). En imagerie par tomodensitométrie, la congestion pulmonaire peut être mieux différenciée de l’ILD en utilisant le diamètre de la veine cave, la présence d’épanchement pleural, de menottes péribronchiques et de lignes de Kerley B apicales (chacune p < 0,0001).
Conclusion
L’épaississement septal interlobulaire (lignes de Kerley B) à l’apex pulmonaire est un signe pathognomonique de la congestion pulmonaire, bien qu’il ne soit pas exclusif à la congestion car IL peut également produire un épaississement septal apical. En combinaison avec une menotte péribronchique et un rapport cardiothoracique accru, il permet une différenciation entre l’insuffisance cardiaque / rénale et l’ILD.
