La natriurésie sous pression, définie comme la relation entre l’excrétion de sodium et la pression artérielle moyenne (MAP), a été évaluée lors d’une réduction graduelle de la pression artérielle avec du nitroprussiate chez 16 hypertendus essentiels (EH). Chez tous les patients, l’excrétion de sodium a diminué linéairement avec des réductions de la pression artérielle (r supérieure à 0,68; p inférieure à 0,05). La variation en pourcentage de l’excrétion de sodium par rapport au contrôle par mmHg de variation de la MAP (delta UNaV / delta MAP) était moindre chez les patients dont la MAP au repos dépassait 120 mmHg que chez ceux dont la pression artérielle était plus basse (1.4 +/- 0.1 versus 3.0 +/- 0.3 ; p inférieur à 0,001), mais la pression à laquelle le débit urinaire est extrapolé à zéro (75 +/- 3 mmHg) n’était pas significativement différent dans les deux groupes. La pente de la relation entre l’excrétion de sodium et la pression artérielle était significativement corrélée avec la MAP au repos (r = -0,67; p inférieur à 0,05) et avec le volume plasmatique (r = 0,61; p inférieur à 0,05). De plus, le rapport delta UNaV / delta MAP a également augmenté de concert avec les volumes de liquides corporels lorsqu’une charge de sel de 8 g de chlorure de sodium a été ajoutée à l’alimentation régulière. Ainsi, la sensibilité de la natriurèse de pression a été déterminée par le niveau de pression artérielle au repos et les volumes de liquide corporel. Ces expériences suggèrent que deux mécanismes pourraient être activés dans EH pour éviter une déplétion dangereuse du sodium et du volume: 1) atténuation de la natriurésie de pression à des niveaux plus élevés de pression artérielle, et 2) émoussement de la natriurésie de pression par contraction de volume. Par cette hypothèse, la pente inférieure de la natriurèse de pression est secondaire à l’hypertension plutôt qu’à sa cause.
